Тема занятия 13: Лабораторная диагностика сахарного диабета

загрузка…

Гормон поджелудочной железы инсулин оказывает многоаспектное влияние на процессы метаболизма практически во всех тканях. Это единственный в организме гормон, снижающий концентрацию глюкозы в кровотоке.

Инсулин делает мембраны клеток более проницаемыми для глюкозы, стимулирует синтез полисахарида гликогена — основной формы хранения запасов глюкозы.

Нарушение секреции гормона вызывает его недостаток в организме.

Абсолютная недостаточность инсулина – ключевой фактор развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого диабета).

У больных сахарным диабетом второго типа имеет место относительная недостаточность инсулина, которая проявляется в нарушении действия этого гормона на ткани.

Инсулин при сахарном диабете 1 и 2 типа

Различают две формы недостаточности инсулина:

  • Панкреатическая (обусловлена изменениями в клетках поджелудочной железы).
  • Непанкреатическая (не связана со сбоями в работе поджелудочной железы).

У страдающих непанкреатической формой инсулин синтезируется в нормальном, а иногда и в избыточном количестве, однако нарушена либо его собственная активность, либо его восприятие на клеточном и тканевом уровне.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность часто бывает вызвана по причине деструкции бета-клеток поджелудочной железы. Эти клетки составляют 65-80% эндокринной части этого органа.

Бета-клетки входят в состав панкреатических островков (островки Лангерганса) либо агрегируются в небольшие скопления. Деструкция бета-клеток – результат аутоиммунных процессов и причина развития диабета.

Причины заболевания

Причинами дефицита инсулина являются:

  • Наследственная предрасположенность, врожденная патология рецепторов бета-клеток).
  • Воспаление поджелудочной железы или желчного пузыря.
  • Хирургические операции на поджелудочной железе, ее травмирование.
  • Склеротические изменения в сосудах (приводят к нарушению кровообращения в поджелудочной железе, что вызывает сбой ее функций).
  • Нарушение синтеза ферментов.
  • Инфекции, хронические заболевания, приводящие к ослаблению иммунной системы.
  • Дефицит инсулина при нервном напряжении, стрессе. При этом повышается содержание глюкозы в крови.
  • Гиподинамия или, напротив, большие физические нагрузки. Как избыток, так и недостаток физической активности способствуют повышению сахара в кровотоке и замедлению синтеза инсулина.
  • Наличие в поджелудочной железе новообразований.

Недостаточное поступление в организм белков и цинка в сочетании с повышенным поступлением железа тоже может быть причиной дефицита инсулина. Это объясняется тем, что цинк наряду с некоторыми другими веществами способствует накапливанию инсулина и транспортировке его в кровь.

Избыточное количество железа в клетках поджелудочной железы создает ей дополнительную нагрузку, в результате чего она вырабатывает меньше инсулина, чем необходимо.

Способствует развитию инсулиновой недостаточности поступление в организм продуктов, содержащих цианиды (сорго, ямс, корни маниока).

Патофизиология

Инсулиновая недостаточность (как абсолютная, так и относительная) приводит к нарушению метаболизма глюкозы, что вызывает гипергликемию (повышенное содержание сахара в крови — статья об этом).

Гипергликемия увеличивает коллоидно-осмотическое давление плазмы клеток и баланса электролитов, в результате чего «лишняя» вода транспортируется из тканей в кровь. Тканям не хватает воды, и человек испытывает жажду, жалуется на сухость кожи и слизистых.

При гипергликемии сахар обнаруживается в моче (это характерно для больных диабетом), а совместно с ним выделяется значительный объем воды и минеральных веществ (глюкоза «тащит» за собой воду).

Симптомы

Дефицит инсулина проявляется в виде ряда симптомов:

  • Повышенная концентрация глюкозы в крови (гипергликемия).
  • Повышенный диурез (особенно ночью), так как сахар способствует выводу жидкости из организма (полиурия).
  • Жажда (полидипсия). Вызвана тем, что организм стремится компенсировать потерю воды, выведенной с мочой.

Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение, инсулиновая недостаточность будет усугубляться. Возникнет серьезный риск для жизни.

Инсулин

Содержание инсулина в организме следует поддерживать на достаточном уровне. Это будет способствовать нормальному функционированию поджелудочной железы и позволит избежать развития сахарного диабета.

