Оглавление
- 4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- Причины
- Профилактика
- Симптомы
- Этиология и патогенез
- Меры лечения
- 2 Этап – тиреостатики.
- 1. Применение глюкокортикоидов
- 3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- 5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- 7. Устранение гипотермии
4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
Гипогликемия
— состояние, обусловленное низким
содержанием
сахара в крови, является самой
распространенной
формой острого осложнения сахарного
диабета у больных,
получающих сахароснижающую терапию.
В
3 — 4%
случаев приводит к летальному исходу.
Оптимизация лечения сахарного
диабета и достижение в связи с этим
максимального
соответствия уровня инсулинемии уровню
гликемии, а также обучение больных и
самоконтроль значительно снизили
частоту развития не только гипогликемических
ком,
но даже легких гипогликемических
состояний.
Причины
Не являясь специфическим осложнением сахарного диабета, молочнокислый ацидоз отличается полиэтиологической природой происхождения.
У больных диабетом лактацидоз развивается в результате действия разных факторов:
- При возникновении диабетического кетоацидоза (в 10% случаев появляется и лактацидоз).
- При развитии гиперосмолярной комы, не сопровождающейся кетозом.
- Вследствие лечения фенформином (как осложнение).
- Как результат недостаточного кровоснабжения тканей.
- У беременных, больных диабетом.
- Как следствие спонтанного сбоя обмена веществ.
У детей, страдающих сахарным диабетом, лактацидотическая кома как самостоятельное состояние встречается крайне редко.
Гипотиреоидная
кома —
осложнение гипотиреоза, выражающееся
в резком усилении всех клинических
проявлений недостаточности щитовидной
железы, прежде всего со стороны ЦНС и
сердечно-сосудистой системы.
Для борьбы с
инфекционно-воспалительными заболеваниями
проводится лечение антибиотиками
широкого спектра действия. Дозы
антибиотиков до выхода больного из комы
могут быть снижены, учитывая замедление
процессов метаболизма и выведения
антибиотиков из организма.
Во избежание
развития гипотиреоидной комы следует
своевременно диагностировать гипотиреоз,
добиваться эутиреоидного состояния,
проводить диспансеризацию больного и
пожизненную заместительную терапию,
своевременно устранять причины,
которые могут привести к развитию комы.
Профилактика
Тиреотоксический
криз —
тяжелейшее осложнение неадекватно
леченного диффузного токсического
зоба.
-
Устранение
провоцирующих факторов. -
Полная компенсация
функции щитовидной железы перед
струмэктомией или радиойодтерапией
препаратами йода и мерказолилом. -
Назначение в
предоперационном периоде глюкокортикоидов,
если больной принимал их в прошлом,
перенес недавно инфекционное заболевание,
но эутиреоидного состояния достичь не
удалось, а также при наличии симптомов
гипокортицизма (артериальная гипотензия). -
Дробное применение
радиоактивного йода: распределение
суммарной дозы I131
на 2 – 3 приема на фоне антитиреоидной
терапии. -
Назначение в
предоперационном периоде (по показаниям)
антигистаминных средств, сердечных
гликозидов на фоне антитиреоидной
терапии. -
Тщательное
врачебное наблюдение в послеоперационном
периоде. -
Ограничение
оперативных вмешательств вне щитовидной
железы до излечения больного от
токсического зоба.
Основой профилактики
являются адекватная и систематическая
заместительная терапия и предупреждение
провоцирующих кому факторов.
Симптомы
Лактоацидоз развивается стремительно (в течение нескольких часов) и в острой форме, причем часто нет никаких предвестников её появления. Позже больные жалуются на загрудинную и мышечную боль.
Можно отметить появление следующих симптомов, предшествующих возникновению лактоацидоза при диабете:
- Мышечные боли, обусловленные повышением концентрации в тканях молочной кислоты – это основной симптом.
- Падение артериального давления.
- Нарастание слабости и утомляемости.
- Апатия.
- Помрачение сознания до полной его потери.
- Появление симптомов гипервентиляции (дыхание Куссмауля).
