Что такое постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение и описание

Непрекращающийся рост численности больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и его поздними сосудистыми осложнениями, причисляют это заболевание к разряду глобальных проблем.

Сахарный диабет не щадит ни развитые в промышленном и инфраструктурном отношении страны, ни слаборазвитые государства. По оценкам ВОЗ во всем мире насчитывается около 150 миллионов больных сахарным диабетом. А ежегодный прирост заболевания составляет 5-10%.

Наиболее частыми осложнениями диабета являются сердечно-сосудистые заболевания, которые в 70% случаев приводят к необратимым катастрофическим результатам. По этой причине Американская ассоциация кардиологов причислила заболевание к сердечно-сосудистым болезням.

Причины повышения сахара в крови

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико.

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Что такое постпрандиальная гликемия гипергликемия определение и описание

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Наличие такой формы гипотонии предполагают в следующих случаях:

  • в течение двух часов после приема пищи давление стабильно падает и составляет в итоге на 20мм ртутного столба меньше, чем от начальной формы;
  • показатель снижения давления менее указанного значения, однако, у человека отмечаются все симптомы нарушения;
  • перед едой кровяное давление составляло около 100мм ртутного столба, но после приема пищи упало до 90мм и ниже.

Точные причины такой формы гипотонии и механизмы развития нарушения до конца не изучены, выявлены только факторы, способствующие появлению постпрандиальной гипотонии.

  • после 65 лет происходят структурные изменения тканей всех органов, в т. ч. нервной и сердечнососудистой системы;
  • в результате этого могут начаться и функциональные изменения;
  • в некоторых случаях меняется характер и путь прохождения нервных импульсов – из-за этого кровь устремляется не для переваривания пищи, а к нижним конечностям, провоцируя таким образом постпрандиальную гипотонию у пожилых людей.
  • состояние эндокринной системы связано с функционированием центральной нервной системы;
  • вполне очевидно, что сбои в одной приводят к нарушениям в другой;
  • постпрандиальная гипотония нередко возникает по причине сахарного диабета.

Клиника такой формы гипотонии схожа с основными признаками ортодоксальной гипотензии, соответственно при ней используются аналогичные терапевтические схемы.

Помимо медикаментозного лечения больному с диагнозом «постпрандиальная гипотония» следует в корне пересмотреть образ жизни и рацион.

уровень глюкозы в крови

Основной принцип питания для таких пациентов:

  • максимальное разнообразие блюд;
  • предпочтение легкоусвояемой пищи;
  • нельзя переедать;
  • избегать большого количества простых углеводов;
  • приправы и специи – в разумных пределах;
  • кофеиносодержащие напитки приветствуются.

Больной не должен испытывать недостатка в свежем воздухе, рекомендованы регулярные пешие прогулки. Обязательное условие для нормального самочувствия – потребление в день около двух литров воды и умеренные занятия спортом.

В медицинской литературе можно найти работы, посвященные воздействию употребляемой пациентами жидкости на общее самочувствие и течение заболевания.

Представлены данные о стремительном гипертоническом эффекте после приема до полулитра воды температуры около 22 градусов – симптомы нарушения при этом значительно снижаются. Также отмечается, что напитки, содержащие сахар или сахарозаменитель, никакого эффекта не дают.

Особое внимание к пониженному кровяному давлению обусловлено тем, что при недостаточном кровоснабжении организма возрастает риск поражения органов, выражающийся в ухудшении кровообращения в них. В первую очередь под угрозу попадают почки, сердечная мышца, головной мозг и органы зрения.

Принципы лечения гипотонии желудка описаны в следующей статье.

Исходя из этого, можно сделать вывод о том, что созданная постпрандиальной гипотонией проблема воздействует на организм комплексно, и устранять ее должны врачи различных профилей (кардиологи, неврологи, эндокринологи, гастроэнтерологи).

В последние десятилетия во всем мире отмечается неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2-го типа. При сохранении этой тенденции число больных увеличится до 215,6 млн к 2010 г. и до 300 млн к 2030 г.

нефропатия, ретинопатия, нейропатия; основную угрозу для больных СД 2-го типа представляют макрососудистые осложнения (прежде всего инфаркт миокарда и инсульт), доля которых в структуре смертности достигает 65%.

Одна из основных причин повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений при СД — гипергликемия, инициирующая повреждение эндотелия сосудов, дисфункция которого приводит к развитию атеросклероза. Сравнительный анализ показателей смертности от сердечно-сосудистой патологии у пациентов с СД и без него свидетельствует о достоверно более высоких уровнях данного показателя у больных СД независимо от возраста и пола.

Многочисленные проспективные исследования подтверждают связь между показателями смертности от сердечно-сосудистой патологии и уровнем НbА1с у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [15] (рис. 4, см. бумажную версию журнала), в связи с чем необходимо поддержание строгой компенсации СД для достижения потенциального эффекта — снижения смертности от сердечно-сосудистой патологии.

В норме поджелудочная железа отвечает на подъем гликемии выбросом инсулина (ранний пик), однако у больных СД 2-го типа наряду с инсулинорезистентностью (ИР) снижена первая фаза секреторного ответа на пищевую нагрузку и фактически отсутствует вторая — медленная фаза, в процессе которой секреция инсулина характеризуется монотонностью, что обусловливает чрезмерную постпрандиальную гипергликемию, несмотря на избыточную секрецию инсулина.

