Лактацидоз при диабете, симптомы и лечение лактацидотической комы

4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Гипогликемия
— состояние, обусловленное низким
содержанием
сахара в крови, является самой
распространенной
формой острого осложнения сахарного
диабета у больных,
получающих сахароснижающую терапию.

В
3 — 4%
случаев приводит к летальному исходу.
Оптимизация лечения сахарного
диабета и достижение в связи с этим
максимального
соответствия уровня инсулинемии уровню
гликемии, а также обучение больных и
самоконтроль значительно снизили
частоту развития не только гипогликемических
ком,
но даже легких гипогликемических
состояний.

Причины

Не являясь специфическим осложнением сахарного диабета, молочнокислый ацидоз отличается полиэтиологической природой происхождения.

У больных диабетом лактацидоз развивается в результате действия разных факторов:

• При возникновении диабетического кетоацидоза (в 10% случаев появляется и лактацидоз).
• При развитии гиперосмолярной комы, не сопровождающейся кетозом.
• Вследствие лечения фенформином (как осложнение).
• Как результат недостаточного кровоснабжения тканей.
• У беременных, больных диабетом.
• Как следствие спонтанного сбоя обмена веществ.

У детей, страдающих сахарным диабетом, лактацидотическая кома как самостоятельное состояние встречается крайне редко.

Гипотиреоидная
кома —
осложнение гипотиреоза, выражающееся
в резком усилении всех клинических
проявлений недостаточности щитовидной
железы, прежде всего со стороны ЦНС и
сердечно-сосудистой системы.

Для борьбы с
инфекционно-воспалительными заболеваниями
проводится лечение антибиотиками
широкого спектра действия. Дозы
антибиотиков до выхода больного из комы
могут быть снижены, учитывая замедление
процессов метаболизма и выведения
антибиотиков из организма.

Во избежание
развития гипотиреоидной комы следует
своевременно диагностировать гипотиреоз,
добиваться эутиреоидного состояния,
проводить диспансеризацию больного и
пожизненную заместительную терапию,
своевре­менно устранять причины,
которые могут привести к развитию комы.

Профилактика

Тиреотоксический
криз —
тяжелейшее осложнение неадекватно
лечен­ного диффузного токсического
зоба.

1. Устранение
   провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация
   функции щитовидной железы перед
   струмэктомией или радиойодтерапией
   препаратами йода и мерказолилом.

3. Назначение в
   предоперационном периоде глюкокортикоидов,
   если боль­ной принимал их в прошлом,
   перенес недавно инфекционное заболевание,
   но эутиреоидного состояния достичь не
   удалось, а также при наличии симптомов
   гипокортицизма (артериальная гипотензия).

4. Дробное применение
   радиоактивного йода: распределение
   суммарной дозы I¹³¹
   на 2 – 3 приема на фоне антитиреоидной
   терапии.

5. Назначение в
   предоперационном периоде (по показаниям)
   антигистаминных средств, сердечных
   гликозидов на фоне антитиреоидной
   терапии.

6. Тщательное
   врачебное наблюдение в послеоперационном
   периоде.

7. Ограничение
   оперативных вмешательств вне щитовидной
   железы до излечения больного от
   токсического зоба.

Основой профилактики
являются адекватная и систематическая
замести­тельная терапия и предупреждение
провоцирующих кому факторов.

Симптомы

Лактоацидоз развивается стремительно (в течение нескольких часов) и в острой форме, причем часто нет никаких предвестников её появления. Позже больные жалуются на загрудинную и мышечную боль.

Можно отметить появление следующих симптомов, предшествующих возникновению лактоацидоза при диабете:

• Мышечные боли, обусловленные повышением концентрации в тканях молочной кислоты – это основной симптом.
• Падение артериального давления.
• Нарастание слабости и утомляемости.
• Апатия.
• Помрачение сознания до полной его потери.
• Появление симптомов гипервентиляции (дыхание Куссмауля).
• Снижение количества мочи или ее полное отсутствие.
• Высокая концентрация в крови молочной кислоты.
• Признаки декомпенсированного метаболического ацидоза.