Способы лечения

Лечение инсулиновой недостаточности направлено на стабилизацию уровня инсулина, благодаря чему колебания концентрации сахара в крови будут в пределах допустимого.

Основные мероприятия по борьбе с инсулиновой недостаточностью при диабете – инсулинотерапия и правильное питание.

Врач может назначить препараты:

  • Цивилин (способствует регенерации клеток поджелудочной железы), в основе препарата лежит экстракт лечебных трав.
  • Ливицин (сосудорасширяющий препарат) — экстракт боярышника, пустырника, шиповника, мяты.
  • Медцивин (иммуномодулируюшее средство на растительной основе).

Для лучшей компенсации дефицита гормона прием препаратов может сочетаться с физиотерапией, электрофорезом.

Благотворно влияет на процесс выработки инсулина умеренная физическая активность. При занятиях физкультурой и спортом повышается интенсивность проникновения глюкозы в мышечные ткани, и содержание ее в кровотоке снижается.

Лечебное питание

Большое значение при инсулиновой недостаточности имеет диета. Рекомендуется дробное питание (прием пищи 5 раз в сутки небольшими порциями).

Углеводную нагрузку и калораж следует распределять равномерно между приемами пищи.

Что можно есть при инсулиновой недостаточности:

  • Накладываются ограничения на потребление сахара, мучных изделий, сладостей. Вместо сахара используются сахарозаменители (сорбит, ксилит, стевия и др.)
  • Нежелательно употребление жареного, крепких мясных бульонов. Потребление жиров ограничивается.
  • Полезны продукты, содержащие витамины А, В, С.
  • Обязательно присутствие в рационе продуктов, богатых белком.
  • Следует включать в рацион продукты, стимулирующие работу поджелудочной железы: нежирное мясо, яблоки, чернику, петрушку, кефир.

Можно принимать отвары таких растений, как клюква, барбарис, щавель, кизил, китайский лимонник.

Соблюдение диеты при диабете наряду с приемом лекарств и биологически активных добавок позволит нормализовать выработку инсулина в организме и компенсировать его дефицит.

Почему развивается сахарный диабет? Какие изменения происходят в организме? Что делать, если у вас выявлен диабет? Можно ли жить полноценной жизнью, несмотря на диабет и что для этого нужно?

Для того чтобы понять, что происходит в организме при диабете, необходимо разобраться в том, как он (организм) работает в норме.

Мы прекрасно знаем, что состоим из большого количества клеток. Каждая из них представляет собой мини организм, нуждающийся для нормальной жизнедеятельности в нормальном питании, дыхании и выведении шлаков.Все это клетка получает из крови, в кровь выделяются и продукты жизнедеятельности клетки.

В норме основой питания клетки является глюкоза. Глюкоза используется клеткой в качестве источника энергии. Чем больше клетка работает, тем, соответственно, больше энергии (глюкозы) ей требуется (рис. 1).

Глюкоза (чаще употребляется выражение сахар крови, а это не совсем верно, и в дальнейшем вы поймете почему) постоянно циркулирует в крови, поступая туда из кишечника после каждого приема углеводов, либо из печени, где она находится в качестве «неприкосновенного запаса» в виде гликогена и используется организмом в случае крайней необходимости (рис. 2).

Но для поступления глюкозы в клетку необходимо одно важное условие — инсулин. Он как ключ открывает клетку для глюкозы.В случае отсутствия инсулина клетка (за редким исключением) останется голодной.

Этим исключением являются так называемые инсулинонезависимые ткани, которые питаются глюкозой вне зависимости от наличия инсулина в крови.

Это головной мозг, нервные окончания, хрусталик глаза, красные кровяные клетки (эритроциты), а также клетки внутренней оболочки кровеносных сосудов.

При повышенном уровне сахара в крови он проникает в эти ткани в избыточном количестве и не успевает перерабатываться, что в конечном итоге ведет к развитию изменений в этих тканях и появлению осложнений.

Что такое инсулин?

Инсулин — это белковой гормон (по сути дела — белок), который вырабатывается в поджелудочной железе бета-клетками островков Лангерганса прямо в кровь. Таким образом, для обеспечения нормального углеводного обмена необходимо достаточное количество глюкозы в крови и достаточное количество инсулина, чтобы дать возможность этой глюкозе попасть в клетки.