Рассматривая стандартный трехразовый режим питания, отметим, что основное время в течение суток приходится на состояние после еды либо на постабсорбционное состояние (рис. 5, см. бумажную версию журнала).

Следовательно, избыточное повышение уровня глюкозы в крови после еды, с одной стороны, является ранним и наиболее адекватным диагностическим признаком СД 2-го типа, с другой — имеет неблагоприятное прогностическое значение с точки зрения сердечно-сосудистых осложнений, что подтверждает одно из последних исследований в данной области DECODE (Diabetic Epidemiology Collaborative Analysis Of Diagnostic Criteria in Europe).

Максимальный рост смертности отмечен в группе повышенной (>11,1 ммоль/л) постпрандиальной гликемии. По результатам этого исследования, снижение постпрандиальной гликемии на 2 ммоль/л потенциально может снизить смертность при СД на 20—30%.

Данные Хельсинкского исследования полицейских (Helsinki Policemen Study) указывают на повышенный риск сердечно-сосудистой патологии: 5-летняя частота летальных исходов от ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 30—59 лет достоверно коррелировала с повышенным показателем гликемии через 1 час в ходе глюкозотолерантного теста.

Высокая концентрация глюкозы вызывает структурные и функциональные нарушения в эндотелиальных клетках, что увеличивает их проницаемость и поступление различных веществ, в том числе липидов, из кровотока в стенку кровеносного сосуда, тем самым инициируя и ускоряя процесс атеросклероза.

Постпрандиальная гипергликемия ведет к гиперпродукции свободных радикалов и тромбина, что увеличивает риск тромбообразования у больных диабетом. Кроме того, при острой гипергликемии повышается концентрация адгезивных молекул IСАМ-1, что усиливает адгезию лейкоцитов к клеткам эндотелия — первый этап атерогенеза.

В исследованиях показано, что абсолютные значения концентраций инсулина натощак у больных диабетом 2-го типа соответствуют таковым у здоровых лиц, несмотря на повышенные концентрации глюкозы. Более того, общее количество инсулина, секретируемого за 24 часа, у лиц без диабета и больных диабетом 2-го типа одинаково, что указывает на необходимость устранения недостаточности постпрандиальной секреции инсулина.

Нарушение функции β-клеток во время и после приема пищи у больных СД 2-го типа резко отрицательно влияет на обмен глюкозы. Постпрандиальные концентрации глюкозы значительно повышаются и не нормализуются перед следующим приемом пищи, что приводит к увеличению гликемии в целом (т.е. повышению гликемии натощак).

Однако снижение постпрандиальных концентраций глюкозы способствует снижению гликемии натощак, поскольку у многих больных диабетом 2-го типа поздняя постпрандиальная секреция инсулина и секреция его натощак находятся в пределах нормы.

Современные методы лечения не нацелены специально на прандиальную секрецию инсулина. Наиболее часто используемый препарат сульфонилмочевины — глибенкламид — снижает концентрацию глюкозы на 24 часа, но не корректирует аномальный тип секреции инсулина и не влияет на постпрандиальную гипергликемию у больных диабетом 2-го типа.

Недостатками препаратов этой группы являются также риск эпизодов гипогликемии и развитие вторичной резистентности при длительном лечении в результате истощения функции β-клеток поджелудочной железы, поэтому поиск новых средств для лечения СД 2-го типа продолжается.

На основе принципа приема препарата во время еды разработан новый химический класс — прандиальные регуляторы гликемии, механизм действия которых опосредован через избирательную стимуляцию β-клеток. Возможность посредством использования гипогликемизирующих препаратов устранить прандиальные пики гликемии, являющиеся самостоятельным независимым фактором риска сердечно-сосудистой патологии и смертности, позволяет выработать современную стратегию в лечении СД 2-го типа.

  • быстрое начало действия после приема пищи;
  • короткая продолжительность действия;
  • быстрое выведение и отсутствие кумуляции;
  • длительный контроль гликемии.

Если ваш уровень сахара в крови высокий

По данным статистики, в Российской Федерации диабетом страдают около 9 млн человек. С каждым годом количество больных только растёт.

Сахарный диабет — очень коварное заболевание. Опасность его обусловлена тем, что до определённого момента заболевание носит бессимптомный характер. Не стоит забывать также и о возможных осложнениях, таких как отслойка сетчатки, нарушение работы почек и сердечно-сосудистой системы.

Возможность развития негативных последствий в будущем обусловлена плохой компенсацией диабета. Уровень сахара в крови пациента можно определить по индексу гликированного гемоглобина. Данный показатель помогает отследить все колебания уровня сахара за три месяца.

Повышение уровня глюкозы в крови у лиц без сахарного диабета происходит после приёма пищи. Верхняя граница нормы сахара в крови у людей не страдающих диабетом редко превышает отметку 7,81 ммоль, и в течение 2,1-3,1 часов после приёма пищи снова понижается до уровня 5,51 ммоль.

Если мы имеем дело с людьми, которым был диагностирован сахарный диабет, то их уровень глюкозы в крови через 2,1 часа после приёма пищи не снижается и всё ещё равен максимальной отметке.

Исходя из советов Международной федерации диабета, мы можем сделать вывод о том, что постпрандиальная гликемия может нанести вред всему организму и требует немедленной коррекции в случае возникновения.