- Снижение количества мочи или ее полное отсутствие.
- Высокая концентрация в крови молочной кислоты.
- Признаки декомпенсированного метаболического ацидоза.
Прогрессирующее ухудшение общего состояния пациента, появление рвоты, боли в животе. Эти симптомы лактацидоза сходны с декомпенсацией сахарного диабета.
Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности или паралича дыхательного центра. Именно эти состояния приводят к смерти больного.
Этиология и патогенез
В настоящее время
тиреотоксические кризы — редкое явление;
их частота резко снизилась после введения
в практику антитиреоидных веществ и
составляет сейчас менее 1% с колебаниями,
по данным разных авторов, от 0,7 до 7%.
Ранее было принято
считать, что тиреотоксический криз
является следствием быстрого
увеличения уровня гормонов в крови при
оперативном лечении или при лечении
радиоактивным йодом, либо при отсутствии
лечения ДТЗ.
В среднем уровень
гормонов Т3
и Т4
при тиреотоксическом кризе не отличается
от уровня гормонов вне криза. При кризе
уменьшается связывание тиреоидных
гормонов и увеличивается количество
свободных форм ТЗ
и Т4.
Этиология
— хирургический
стресс (струмэктомия)
— лечение радиоактивным
йодом
— инфекция
— острое заболевание
Спонтанное
возникновение криза у больного
тиреотоксикозом без внешнего стрессового
воздействия маловероятно. Чаще всего
криз возникает как осложнение в
послеоперационном периоде после
струмэктомии.
Гипотиреоидная
кома наиболее часто возникает у больных
пожилого и старческого возраста, чаще
у женщин, чем у мужчин.
Чаще гипотиреоидная
кома наблюдается зимой, что может быть
обусловлено влиянием низких температур
и большей частотой простудных заболеваний
(пневмония и т.д.) в этот период года.
Этиология
— охлаждение,
— сезонные инфекции
(ангины, ринофарингиты, бронхиты,
пневмонии),
— сердечнососудистая
недостаточность,
— травмы,
— оперативные
вмешательства, наркоз,
— пищевые и
медикаментозные интоксикации,
— применение
сильнодействующих препаратов, угнетающих
центральную нервную систему (снотворные,
барбитураты, транквилизаторы,
наркотики),
— неоправданное
резкое уменьшение дозы тиреоидных
гормонов или прекращение их приема.
Патогенез
Основным
патофизиологическим механизмом
микседематозной комы является выраженная
тиреоидная недостаточность, приводящая
к снижению интенсивности обменных
процессов и гипоксии мозга, связанной
с замедлением мозгового кровотока на
фоне угнетения кровообращения,
легочной гиповентиляции, а также анемии.
Снижение альвеолярной
вентиляции приводит к гипоксии,
гиперкапнии, респираторному, метаболическому
ацидозу с нарушением электролитного
баланса и микроциркуляции.
а) белковый обмен
– понижение синтеза и распада белка;
б) углеводный
обмен – наклонность к гипогликемии;
в) липидный обмен
– увеличение в крови содержания альфа-
и бета-липопротеидов и особенно
холестерина;
г) водно-солевой
обмен – задержка воды и натрия хлорида
в тканях (микседематозный отек).
Низкий уровень
натрия сыворотки крови часто сочетается
с высоким содержанием калия, что указывает
на недостаточность коры надпочечников,
усугубляющей течение комы.
Недостаточность
функции коры надпочечников наряду с
дефицитом тиреоидных гормонов вызывает
снижение защитно-адаптационных свойств
организма.
В
основе развития криза лежит нарастающая
гиперкальциемия, связанная с избыточной
мобилизацией кальция из костей, повышенным
всасыванием кальция в ЖКТ, недостаточная
экскреция кальция с мочой.
При
гиперпаратиреозе нарушен механизм
обратной связи между уровнем кальция
крови и секрецией ПТГ, поэтому нарастающая
гиперкальциемия (вследствие повышения
костной резорбции под влиянием ПТГ) не
подавляет синтез и секрецию парат-гормона.