Прогрессирующее ухудшение общего состояния пациента, появление рвоты, боли в животе. Эти симптомы лактацидоза сходны с декомпенсацией сахарного диабета.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности или паралича дыхательного центра. Именно эти состояния приводят к смерти больного.

Этиология и патогенез

В настоящее время
тиреотоксические кризы — редкое явление;
их частота резко снизилась после введения
в практику антитиреоидных веществ и
составляет сейчас менее 1% с колебаниями,
по данным разных авторов, от 0,7 до 7%.

Ранее было принято
считать, что тиреотоксический криз
является следстви­ем быстрого
увеличения уровня гормонов в крови при
оперативном лечении или при лечении
радиоактивным йодом, либо при отсутствии
лечения ДТЗ.

В среднем уровень
гормонов Т3
и Т4
при тиреотоксическом кризе не отличается
от уровня гормонов вне криза. При кризе
уменьшается связывание тиреоидных
гормонов и увеличивается количество
свободных форм ТЗ
и Т4.

Этиология

— хирургический
стресс (струмэктомия)

— лечение радиоактивным
йодом

— инфекция

— острое заболевание

Спонтанное
возникновение криза у больного
тиреотоксикозом без внешнего стрессового
воздействия маловероятно. Чаще всего
криз возникает как осложнение в
послеоперационном периоде после
струмэктомии.

Гипотиреоидная
кома наиболее часто возникает у больных
пожилого и старческого возраста, чаще
у женщин, чем у мужчин.

Чаще гипотиреоидная
кома наблюдается зимой, что может быть
обуслов­лено влиянием низких температур
и большей частотой простудных заболеваний
(пневмония и т.д.) в этот период года.

Этиология

— охлаждение,

— сезонные инфекции
(ангины, ринофарингиты, бронхиты,
пневмонии),

— сердечно­сосудистая
недостаточность,

— травмы,

— оперативные
вмешательства, наркоз,

— пищевые и
медикаментозные интоксикации,

— применение
сильнодействующих препаратов, угнетающих
центральную нервную систему (снотворные,
барбиту­раты, транквилизаторы,
наркотики),

— неоправданное
резкое уменьшение дозы тиреоидных
гормонов или прекращение их приема.

Патогенез

Основным
патофизиологическим механизмом
микседематозной комы является выраженная
тиреоидная недостаточность, приводящая
к снижению интенсивности обменных
процессов и гипоксии мозга, связанной
с замедлением мозгового кровотока на
фоне угнетения кровооб­ращения,
легочной гиповентиляции, а также анемии.

Снижение альвеолярной
вентиляции приводит к гипоксии,
гиперкапнии, респираторному, метаболическому
ацидозу с нарушением электролитного
баланса и микроциркуляции.

а) белковый обмен
– понижение синтеза и распада белка;

б) углеводный
обмен – наклонность к гипогликемии;

в) липидный обмен
– увеличение в крови содержания альфа-
и бета-липопротеидов и особенно
холестерина;

г) водно-солевой
обмен – задержка воды и натрия хлорида
в тканях (микседематозный отек).

Низкий уровень
натрия сыворотки крови часто сочетается
с высоким содержанием калия, что указывает
на недостаточность коры надпочечников,
усугубляющей течение комы.

Недостаточность
функции коры надпочечников наряду с
дефицитом тиреоидных гормонов вызывает
снижение защитно-адаптационных свойств
организма.

В
основе развития криза лежит нарастающая
гиперкальциемия, связанная с избыточной
мобилизацией кальция из костей, повышенным
всасыванием кальция в ЖКТ, недостаточная
экскреция кальция с мочой.

При
гиперпаратиреозе нарушен механизм
обратной связи между уровнем кальция
крови и секрецией ПТГ, поэтому нарастающая
гиперкальциемия (вследствие повышения
костной резорбции под влиянием ПТГ) не
подавляет синтез и секрецию парат-гормона.