Нерегулируемое повышение показателя глюкозы в плазме крови опасно ещё и тем, что может спровоцировать атеросклероз в будущем за счёт постоянных микро-повреждений стенок сосудов изнутри.

Постпрандиальная гликемия опасна также развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Именно данная группа нарушений и становится частой причиной смерти. Кроме того, ППГ негативным образом сказывается на познавательной функции мозга пожилых пациентов.

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия. Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы.

Предлагаем ознакомиться:  Анализ на гликированный гемоглобин как сдавать

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный. В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Изучите уровень сахара. Если уровень сахара в крови высок, необходимо будет ввести коррекцию, то есть дополнительные единицы инсулина короткого действия.

Также полезно исследовать мочу для кетонов. Кетоновые тела возникают, когда отсутствует инсулин. Перед следующим приемом пищи проверьте уровень сахара еще раз и при необходимости отрегулируйте дозу инсулина.

Ежедневная рутина помогает избежать высокого уровня сахара. Часто удается поддерживать достаточный уровень сахара благодаря регулярным инъекциям инсулина, постоянному времени приема пищи и регулярным упражнениям.

С другой стороны, если вы часто измеряете уровень сахара и корректируете дозу инсулина до количества и времени приема пищи и физических упражнений, ваш врач может разрешить вам вести более расслабленный образ жизни.

  • Уровень гликемии натощак в соответствии со стандартом составляет менее 126 мг/дл.
  • Правильный уровень постпрандиальной гликемии не превышает 120 мг/дл. Допускается также до 140 мг/дл.
  • Примерно через час после приема пищи, уровень глюкозы у диабетика может составлять до 160 мг/дл. У пожилых людей эти значения несколько выше.

Правильный результат составляет менее 140 мг/дл голодания и 180 мг/дл после еды. Гипергликемия после приема пищи происходит при значениях в диапазонемг/дл.

Уровень сахара у диабетиков через 2 часа после приема основной пищи, превышающий 200 мг/дл, может указывать на появление диабета.

Сниженный уровень сахара после еды, то есть гипогликемия, составляет менее 50 мг / дл через 4 часа после еды.

Пациенты, получающие множественные инъекции инсулина или используя непрерывную подкожную инфузию инсулина, ежедневно должны ежедневно выполнять гликемический профиль, включая определение глюкозы: утром натощак, за час и через 60 минут после каждого крупного приема пищи, а также — перед сном.

Пациент может сам определять частоту проверок.

Использование непрерывной системы контроля глюкозы (CGMS) как формы дополнения гликемического самоконтроля указывается у пациентов с диабетом 1 типа, которые имеют нестабильное поведение с сосуществующими частыми эпизодами гипогликемии и недостаточной информированностью, поскольку это повышает безопасность и эффективность лечения.

Для самоконтроля глюкозы в крови рекомендуется использовать глюкозные измерители, которые в результате проверяют концентрацию глюкозы в плазме крови, заявленная ошибка в публикациях и материалах производителя составляет менее 15% для концентраций глюкозы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) и 15 мг/дл (0,8 ммоль/л) для концентраций глюкозы

Постпрандиальная гликемия (ППГ) – повышение уровня глюкозы в крови после еды. Более 250 млн человек в мире и около 8 млн в России болеют сахарным диабетом. Ежегодно количество больных продолжает увеличиваться независимо от возраста и страны проживания.

Их жизнь омрачается возникновением серьезных осложнений с стороны глаз, почек, нервной и сердечнососудистой систем, «диабетической стопы». Причиной этих осложнений является плохой контроль гликемии, который оценивается по уровню гликированного гемоглобина HbA1c, отражающего все колебания глюкозы крови в течение 3 месяцев.

У пациентов с сахарным диабетом уровень глюкозы крови через 2 часа после начала приема пищи близок к пиковому значению и обеспечивает оценку ППГ.

Клиническая практика доказала, что резкий всплеск всех осложнений сахарного диабета наблюдается, если уровень гликированного гемоглобина (НbA1c) превышает 7%, при этом 70% вклада в уровень HbA1c вносит уровень гликемии через 2 часа после еды (ППГ) > 7,8 ммоль/л.

В «Рекомендациях по контролю постпрандиальной гликемии» Международной федерации диабета (IDF, 2007 год), основанных на высоком уровне доказательности, подтверждается, что ППГ опасна и должна подвергаться коррекции.

Неконтролируемое повышение уровня глюкозы после еды повреждает внутреннюю оболочку сосудов – ткань эндотелия, вызывая развитие микро- и макроангиопатии. Острые пики ППГ сопровождаются не только глюкозотоксичностью, но и липотоксичностью, способствуя прогрессированию атеросклероза.

ППГ является независимым фактором риска развития макроангиопатии и сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сахарным диабетом (СД) типа 1 и особенно типа 2 (основной причины смерти больных). ППГ связана с повышенным риском ретинопатии, ряда онкологических заболеваний, нарушением познавательных функций у лиц пожилого возраста.

Кроме того, имеется зависимость между плохим контролем гликемии и развитием депрессии, которая, в свою очередь, становится серьезным препятствием в изменении лечения СД.

Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л при этом желательно избегать гипогликемий (2-часовой интервал определен в связи с рекомендациями большинства диабетических и медицинских организаций).