Избыток ПТГ приводит к снижению почечного
порога реабсорбции и увеличивает
экскрецию фосфатов с мочой. Гиперфосфатурия
вызывает осмотический диурез с развитием
дегидратации и гипофосфатемии. Канальцевая
реабсорбция кальция усиливается, но
этот эффект нивелируется повышенной
клубочковой фильтрацией кальция
вследствие гиперкальциемии, поэтому
экскреция кальция увеличивается.
Повышенное
содержание ПТГ и гипофосфатемия
стимулирует синтез 1,25(ОН)2D3
в канальцах почек. Кальцитриол повышает
всасывание кальция в кишечнике, что в
свою очередь усугубляет гиперкальциемию.
Хроническая
гиперкальциемия вызывает кальциноз
сосудов и внутренних органов с
прогрессирующим снижением их функции,
пептические язвы ЖКТ (кальций стимулирует
синтез соляной кислоты и пепсина),
калькулезный холецистит и нефрокальциноз
с ХПН и ОПН.
Недостаток
ПТГ приводит к нарушению всасывания
кальция в кишечнике, снижению мобилизации
кальция из костного депо, уменьшению
реабсорбции кальция в почечных канальцах.
Также имеет значение снижение синтеза
в почках активной формы витамина Д,
которое усугубляет гипокальциемию.
Провоцирующие
факторы:
-
Инфекции
-
Интоксикации
-
Погрешности
в диете -
Беременность
-
Лактация
-
Стрессы
-
Чрезмерные
физические нагрузки -
Гипервентиляция
-
Переохлаждение
-
Перегревание
Острая
декомпенсации гипопаратиреоза приводит
к резкому снижению концентрации кальция
в крови, особенно его ионизированной
фракции, что вызывает повышение
нервно-мышечной возбудимости и спазм
гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры.
Меры лечения
Ликвидация шока, электролитных нарушений, гипоксии, ацидоза являются основными направлениями в лечении лактацидотической комы.
Тактика, применяемая при лечении, совпадает с терапией при диабетическом кетоацидозе, однако обладает некоторыми отличительными чертами.
- Для ликвидации комы вводят капельным путем антисептик метиленовый синий, связывающий водородные ионы.
- Чтобы устранить лактоацидоз, применяют трисамин (триоксиметиламинометан) – он отличается особой эффективностью при лечении больных, страдающих выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.
- Пока не будут ликвидированы проявления комы, симптомы шока не убираются.
- Проведение перитонеального диализа либо гемодиализа с безлактатным диализатом показано в тяжелых случаях, если уровень в крови рН 7,0 и ниже.
При возникновении лактацидотической комы диабетику требуется неотложная помощь. Для этого ему внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%), объем которого может достигать 2 литров в сутки.
Обязателен контроль уровня центрального венозного давления, показателей рН крови, содержания в ее сыворотке кальция и калия, ЭКГ.
У больных диабетом в качестве лечения применяется инсулинотерапия, для этого малые дозы инсулина вводят внутривенно на 5% глюкозе, что обусловлено невысокими уровнями гликемии.
2 Этап – тиреостатики.
Предпочтительнее
Пропилтиоурацил (1200 – 1500 мг/день): 600 мг
однократно независимо от приема пищи,
далее 300 мг каждые 6-8 часов до ликвидации
клинических проявлений.
При его отсутствии
Тиамазол 100—120 мг/день: 60 – 80 мг однократно,
далее 30 мг каждые 6-8 часов до ликвидации
клинических проявлений.
1) в/в капельно 10%
раствор Люголя, приготовленный с натрия
йодидом вместо калия йодида, в количестве
10 мл 4 р/сут в 1-е сутки, затем 1 р/сут до
ликвидации клинических проявлений;
2) введение раствора
Люголя через тонкий зонд в желудок, в
микроклизме или внутрь, в зависимости
от тяжести состояния больного;
3) перорально
назначают по 10 капель 3 – 4 раза в день
с молоком до ликвидации клинических
проявлений.