В случае нехватки или полного отсутствия инсулина глюкоза в клетку поступать не может, развивается энергетический дефицит и, чтобы выжить, клетка ищет другие источники энергии.И находит их. Чаще всего — это жировая ткань.

В результате расщепления жира клетка получает необходимую для поддержания жизнедеятельности энергию, но шлаки (кетоновые тела или ацетон), которые в обязательном порядке образуются при таком способе получения энергии, начинают отравлять организм и при значительной их концентрации могут привести к развитию кетоацидоза и даже гибели человека.

Для того чтобы лучше это понять представьте себе такую картину. Зима. Много снега. Домик в лесу, в котором вы живете.

Мороз, но вам не холодно, потому что у вас припасено достаточно дров, чтобы отапливать дом. Вы приносите дрова в дом, открывая его ключом, кладете в камин и уютно устраиваетесь у очага.

Теперь представьте, что у вас случайно захлопнулась дверь и нет никакой возможности ее открыть, как и выбраться наружу. Конечно, у вас в доме есть небольшой запас дров, и вы вначале используете его.

Но когда он кончится, вам придется использовать подручный материал, чтобы не замерзнуть. В ход пойдут стулья, столы, затем не деревянные вещи — ковры, линолеум и так далее, потому что главное — выжить.

При этом из трубы пойдет смрадный, черный дым.

Таким образом, сахарный диабет — это состояние, характеризующееся хронической (постоянной) гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы крови) и нарушением всех видов обмена веществ (в первую очередь углеводного), что связано с относительным или абсолютным дефицитом инсулина.

  • сахарный диабет 1 типа
  • сахарный диабет 2 типа.
  • Об инсулине
  • О повышении
  • О понижении уровня
  • О самочувствии
  • Об опасности

Медикаментозное

Недостаточность эффектов инсулина (относительная инсулиновая недостаточность)

Инсулин – важная часть жизни людей с сахарным диабетом второго типа. Без этого гормона они начнут испытывать серьезный дискомфорт, что приведет к гипергликемии и более серьезным последствиям. Врачи давно установили, что правильная терапия инсулином помогает избавить пациента от негативных проявлений сахарного диабета, а также значительно продлить его жизнь.

Инсулин для диабетиков – единственное средство, которое поможет им чувствовать себя хорошо и забыть о своем недуге. Правильно подобранная терапия позволяет остановить развитие заболевания, а также не допустить развития серьезных осложнений.

Инсулин в правильных дозах не способен нанести вред организму, однако при передозировке возможна гипогликемия и гипогликемическая кома, которая требует срочной медицинской помощи. Терапия этим гормоном вызывает следующий терапевтический эффект:

  1. Снижение уровня сахара в крови после еды и на пустой желудок, избавление от гипергликемии.
  2. Усиление выработки гормонов в поджелудочной железе в ответ на прием продуктов питания.
  3. Уменьшение метаболического пути, или глюконеогенеза. Благодаря этому сахар быстрее выводится из неуглеводных составляющих.
  4. Снижение липолиза после приема пищи.
  5. Снижение гликированных белков в организме.

Полноценная инсулинотерапия благоприятно сказывается на обменных процессах в организме: липидном, углеводном, белковом. Также прием инсулина помогает активировать подавление и депонирование сахара, аминокислот и липидов.

Этот гормон помогает привести в норму все показатели крови вследствие перемещения глюкозы, выводит продукты полураспада из печени.

Благодаря инсулину удается достичь активного жирового обмена. Это обеспечивает нормальный вывод свободных липидов из организма, а также ускоренную выработку белков в мускулатуре.

Контринсулярные факторы

Инсулиназа.

Причинами избыточной активации инсулиназы могут быть увеличение содержания в крови глюкокортикоидов и/или СТГ (что нередко и наблюдается у пациентов с СД), а также дефицит ионов цинка и меди, в норме снижающих активность инсулиназы.

Предлагаем ознакомиться:  Аллергия на инсулин может ли быть реакция на гормон

Инсулин при сахарном диабете 1 и 2 типа

Протеолитические ферменты. Они могут поступать из обширных очагов воспаления и разрушать инсулин (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности).

Антитела к инсулину крови.

Вещества, связывающие молекулы инсулина и тем самым блокирующие взаимодействие его с рецепторами. К ним относятся: – плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (например, отдельные фракции глобулинов).

В последней создаются условия для отщепления белковой молекулы и контакта инсулина со специфическими рецепторами; – β‑Липопротеины. Синтез β‑ЛП в повышенном количестве отмечается у пациентов с гиперпродукцией СТГ.