Самоконтроль остается оптимальным методом мониторинга глюкозы. Для пациентов с СД типа 1 и типа 2 на инсулинотерапии самоконтроль должен проводиться не менее 3-х раз в день. Для пациентов без инсулинотерапии самоконтроль также важен, но его режим подбирается индивидуально в зависимости от показателей гликемии и вида сахароснижающей терапии.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

  1. Окислительный стресс.
  2. Неферментативное гликирование белков.
  3. Аутоокисление глюкозы.

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Хроническая гипергликемия влечет за собой интенсивное образование свободных радикалов, которые имеют возможность связываться с молекулами липидов и провоцировать раннее развитие атеросклероза.

Связывание молекулы NО (оксид азота), являющимся мощным вазодилататором, выделяемым эндотелием, усиливает и без того приличную эндотелиальную дисфункцию и ускоряет развитие макроангиопатии.

Определенная численность свободных радикалов постоянно образуется в организме в естественных условиях. При этом соблюдается баланс между активностью антиоксидантной защиты и уровнем оксидантов (свободных радикалов).

Но при определенных условиях образование радикальных реактивных соединений растет, что обязательно приводит к оксидативному стрессу, сопровождающемуся нарушением баланса между данными системами с увеличением числа оксидантов, которые приводят к поражению биологических клеточных молекул.

Эти поврежденные молекулы являются маркерами оксидативного стресса. Высокое образование свободных радикалов происходит вследствие гипергликемии, увеличенного аутоокисления глюкозы и участия ее в механизмах гликирования белков.

Большое количество свободных радикалов является цитотоксическими тогда, когда их образование избыточно. Они стремятся захватить второй или дополнительный электрон от других молекул, вызывая тем самым их нарушения или повреждая структуру клеток, тканей, органов.

Установлено, что в процессе развития сахарного диабета и атеросклероза принимают участие именно избыточные свободные радикалы и окислительный стресс, который:

  • сопровождает дефицит инсулина;
  • приводит к гипергликемии.

Гипергликемия может быть первичным симптомом нарушения эндотелиальной деятельности коронарных сосудов.

Правильная гликемия у диабетиков

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

  • в сбалансированной диете;
  • в физической активности;
  • в медикаментозной терапии.

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период.

Предлагаем ознакомиться:  Что такое Сахаринат натрия польза и вред сахарина при диабете

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

  • серьезные осложнения сахарного диабета;
  • хирургические операции;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • инфекции.

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

  • снижение гипергликемии натощак и после приема пищи;
  • снижение выработки глюкозы печенью и глюконеогенеза;
  • усиление выработки инсулина в качестве ответа на стимуляцию глюкозой или прием пищи;
  • активация антиатерогенных изменений в профиле липопротеинов и липидов;
  • улучшение анаэробного и аэробного гликолиза;
  • снижение гликирования липопротеинов и белков.

Постгипергликемия – состояние, когда после длительного голодания (не менее 8 часов) уровень сахара в крови выше 7,28 ммоль/л.

Постпрандиальная гипергликемия (повышенный сахар после приема пищи) – диагностируется, когда уровень сахара в крови превышает 10,0 ммоль/л. У людей без сахарного диабета после приема пищи сахара редко превышают 7,84 ммоль/л.

Тем не менее, иногда после обильной еды, уровень сахара в крови в течение 1-2 часов после приема пищи может достигать 10,0 ммоль/л. Это говорит о наличии сахарного диабета 2 типа или высоких рисков приобрести его в ближайшее время.

Если вы почувствовали какие-либо ранние симптомы гипергликемии, обязательно измерьте уровень сахара в крови и сообщите об этом врачу. Вашему лечащему врачу могут потребоваться результаты измерений вашего профиля глюкозы, поэтому начинайте записывать все, что вы едите, сколько ставите инсулина (или сколько принимаете таблеток), а также показатели сахара в крови.

Старайтесь измерять сахар не менее 5-7 раз в день, перед приемом пище и через 2 часа после еды. Это поможет вашему врачу определить причины вашей гипергликемии и скорректировать лекарственную терапию.

Первая помощь при гипергликемии – это сокращение количества углеводов в пище и обильное питье. Также, с большой осторожностью, вы можете немного увеличить вашу дозу сахароснижающих лекарств.

Общие рекомендации для лечения гипергликемии следующие:

  • Пейте больше воды. Вода помогает удалить избыток сахара из крови через мочу и избежать обезвоживания.
  • Займитесь физической активностью. Физические упражнения могут помочь снизить уровень сахара в крови, но, при определенных условиях, они могут заставить его подняться еще выше!

Если у вас инсулинозависимый сахарный диабет и уровень сахара в крови высок, вы должны проверить мочу на кетоны. Если кетоны в моче обнаружены, то физическая нагрузка при таком состоянии запрещена, она лишь повысит сахар в крови.

При сахарном диабете 2 типа и высоком уровне глюкозы в крови, вы также должны быть уверены, что у вас нет кетонурии, и что вы много пьете жидкости. Если самочувствие при этом хорошее, то можно с осторожностью заняться физической активностью.

  • Измените свои пищевые привычки и скорректируйте дозу инсулина. Гипергликемия напрямую связана с потребляемым количеством углеводов, потому что именно они повышают уровень глюкозы в крови. Углеводы есть не запрещено, но для них должна быть рассчитана точная доза инсулина или других сахароснижающих препаратов. В современной практике лечения сахарного диабета обычно принято считать углеводы в хлебных единицах (ХЕ), где 1 ХЕ соответствуетграммам углеводов. На 1 ХЕ должна быть определена ваша индивидуальная доза инсулина, обычно, от 1 до 2 ЕД на 1 ХЕ. Например, ваша доза инсулина 1,5 ЕД на 1 ХЕ. За обедом вы съели 60 грамм углеводов или 5 ХЕ. Рассчитанная доза инсулина тогда составит: 5 * 1,5 = 7,5 ЕД. Это все приведено в качестве краткого примера, вопросы инсулинотерапии должны быть рассмотрены в отдельной статье.