Избыток ПТГ приводит к снижению почечного
порога реабсорбции и увеличивает
экскрецию фосфатов с мочой. Гиперфосфатурия
вызывает осмотический диурез с развитием
дегидратации и гипофосфатемии. Канальцевая
реабсорбция кальция усиливается, но
этот эффект нивелируется повышенной
клубочковой фильтрацией кальция
вследствие гиперкальциемии, поэтому
экскреция кальция увеличивается.

Повышенное
содержание ПТГ и гипофосфатемия
стимулирует синтез 1,25(ОН)2D3
в канальцах почек. Кальцитриол повышает
всасывание кальция в кишечнике, что в
свою очередь усугубляет гиперкальциемию.

Хроническая
гиперкальциемия вызывает кальциноз
сосудов и внутренних органов с
прогрессирующим снижением их функции,
пептические язвы ЖКТ (кальций стимулирует
синтез соляной кислоты и пепсина),
калькулезный холецистит и нефрокальциноз
с ХПН и ОПН.

Недостаток
ПТГ приводит к нарушению всасывания
кальция в кишечнике, снижению мобилизации
кальция из костного депо, уменьшению
реабсорбции кальция в почечных канальцах.
Также имеет значение снижение синтеза
в почках активной формы витамина Д,
которое усугубляет гипокальциемию.

Провоцирующие
факторы:

1. Инфекции

2. Интоксикации

3. Погрешности
   в диете

4. Беременность

5. Лактация

6. Стрессы

7. Чрезмерные
   физические нагрузки

8. Гипервентиляция

9. Переохлаждение

10. Перегревание

Острая
декомпенсации гипопаратиреоза приводит
к резкому снижению концентрации кальция
в крови, особенно его ионизированной
фракции, что вызывает повышение
нервно-мышечной возбудимости и спазм
гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры.

Меры лечения

Ликвидация шока, электролитных нарушений, гипоксии, ацидоза являются основными направлениями в лечении лактацидотической комы.

Тактика, применяемая при лечении, совпадает с терапией при диабетическом кетоацидозе, однако обладает некоторыми отличительными чертами.

1. Для ликвидации комы вводят капельным путем антисептик метиленовый синий, связывающий водородные ионы.
2. Чтобы устранить лактоацидоз, применяют трисамин (триоксиметиламинометан) – он отличается особой эффективностью при лечении больных, страдающих выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.
3. Пока не будут ликвидированы проявления комы, симптомы шока не убираются.
4. Проведение перитонеального диализа либо гемодиализа с безлактатным диализатом показано в тяжелых случаях, если уровень в крови рН 7,0 и ниже.

При возникновении лактацидотической комы диабетику требуется неотложная помощь. Для этого ему внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%), объем которого может достигать 2 литров в сутки.

Обязателен контроль уровня центрального венозного давления, показателей рН крови, содержания в ее сыворотке кальция и калия, ЭКГ.

У больных диабетом в качестве лечения применяется инсулинотерапия, для этого малые дозы инсулина вводят внутривенно на 5% глюкозе, что обусловлено невысокими уровнями гликемии.

2 Этап – тиреостатики.

Предпочтительнее
Пропилтиоурацил (1200 – 1500 мг/день): 600 мг
однократно независимо от приема пищи,
далее 300 мг каждые 6-8 часов до ликвидации
клинических проявлений.

При его отсутствии
Тиамазол 100—120 мг/день: 60 – 80 мг однократно,
далее 30 мг каждые 6-8 часов до ликвидации
клинических проявлений.

1) в/в капельно 10%
раствор Люголя, приготовленный с натрия
йодидом вместо калия йодида, в количестве
10 мл 4 р/сут в 1-е сутки, затем 1 р/сут до
ликвидации клинических проявлений;

2) введение раствора
Люголя через тонкий зонд в желудок, в
микро­клизме или внутрь, в зависимости
от тяжести состояния больного;

3) перорально
назначают по 10 капель 3 – 4 раза в день
с молоком до ликвидации клинических
проявлений.