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани–мишени.

Устранение или снижение эффектов инсулина на ткани–мишени достигается благодаря гипергликемизирующему эффекту избытка гормонов — метаболических антагонистов инсулина. К ним относятся катехоламины, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ и йодсодержащие тиреоидные гормоны.

Длительная и значительная гипергликемия стимулирует повышенное образование инсулина β‑клетками. Однако, этого может быть недостаточно для нормализации ГПК, т.к. продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к повреждению β‑клеток.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность характеризуется нарушением реализации эффектов инсулина на уровне клеток–мишеней. Известны рецепторные и пострецепторные механизмы этого феномена.

– «экранировании» (закрытии) инсулиновых рецепторов Ig. Последние специфически реагируют с белками самих рецепторов и/или перирецепторной зоны. Молекулы Ig при этом делают невозможным взаимодействие инсулина и его рецептора; – гипосенситизации клеток-мишеней к инсулину.

Она обусловлена длительным повышением концентрации инсулина в крови и в интерстиции. Гипосенситизация клеток является результатом увеличения на поверхности клеток числа низкоаффинных рецепторов к инсулину и/или уменьшения общего числа инсулиновых рецепторов.

– деструкция и/или изменение конформации рецепторов инсулина.

Она обусловлены действием противорецепторных АТ (синтезирующихся при изменении структуры рецептора, например, в результате присоединения к нему в виде гаптена ЛС или токсина);образованиемизбытка свободных радикалов и продуктов липопероксидного процесса при гипоксии, дефиците антиоксидантов — токоферолов, аскорбиновой кислоты и др., а также дефектами генов, кодирующих синтез полипептидов инсулиновых рецепторов.

Пострецепторные механизмыотносительного гипоинсулинизма включают: – нарушения фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы; – дефекты в клетках-мишенях трансмембранных переносчиков глюкозы.

Проявления сахарного диабета

СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: – нарушениями обмена веществ и – патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия.

Нарушения обмена веществ

Нарушения обмена веществ при СД приведены на рис. 9–12.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 12 Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете»

Рис.9–12.Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете.

Углеводный обмен

Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД.

Причинами гипергликемии являются: – недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз);

Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л).

Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии.

Глюкозурию вызывают: – гипергликемия, превышающая порог для глюкозы и– нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии являются– торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Гиперазотемия: увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят – усиление катаболизма белка и – активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Остаточный азот в крови при СД выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина этого – усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

Азотурия– увеличение в моче содержание азотистых соединений вызвана повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Жировой обмен

Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

Гиперлипидемия: увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л) характерна для СД. . Причины ее: –активация липолиза в тканях, –торможение утилизации липидов клетками, –интенсификация синтеза холестерина из КТ, –торможение транспорта ВЖК в клетки, – снижение активности ЛПЛазы.

Кетонемия: повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее: – активация липолиза, – интенсификация окисления ВЖК в клетках, –торможение синтеза липидов, – подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

Лечение сахарного диабета - вспомогательные вещества в лекарственных препаратах. №1. Наименование инсулина: Актрапид ЧМ (Actrapid HM). Действующее вещество: Нейтральный монокомпонентный раствор инсулина, идентичного инсулину человека. Человеческий генно-инженерный. Вспомогательные вещества: Цинка хлорид (стабилизатор инсулина), глицерол, метакрезол (средство для стерилизации полученного раствора, позволяет использовать открытый флакон до 6 недель), хлороводородная кислота или натрия гидроксид (для поддержания нейтрального уровня pH), вода для инъекций. №2. Наименование инсулина: Хумулин НПХ (Humulin NPH). Действующее вещество: Инсулин человеческий 100 МЕ/мл. Вспомогательные вещества: Метакрезол, глицерол (глицерин), фенол, протамина сульфат, натрия гидрофосфат, цинка оксид, вода для инъекций, хлористоводородной кислоты раствор 10% или натрия гидроксида раствор 10% могут использоваться в процессе производства для установления pH. №3. Наименование инсулина: Лантус (Соло Стар) Lantus SoloStar. Действующее вещество: Инсулин гларгин (Insulinum glarginum). Состав: Раствор для подкожного введения 1 мл, инсулин гларгин 3,6378 мг. (соответствует 100 МЕ человеческого инсулина). Вспомогательные вещества: Метакрезол, цинка хлорид, глицерол (85%), натрия гидроксид, хлористоводородная кислота, вода для инъекций.