Совет. При любых вопросах, связанных с корректировкой вашей дозы инсулина или сахаропонижающих препаратов, обращайтесь к врачу. Самостоятельный подбор дозы, при недостаточности знаний, может привести к серьезным последствиям, он должен осуществляться под контролем врача.

«Инсулин — лекарство для умных, а не для дураков, будь то врачи или пациенты» (Э. Джослин, известный американский эндокринолог).

Если у вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара в крови держится на уровне 14 ммоль/л и выше, проверьте вашу мочу или кровь на кетонурию.

Для предотвращения гипергликемии, убедитесь, что вы правильно питайтесь, принимаете адекватные дозы инсулина или таблетированных сахаропонижающих препаратов, а также, осуществляете постоянный контроль уровень сахара в крови. Общие рекомендации такие:

  • Следите за своим питанием, всегда считайте общее количество съеденных углеводов в пище.
  • Регулярно проверьте ваш уровень сахара в крови при помощи глюкометра.
  • Обратитесь к врачу, если вы заметили аномально высокие показания сахара в крови.
  • Убедитесь, что у вас есть диабетический браслет, кулон или другое средство идентификации вас как больного сахарным диабетом. Так вы сможете получить надлежащую помощь в случае возникновения чрезвычайной ситуации.

Для ликвидации всех негативных последствий необходимо достичь оптимального уровня глюкозы в крови натощак и через 2 часа после еды, а также избегать гипогликемий в интервалах между приёмами пищи. Достичь этого эффекта можно за счёт комбинированного приёма различных сахароснижающих препаратов в сочетании с диетой и занятиями спортом. Уровень глюкозы в плазме крови через 2,1 часа после еды не должен превышать 7,81 ммоль.

Только с помощью осуществления самоконтроля можно достичь оптимального уровня глюкозы до и после еды. Компенсировать диабет за счёт контроля и регуляции уровня глюкозы необходимо так часто, как того требует Ваш ход болезни.

За 24 часа, человек только один раз находится натощак, а именно в промежуток времени между 3.00 и 8.00. В остальное время суток, как правило, пациент находится в состоянии либо до приёма пищи, либо после.

Медико-социальная значимость СД заключается в ранней инвалидизации и смертности, обусловленной поздними сосудистыми осложнениями диабета: микроангиопатиями (нефропатия, ретинопатия и нейропатия), макроангиопатиями (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, гангрена нижних конечностей).

Свидетельством социальной, а также экономической значимости СД является постоянное увеличение расходов на него. Так, например, расходы в США на диабет в 1984 г. составили 14 млрд, в 1987 г. – 20,4 млрд, а уже в 1992 г.

– 105,2 млрд долларов, что составляет 14,6% от общего бюджета расходов на здравоохранение. Если за год на одного больного не диабетом США тратит 2604 доллара, то на одного больного СД – 9493, а при диабете с тяжелым течением –долларов.

  • ингибиторы всасывания глюкозы (акарбоза, миглитол);
  • ультракороткие аналоги инсулина (новорапид, хумалог);
  • регуляторы прандиальной гипергликемии (репаглинид, натеглинид).

Постпрандиальная гипергликемия — фактор риска осложнений сахарного диабета 2-го типа: современные принципы коррекции

Значение фоновой и постпрандиальной гипергликемии в патогенезе поздних диабетических сосудистых осложнений

Смертность от ИБС и число нефатальных проявлений ИБС у больных СД в 2–4 раза выше, чем у недиабетиков того же возраста. Поэтому неизвестные факторы риска или факторы риска, характерные для СД 2, в том числе гипергликемия и инсулинорезистентность, должны быть ответственными за ускоренное развитие атеросклероза у этих пациентов.

Такие распространенные показатели гликемического контроля, как тощаковый уровень гликемии и уровень гликированного гемоглобина (HbA1с), в полной мере не объясняют увеличивающийся риск сосудистых осложнений у больных СД 2.

Доказанными факторами риска считаются возраст, пол, наследственная предрасположенность, курение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Но не менее важную роль в развитии атеросклероза и ИБС, как показали результаты большого количества исследований, играет уровень постпрандиальной гликемии.

Исследование DECODE, в котором оценивали риск смерти при различных вариантах гипергликемии, доказало, что постпрандиальный уровень гликемии является независимым фактором риска, прогностически более значимым, чем уровень гликированного гемоглобина.

Эти данные свидетельствуют о том, что при оценке риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов СД 2 необходимо учитывать не только уровни гликемии натощак и HbA1c, но и содержание глюкозы крови через 2 ч после нагрузки глюкозой.

Без сомнения, существует тесная зависимость между уровнем глюкозы натощак и постпрандиальной гликемией. Неспособность организма справляться с нагрузкой углеводами, которые поступают с едой, приводит к аккумуляции или замедленному клиренсу глюкозы, следствием чего становится повышение уровня гликемии непосредственно после приема пищи, на протяжении всего дня и даже в состоянии натощак.