4 этап –
дезинтоксикационная терапия
в объеме около 3 – 4 л в сутки (0,9% р-р
хлорида натрия, 5% р-р глюкозы).

5 этап – введение
-адреноблокаторов:
анаприлин 1 – 2 мг в/в медленно каждые 3
– 4 часа или 40 – 60 мг перорально каждые
6 часов.

6 этап – седация
— фенобарбитал, ускоряющий инактивацию
Т3,
Т4.

1. Применение глюкокортикоидов

Лечение комы
начинают с введения глюкокортикоидных
препаратов, так как у больного в коме
трудно отвергнуть наличие полигландулярной
недостаточности, а также провести
дифференциальную диагностику между
первичным и вторичным гипотиреозом.

— Гидрокортизон
в/в струйно 50 – 100 мг 1 – 3 р/сут (суточная
доза до 200 мг).

— 100 – 200 мг
преднизолона в/в капельно в течение
суток или в/м 100 – 300 мг гидрокортизона
в сутки.

После восстановления
сознания, улучшения общего состояния,
нормали­зации ЧСС и частоты дыхания
дозу глюкокортикоидов постепенно
снижают, а затем отменяют.

Рекомендуется
одновременно с тиреоидными гормонами
вводить внутри­венно или через
желудочный зонд каждые 2 – 3 часа 10 – 15
мг преднизолона или 25 мг водорастворимого
гидрокортизона (гидрокортизона
гемисукцината), внутримышечно – по 50
мг гидрокортизона 3 – 4 раза в сутки.
Через 2 – 4 дня дозу глюкокортикоидов
постепенно снижают.

3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия

У больных, находящихся
в гипотиреоидной коме, наблюдаются
посте­пенное урежение дыхания,
альвеолярная гиповентиляция, развитие
респира­торного ацидоза.

В прекоме ингаляция
увлажненного кислорода через носовой
катетер. Если сознание отсутствует,
переходят на искусственную вентиляцию
легких.

При резком урежении
ритма дыхания следует вводить внутривенно
2 – 4 мл кордиамина, для стимуляции
дыхательного центра. Введение кордиамина
в течение суток можно повторить 3 – 4
раза под контролем АД.

5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы

У больных, находящихся
в гипотиреоидной коме, нередко имеется
выраженная артериальная гипотензия, а
нередко – коллапс и явления левожелудочковой
недостаточности. Однако симпатотонические
препараты, особенно норадреналин,
противопоказаны.

Для борьбы с
коллапсом применяется внутривенное
капельное введение реополиглюкина,
полиглюкина, 10% раствора альбумина, 5%
раствора глюкозы, изотонического
раствора натрия хлорида. Объем инфузионной
терапии сугубо индивидуален и зависит
от показателей ЦВД, АД, диуреза,
выраженности симптомов сердечной
недостаточности, может составить от
0,5 до 1 л жидкости в сутки.

При развитии
сердечной недостаточности рекомендуются
сердечные гликозиды (строфантин –
внутривенно капельно 0,3 – 0,5 мл 0,05%
раствора на 300 мл 5% раствора глюкозы).
Следует учесть, что при гипотиреозе
(особенно при гипотиреоидной коме)
миокард гиперчувствителен к сердечным
гликозидам и могут легко развиться
явления гликозидной интоксикации.

С целью улучшения
метаболических процессов в миокарде
полезно внутривенное введение 50 – 100
мг кокарбоксилазы (кофермента витамина
В1),
0,02 г пиридоксальфосфата (кофермента
витамина В6),
2 мл 0,5% раствора липоевой кислоты, 5 мл
10% раствора милдроната.

7. Устранение гипотермии

Прогрессирующее
снижение температуры тела значительно
ухудшает прогноз. Для согревания больного
необходимо укутать одеялами, а также
медленно повышать комнатную температуру
(на 1°С в час, но не выше 25°С).

Активное
согревание больного грелками, лампами,
бутылками с горячей водой не рекомендуется,
ввиду возможной периферической
вазодилатации, что ухудшает кровоток
во внутренних органах и вызывает развитие
коллапса.