Кетонурия:выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Водный обмен

Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия: образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез можетдостигать4000–10 000 мл.

Причиныэтого: – гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек), а также– нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатие

Избыток инсулина в крови приводит к

Инсулин при сахарном диабете 1 и 2 типа

Главные функции инсулина:

  • Помощь клеткам мышц, жира и печени в поглощении глюкозы,
  • Стимулирование печени и мышц запасать глюкозу в форме гликогена,
  • Понижение уровня глюкозы в крови путем снижения ее выработки в печени.

Для того, чтобы обрисовать картину максимально просто, представьте, что в компании с глюкозой инсулин стучит в дверь мышечных клеток. Клетки слышат стук и открывают дверь, давая глюкозе возможность войти внутрь для ее использования в качестве источника энергии.

При инсулинорезистентности клетки нашего тела не слышат этого стука инсулина и не открывают “дверь”. Для того, чтобы постучать громче и дать глюкозе возможность проникнуть в клетку, поджелудочной железе приходится вырабатывать больше инсулина.

При инсулинорезистентности бета-клетки поджелудочной железы пытаются справиться с повышенными потребностями организма в инсулине и вырабатывают большее его количество. Пока они способны производить достаточное для преодоления сопротивления количество инсулина, уровень глюкозы в крови остается в пределах нормы.

Но со временем поджелудочная не в состоянии производить столько инсулина, сколько требуется для преодоления барьера, при котором клетки нашего организма поглотят глюкозу. Без достаточного количества инсулина в крови накапливается лишнее количество глюкозы, которое ведет к возникновению серьёзных проблем со здоровьем.

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

II. Сахарный диабет 2-го типа (претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью).

III. Другие специфические типы сахарного диабета.

инсулинорезистентность_преддиабет

A. Генетические дефекты бета-клеточной функции

B. Генетические дефекты в действии инсулина.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами.

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки).

Нарушение работы поджелудочной железы

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета.

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера и т. д.).

Сахарный диабет бывает двух типов.

В клинической картине сахарного диабета принято выделять 2 группы симптомов – основные, а также второстепенные.

Полиурия, то есть усиленное выделение мочи, которое вызывается повышение ее осмотического давления из-за наличия в моче растворенной глюкозы (в норме глюкоза в моче человека присутствовать не должна).

Полидипсия, то есть неутолимая постоянная жажда, обусловленная существенными потерями с мочой воды, а также увеличением осмотического давления крови. Больные выпивают за сутки 3–5 л и более жидкости.

Полифагия, то есть неутолимый постоянный голод. Данный симптом вызывается сопровождающим диабет нарушением обмена веществ, а точнее неспособностью клеток поглощать, а также перерабатывать глюкозу без инсулина.

Инсулин

Влияние инсулина на метаболизм

Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки.

Основное действие инсулина заключается в усилении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Содержание глюкозы в сыворотке крови является отражением состояния двух постоянно меняющихся процессов, находящихся под постоянным контролем инсулина: утилизация глюкозы тканями и поступления глюкозы в кровоток.

Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор в тканях. Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20–40 раз.

Транспорт глюкозы через мембрану клетки осуществляется белками-транспортерами. При стимуляции инсулином наблюдается увеличение в 5–10 раз содержания транспортных белков глюкозы в плазматических мембранах при одновременном уменьшении на 50–60% их содержания во внутриклеточном пуле. Стимуляция транспорта глюкозы увеличивает потребление энергии в 20–30 раз.

Большая часть инсулина метаболизируется в печени, за один пассаж в ней задерживается 40–60% гормона, поступающего из систем портальной вены. Инсулин после связывания с рецепторами гепатоцитов подвергается протеолизу, сопровождающегося инактивацией гормона.

Около 40% инсулина инактивируется почками. Следует отметить, что при почечной недостаточности поглощение и инактивация инсулина почками уменьшаются до 9–10%, поэтому у больных сахарным диабетом при почечной недостаточности потребность в инсулине снижается (синдром Зуброды-Дана).

Абсолютная недостаточность обусловлена уменьшением выработки инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений или некроза под влиянием повреждающих факторов или нарушением синтеза инсулина, приводящим к инкреции гормона со сниженной биологической активностью.