Есть вероятность, что для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний величина пиков глюкозы при СД 2, связанных с приемом пищи, имеет большее значение, чем уровень глюкозы натощак. Наличие признаков микроциркуляторных и сосудистых осложнений у многих больных при установлении диагноза СД 2 указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия существовала еще до выявления клинических признаков диабета и имелся повышенный риск осложнений в течение длительного времени.

Причиной развития СД 2 является инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина, формирование которых обусловлено комбинацией врожденных и приобретенных факторов. О возможных механизмах развития СД 2 в последнее время сложилось весьма устойчивое мнение.

Так, установлено, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b -клетки поджелудочной железы. В патогенезе СД огромное значение имеет выпадение ранней фазы секреции инсулина.

Как известно, гликемия в течение суток колеблется и достигает наибольших значений после еды. У здоровых людей существует отлаженный механизм выделения инсулина, вплоть до ответа на запах и вид пищи, “предвкушающий” появление глюкозы в крови, т.е.

нормальный инсулиновый ответ быстрый и по необходимости. Так, у лиц, не имеющих НТГ или диабета, нагрузка глюкозой приводит к немедленной секреции инсулина, которая достигает максимального своего значения в течение 10 мин, затем следует вторая фаза, максимум которой развивается приблизительно через 20 мин.

Напротив, у больных с НТГ и при СД 2 возникает сбой в этой системе. Частично или полностью отсутствует ранняя фаза выброса инсулина (инсулиновый ответ замедленный и недостаточный), вторая фаза может быть сохранена или нарушена в зависимости от тяжести заболевания (чаще уменьшается пропорционально снижению толерантности к глюкозе), что приводит к катастрофическим изменениям в организме.

Благодаря ранней фазе секреции инсулина есть возможность “подготовить” периферические ткани к началу утилизации глюкозы и преодолеть инсулинорезистентность, а также подавить продукцию глюкозы печенью и предупредить или ограничить постпрандиальную гликемию.

По мере прогрессирования заболевания, в чем несомненную роль играет гипергликемия, повреждаются и утрачивают свою функцию b -клетки, нарушается нормальный пульсовой характер выделения инсулина, что еще больше повышает гликемию.

Следствием всего этого является ускоренное развитие осложнений. В патогенезе диабетической ангиопатии участвуют аутоокисление глюкозы, неферментативное гликирование белков и окислительный стресс. Основная роль в механизмах развития этих процессов принадлежит гипергликемии.

Установлено, что еще до выявления высокой гипергликемии натощак происходит утрата функции около 75% b -клеток поджелудочной железы. Снижение секреторной функции b -клеток при гипергликемии небезнадежно и это нарушение обратимо.

Некоторыми исследователями было определено, что b -клетки поджелудочной железы в организме человека существуют в динамическом состоянии, т.е. происходит их обновление и способность массы b -клеток адаптироваться к различным потребностям организма в инсулине.

Однако при хронической персистирующей гипергликемии значительно снижается способность оставшихся b -клеток отвечать адекватной секрецией инсулина на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие ответа b -клеток на поступающую глюкозу сопровождается нарушением первой и второй фаз секреции инсулина.

По данным этих авторов, хроническая гипергликемия одновременно потенцирует влияние на b -клетки неглюкозных секретогенов (аминокислот). Нарушенная секреция инсулина при хронической гипергликемии может быть обратима при нормализации углеводного обмена. Способность хронической гипергликемии нарушать секрецию инсулина, названа глюкозотоксичностью.

Глюкозотоксичность как состояние длительной гипергликемии является одной из причин вторичной инсулинорезистентности. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации b -клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности.

Предлагаем ознакомиться:  Что такое витрэктомия: описание операции и осложнения

В свою очередь некоторые аминокислоты, в частности глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. В этих случаях наблюдаемая десенситизация является следствием образования продуктов обмена – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Таким образом, гипергликемия и гиперинсулинемия бесспорно могут рассматриваться как независимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Фоновая и постпрандиальная гипергликемия запускают ряд патологических механизмов, которые участвуют в развитии осложнений СД. В результате хронической гипергликемии происходит интенсивное образование свободных радикалов, которые могут связываться с молекулами липидов и приводить к раннему развитию атеросклероза.

Определенное количество свободных радикалов в физиологических условиях образуется в организме постоянно, при этом имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты.

Однако при определенных условиях образование реактивных, радикальных соединений увеличивается, что приводит к оксидативному стрессу, который сопровождается нарушением равновесия между указанными системами с увеличением количества оксидантов, которые ведут к повреждению биологических молекул в клетках.

Повышенное образование свободных радикалов также происходит в результате гипергликемии, повышенного аутоокисления глюкозы и ее участия в процессах гликирования белков.

Многие свободные радикалы цитотоксичны в том случае, если они образуются в избытке, так как стремятся получить дополнительный или второй электрон от других молекул, приводя тем самым к их нарушению или повреждению структуры (клетки, ткани, органов).

Установлено, что в патогенезе атеросклероза и СД участвуют избыток свободных радикалов и окислительный стресс. Окислительный стресс в различной степени выраженности сопровождает дефицит инсулина или инсулинорезистентность, приводит к гипергликемии, являющейся одним из обязательных компонентов патогенеза сосудистых осложнений диабета.