4 этап –
дезинтоксикационная терапия
в объеме около 3 – 4 л в сутки (0,9% р-р
хлорида натрия, 5% р-р глюкозы).
5 этап – введение
-адреноблокаторов:
анаприлин 1 – 2 мг в/в медленно каждые 3
– 4 часа или 40 – 60 мг перорально каждые
6 часов.
6 этап – седация
— фенобарбитал, ускоряющий инактивацию
Т3,
Т4.
1. Применение глюкокортикоидов
Лечение комы
начинают с введения глюкокортикоидных
препаратов, так как у больного в коме
трудно отвергнуть наличие полигландулярной
недостаточности, а также провести
дифференциальную диагностику между
первичным и вторичным гипотиреозом.
— Гидрокортизон
в/в струйно 50 – 100 мг 1 – 3 р/сут (суточная
доза до 200 мг).
— 100 – 200 мг
преднизолона в/в капельно в течение
суток или в/м 100 – 300 мг гидрокортизона
в сутки.
После восстановления
сознания, улучшения общего состояния,
нормализации ЧСС и частоты дыхания
дозу глюкокортикоидов постепенно
снижают, а затем отменяют.
Рекомендуется
одновременно с тиреоидными гормонами
вводить внутривенно или через
желудочный зонд каждые 2 – 3 часа 10 – 15
мг преднизолона или 25 мг водорастворимого
гидрокортизона (гидрокортизона
гемисукцината), внутримышечно – по 50
мг гидрокортизона 3 – 4 раза в сутки.
Через 2 – 4 дня дозу глюкокортикоидов
постепенно снижают.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
У больных, находящихся
в гипотиреоидной коме, наблюдаются
постепенное урежение дыхания,
альвеолярная гиповентиляция, развитие
респираторного ацидоза.
В прекоме ингаляция
увлажненного кислорода через носовой
катетер. Если сознание отсутствует,
переходят на искусственную вентиляцию
легких.
При резком урежении
ритма дыхания следует вводить внутривенно
2 – 4 мл кордиамина, для стимуляции
дыхательного центра. Введение кордиамина
в течение суток можно повторить 3 – 4
раза под контролем АД.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
У больных, находящихся
в гипотиреоидной коме, нередко имеется
выраженная артериальная гипотензия, а
нередко – коллапс и явления левожелудочковой
недостаточности. Однако симпатотонические
препараты, особенно норадреналин,
противопоказаны.
Для борьбы с
коллапсом применяется внутривенное
капельное введение реополиглюкина,
полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5%
раствора глюкозы, изотонического
раствора натрия хлорида. Объем инфузионной
терапии сугубо индивидуален и зависит
от показателей ЦВД, АД, диуреза,
выраженности симптомов сердечной
недостаточности, может составить от
0,5 до 1 л жидкости в сутки.
При развитии
сердечной недостаточности рекомендуются
сердечные гликозиды (строфантин –
внутривенно капельно 0,3 – 0,5 мл 0,05%
раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы).
Следует учесть, что при гипотиреозе
(особенно при гипотиреоидной коме)
миокард гиперчувствителен к сердечным
гликозидам и могут легко развиться
явления гликозидной интоксикации.
С целью улучшения
метаболических процессов в миокарде
полезно внутривенное введение 50 – 100
мг кокарбоксилазы (кофермента витамина
В1),
0,02 г пиридоксальфосфата (кофермента
витамина В6),
2 мл 0,5% раствора липоевой кислоты, 5 мл
10% раствора милдроната.
7. Устранение гипотермии
Прогрессирующее
снижение температуры тела значительно
ухудшает прогноз. Для согревания больного
необходимо укутать одеялами, а также
медленно повышать комнатную температуру
(на 1°С в час, но не выше 25°С).
Активное
согревание больного грелками, лампами,
бутылками с горячей водой не рекомендуется,
ввиду возможной периферической
вазодилатации, что ухудшает кровоток
во внутренних органах и вызывает развитие
коллапса.