Абсолютной инсулиновой недостаточности способствуют аутоиммунные процессы (нарушение системы иммуногенеза, приводящее к развитию процессов аутоиммуноагрессии с избирательным поражением В-клеток), вирусная инфекция, воспалительные заболевания, фиброз или кальциноз поджелудочной железы, циркуляторные изменения (атеросклероз), опухолевые процессы.

Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной развития сахарного диабета лишь у 10% больных. В большинстве случаев возникновение заболевания происходит при нормальной и даже повышенной концентрации эндогенного инсулина в крови.

Причиной развития обменных нарушений в этих случаях является относительная инсулиновая недостаточность, в основе которой лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина – тканевая инсулинорезистентность.

Гипергликемя и глюкозурия

Гипергликемия – клинический симптом, обозначающий повышенное содержание сахара (глюкозы) в сыворотке крови. Гипергликемия появляется преимущественно при сахарном диабете или других заболеваниях эндокринной системы.

— легкая гипергликемия (уровень сахара составляет 6 – 10 ммоль/л);

— гипергликемия средней тяжести (10 – 16 ммоль/л);

Предлагаем ознакомиться:  Интоксикация при сахарном диабете признаки отравления

— тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

— гипергликемия натощак (если человек не принимал пищи около 8 часов, уровень сахара в крови возрастает свыше 7,2 ммоль/л);

— гипергликемия постпрандиальная (после приема пищи уровень сахара в крови превышает 10 ммоль/л).

Критерии диагностики СД и других категорий гипергликемии (ВОЗ,1999)

Концентрация глюкозы в ммоль/л

Через 2 ч после нагрузки глюкозой или оба показателя

Нарушенная толерантность к глюкозе

Натощак (если определяется)

Через 2 ч после нагрузки глюкозой

Нарушенная гликемия натощак

Глюкозурия – это выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06–0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.

Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии.

· концентрации глюкозы в крови,

· количества фильтрата клубочков почки за 1 минуту,

· количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1мл.

Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. Профильтровавшаяся в почечных клубочках глюкоза реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8–9,9 ммоль/ л, так называемый «почечный порог» или гломерулярный клиренс глюкозы.

Консультация врача

Понятие это относительное, так как «почечный порог» определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. У ребенка «почечный порог» выше (10,45–12,65 ммоль/л).

Объем клубочковой фильтрации также влияет на уровень глюкозурии. Его снижение даже при высоком уровне глюкозы крови может не вызвать глюкозурии. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается.

Толерантности к глюкозе

Симптоматика при низком инсулине

Когда врач обнаруживает пониженный инсулин в крови, чаще всего диагностируют сахарный диабет первого типа. Таким людям на протяжении всей своей жизни необходимо вести контроль за уровнем глюкозы в крови и регулярно делать инъекции инсулина, чтобы понизить высокий уровень сахара.

Также возможен вариант, когда уровень инсулина достаточный, но гормон не может справиться со своей обычной задачей из-за определенных нарушений. В этом случае выявляется резистентность к инсулину и диагностируется сахарный диабет второго типа.

При любом типе заболевания у пациента могут наблюдаться следующие симптомы:

  1. Увеличивается объем выделяемой мочи, особенно в ночное время. Если уровень сахара в крови увеличивается, организм пытается вывести его через мочу. Глюкоза в свою очередь притягивает воду, поэтому увеличивается количество мочи и появляется такое явление, как полиурия.
  2. При высоком уровне глюкозы человек постоянно хочет пить. Такое состояние полидипсии связано напрямую с увеличением потребности организма в жидкости по причине учащенного и обильного мочеиспускания.
  3. Если вовремя не начать лечение, пониженный уровень инсулина начинает прогрессировать, в результате чего симптоматика становится ярче и более выражено. При отсутствии своевременной терапии острая нехватка гормона может привести к тяжелым последствиям, опасным для жизни человека.

О диагностике преддиабета и сахарного диабета

Исследования показывают, что если люди с преддиабетом не вносят коррективы в свой образ жизни, большинство из них в течение 10 лет сталкивается с развитием сахарного диабета 2 типа. При этом отмечается, что у 15-30% людей с преддиабетом сахарный диабет 2 типа развивается в течение 5 лет.