Гипергликемия может быть первичным фактором поражения эндотелиальной функции коронарных сосудов. Существуют данные о том, что в развитии эндотелиальной дисфункции большое значение имеет повышение в крови содержания глюкозы и проинсулина, а также развитие окислительного стресса.

В результате эндотелий сосудов теряет способность к адекватному синтезу вазодилататоров, наряду с этим достоверно увеличивается уровень вазоконстрикторов и прокоагулянтов. Кроме того, гипергликемия усиливает выработку ферментов, участвующих в синтезе коллагена, а также задерживает репликацию эндотелиоцитов и способствует гибели клеток, отчасти за счет активизации окислительных процессов и гликозилирования.

Известно, что при СД очень рано поражается эндотелий, снижается вазодилатация как результат повышения эндотелина и снижения оксида азота. Экспериментально показано, что эндотелиальная дисфункция может приводить к гипертонии, гиперкоагуляции, структурным изменениям сосудов, миграции моноцитов.

Эффект прилипания моноцитов крови к эндотелиальной стенке сосудов является одним из главных пусковых механизмов в развитии атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Эти процессы в миокарде, вне зависимости от состояния коронарных артерий, вызывают дисфункцию сосудов, интерстициальный фиброз, т.е.

происходят изменения, подобные диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. В основе развития этих сосудистых осложнений лежит гипергликемия, а в некоторых случаях и гиперинсулинемия. Микроциркуляторная дисфункция в миокарде клинически проявляется стенокардией, но не всегда эти нарушения коронарных сосудов выявляются при ангиографии. Это состояние известно как кардиологический синдром Х.

В последнее время появилось много работ, освещающих влияние гипергликемии на обмен оксида азота, как основного связующего звена в механизме патогенеза диабетической нейропатии, а также в развитии эндотелиальной дисфункции.

Оксид азота, присутствуя в сосудистой стенке, регулирует базальный тонус сосудов и скорость нервной проводимости. При СД, в особенности при воздействии хронической гипергликемии, происходит локальное снижение скорости синтеза NO в эндотелии сосудов или симпатических ганглиях, что непосредственно способствует возникновению ишемии нервов.

В условиях экспериментального СД у животных, у которых не происходило нарушения синтеза NO и сохранялась функция эндотелиальных клеток, процессы энергообеспечения миокарда страдали в меньшей степени и осложнения диабета возникали позже.

Недавнее исследование в Калифорнии показало, что гипергликемия угнетает образование NO в эндотелиоцитах, медиатором которого выступает эстрадиол, что может в свою очередь способствовать ускоренному развитию атеросклероза у женщин, больных диабетом.

  • глюкозы натощак и после приема пищи, также при самостоятельном измерении сахара:мг / дл (3,9 — 6,1 ммоль / л)
  • гликемии через 2 часа после еды в режиме самоконтроля:

Что бы это значило? В США продолжают наблюдать ночное небо странного цвета

Из США продолжают поступать сообщения множества очевидцев о наблюдении странного сияния в небе по ночам, странные закаты, небо странного цвета ночью.

По сообщению очевидцев это необычное сияние похоже на волны, которые прокатываются по небосводу, но это не северное сияние, это что-то другое, но что.

Сообщения поступили из штатов Джорджия, Пенсильвания и других штатов США. Необычное сияние продолжается от 40 минут до 1 часа. Все наблюдавшие это странное явление говорят, что раньше они не видели ничего подобного.

Ионосфера? Да как бы не похоже . а что тогда?

Магнитные какие то игрища?

Или влияние частиц прилетевших из вне?

Короче! Не нравится мне всё это, ой как не нравится.

Может YellowStone знаки подаёт а ?

Реакции на статью

Симптомы гипергликемии

Высокий уровень сахара заставляет вас хотеть пить и мочиться чаще. У вас также может быть больше аппетита, чем обычно. Вы часто чувствуете усталость и сонливость. У вас могут быть зрительные нарушения и судороги в ногах. Эти симптомы похожи на ранние симптомы диабета.

Клинические проявления нарушения во многом похожи на симптоматику артериальной гипотонии и включают:

  • аритмия, учащенное сердцебиение;
  • сонливость, усталость;
  • повышенное потоотделение;
  • головокружение, головная боль;
  • проблемы с речевой и зрительной функцией (нечеткая «картинка» перед глазами);
  • болезненные ощущения в грудной клетке и районе сердца;
  • странное состояние, заторможенность, обмороки после приема пищи.

Если у вас сахарный диабет, вы обязаны знать ранние признаки гипергликемии. Если гипергликемию не лечить, она может эволюционировать в кетоацидоз (если у вас диабет 1 типа) или в гиперсмолярную кому (если у вас СД 2 типа). Эти состояния являются крайне опасными для организма.

Ранние симптомы гипергликемии при сахарном диабете следующие:

  • Повышенная жажда.
  • Головная боль.
  • Подавленное настроение.
  • Помутнение зрения.
  • Частое мочеиспускание.
  • Утомляемость (слабость, чувство усталости).
  • Потеря в весе.
  • Уровень сахара в крови превышает 10,0 мммол/л.

Длительная гипергликемия при сахарном диабете опасна, т.к. приводит к следующим осложнениям:

  • Вагинальным и кожным инфекциям.
  • Длительному заживлению язв и ран.
  • Понижению остроты зрения.
  • Повреждению нервов, что вызывает боли, чувство холода и потерю чувствительности в ногах, потерю волосяного покрова на нижних конечностях и/или эректильную дисфункцию.
  • Желудочные и кишечные проблемы, такие как хронический запор или диарею.
  • Повреждение глаз, кровеносных сосудов или почек.

Профилактические меры для предотвращения гипергликемии включают в себя регулярный контроль сахара в крови, следует соблюдать разумный баланс режима питания, физических нагрузок и отдыха больного сахарным диабетом.

Что такое постпрандиальная гипотония

В случае, когда у человека отмечается пониженное систолическое и диастолическое давление (до 100 мм ртутного столба и до 60 мм ртутного столба, соответственно), говорят об артериальной гипотензии.

При таких показателях давления кровоснабжение не способно в полной мере обеспечивать физиологические потребности организма.

Проявляется гипотония по-разному: одни люди чувствуют себя вполне нормально, другие страдают от неприятных симптомов.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Пониженное давление может сопровождаться:

  • общей слабостью и сонливостью;
  • постоянным ознобом;
  • ухудшением зрения, невнятной дикцией;
  • сниженной работоспособностью;
  • постоянными головокружениями, головной болью;
  • болями в районе сердца, аритмией.

Интересно, что для невысоких людей хрупкого телосложения пониженное давление является нормой. Однако это не мешает им вести полноценный образ жизни. Про таких говорят, что им это свойственно от природы, и это вполне вероятно.

Если же низкое давление является результатом сбоев в гормональной системе (например, при слабом продуцировании гормона надпочечниками), нужно начинать действовать.

Отдельного внимания заслуживает гипотония, которая проявляется после приема пищи. Называется она постпрандиальной (от английского слова «prandial» — «обеденный»).

В медицинских кругах о таком нарушении знают давно, однако статус самостоятельной болезни был присвоен ему только в 1977 году – после публикации отчета о наблюдении за состоянием больного, страдающего дрожательным параличом.

Доскональное изучение проявлявшихся у пациента симптомов привело к полному клиническому описанию этой редкой болезни.

Через некоторое время удалось выяснить, что вполне здоровый человек и даже гипертоник может быть подвержен значительному понижению кровяного давления после еды. У таких людей при этом нередко отмечаются головокружения, сильная тошнота, переходящая в рвоту, и затуманивание зрения. Как правило, давление понижается на 20мм ртутного столба.

В меню можно включать напитки, содержащие кофеин (чай, какао, кофе), различные приправы, специи, жиры. Есть нужно небольшими порциями по нескольку раз в день, переедания не допускаются. За день необходимо выпивать как минимум два литра чистой негазированной воды. Потребление напитков, содержащих сахар или сахарозаменители, следует ограничить.

Больному следует придерживаться здорового образа жизни, заниматься физической активностью, как можно больше двигаться. При таком заболевании полезна лечебная гимнастика, водные упражнения, регулярные прогулки на свежем воздухе. О вредных привычках не может быть и речи.

Способы профилактики разных видов гипотонии описаны в этой публикации.

Особенности проведения массажа при гипотонии вы найдете вот тут.

Из лекарственных препаратов врачи чаще всего назначают Леводопу, Ибупрофен, Мидодрин. Прием любых медикаментозных препаратов возможен только по назначению лечащего врача, самолечение не допустимо.

Диагностика

Для постановки точного диагноза и отнесения артериальной гипотонии к тому или иному типу нельзя ориентироваться только на измерение давления. В каждом случае требуется проведение продолжительного мониторинга кровяного давления с фиксированием его значений во время приема медикаментозных средств, при специфической активности и в состоянии покоя (во время сна).

Специфическая активность включает приемы пищи, физические упражнения, положение стоя. В некоторых случаях для постановки диагноза проводят специальные тесты, с помощью которых можно зафиксировать транзиторную артериальную гипотонию.

Артериальная гипотония может не являться самостоятельным заболеванием, а быть лишь симптомом, который играет важную роль в диагностике амилоидоза, болезней почек, злокачественных обмороков нейрогенного характера и других опасных патологий. Особенно важно установить причину такой формы гипотонии, если случались обмороки.

Основная цель диагностических мероприятий – установление причины гипотонии, выявление физиологического или патологического характера, подтверждение или элиминирование симптоматического генеза.

Врач выслушивает жалобы больного, собирает анамнез, проводит объективные исследования для того, чтобы выявить или исключить сердечную недостаточность, инфекционные заболевания, анемию, нарушения функции щитовидной железы и проч.

Предположение касательно амилоидоза выдвигается на основании системного характера заболевания с инфильтративными поражениями сердца, почек, печени, селезенки, вовлечения в патологический процесс вегетативной и периферической нервной системы и т. д.

Диагноз подтверждается, если в крови и моче обнаруживаются моноклональные антитела, а также в случае обнаружения амилоида при биопсии жировой ткани и слизистых оболочек

Также больному нужно сдать кровь и мочу для определения концентрации в них натрия и калия. Это необходимо для постановки диагноза «надпочечниковая недостаточность», что не является простой задачей для врачей (особенно если отсутствует меланодермия).

Итак, диагноз «постпрандиальная гипотония» ставится в следующих случаях:

  • если через два часа после приема пищи отмечается регулярное снижение кровяного давления на 20 мм ртутного столба (и больше);
  • если после приема пищи значение давления составляет около 90 мм ртутного столба (при исходном до еды более 100 мм);
  • если после приема пищи давление не падает, но при этом у человека присутствуют все симптомы гипотонического состояния.