Показаниями к диагностике преддиабета являются те же факторы риска, что и у инсулинорезистентности – малоактивный образ жизни и лишний вес, наследственность, гестационный диабет (а также рождение ребенка весом более 4 кг), гипертония, низкий уровень липопротеинов высокой плотности, повышенный уровень триглицеридов, синдром поликистозных яичников, наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

Как говорят специалисты из Американской ассоциации диабета, у большинства страдающих от преддиабета лиц не отмечается каких-либо ярко выраженных симптомов, хотя некоторые могут столкнуться с теми же симптомами, которые отмечаются при сахарном диабете:

  • Сильная жажда,
  • Частое мочеиспускание,
  • Ощущение сильного голода (даже после еды),
  • Расплывчатое зрение,
  • Появление синяков/порезов, которые медленно заживают,
  • Чувство крайней усталости,
  • Покалывание/боль/онемение в руках и ногах.

Раннее выявление преддиабета – критически важный момент, ведь он дает человеку возможность изменить образ жизни и предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа со всеми вытекающими последствиями.

1. A1C тест,

2. тест глюкозы плазмы натощак (FPG),

3. оральный глюкозотолерантный тест (OGTT).

Показателями преддиабета являются:

  • 5,7-6,4% для теста A1C,
  • 100-125 мг/дл для теста глюкозы натощак,
  • 140-199 мг/дл для орального глюкозотолерантного теста.

Диета при диабете

Показателями сахарного диабета являются:

  • 6,5% и выше для теста A1C,
  • 126 мг/дл и выше для теста глюкозы плазмы натощак,
  • 200 мг/дл и выше для орального глюкозотолерантного теста.

Норма инсулина

Об инсулине

Итак, инсулин представляет собой один из тех гормонов, который отвечает за регулирование всех процессов в организме каждого человека. К тому же, именно он является «ответственным» за метаболизм белков и жиров — о чем свидетельствует глюкометр one touch.

У женщин и мужчин нормальный уровень инсулина на голодный желудок составляет от 3 до 26 мкЕД/мл, при этом показатели сахара в крови считаются нормальными в диапазоне от 3.3 до 5.5 ммоль/литр.

У пожилых людей норма немного отличается и составляет 6-35 мкЕд/мл. Также немного иные показатели могут быть у женщин в период беременности – от 6 до 28 мкЕд/мл. Данная норма инсулина учитывается во время диагностики сахарного диабета.

Помимо анализа на уровень сахара в крови, исследование на уровень инсулина помогает определить, имеются ли предпосылки к болезни. При этом учитывается как высокий, так и низкий инсулин.

  • Высокая концентрация гормона может сообщать о том, что поджелудочная железа вырабатывает излишнее количество инсулина, который в свою очередь не усваивается клетками организма. При пониженном уровне инсулина врач выясняет, что клетки поджелудочной железы не вырабатывают нужный объем гормона.
  • Изменение показателей инсулина во время беременности связывают с тем фактом, что плацента способствует выработке гормонов, увеличивающих уровень глюкозы. Глюкоза в свою очередь провоцирует организм к выбросу инсулина.
  • Таким образом, сахар оказывается в плаценте плода, заставляет его поджелудочную железу усиленно функционировать и вырабатывать избыток инсулина. Глюкоза преобразуется в жировые отложения, в результате увеличивается вес женщины и будущего ребенка. Чтобы не допустить подобного состояния, соблюдается специальная диета.

У мужчин нарушения могут быть связаны с разрушением клеток поджелудочной железы. Такое явление может наблюдаться у молодых людей на фоне развития острого вирусного инфекционного заболевания. Также повышенные показатели инсулина может сообщать о наличии опухоли поджелудочной железы, заболевании надпочечников и печени. При отсутствии данных патологий врач часто диагностирует сахарный диабет второго типа.

Инсулин при сахарном диабете 1 и 2 типа

Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет. В результате усиливается распад гликогена в печени и ухудшается транспорт глюкозы ткани, повышается уровень глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Из-за недостатка глюкозы в клетках для получения ими энергии происходит метаболизм жира, и продукты распада, постепенно накапливаясь, вызывают обморок и смерть, если не ввести своевременно инсулин.

Дозу инсулина необходимо строго контролировать, поскольку его избыток понижает уровень глюкозы в крови настолько, что это приводит к (потению, сильному сердцебиению, потере сознания и в конце концов к смертельному исходу.

Диабет, развивающийся вследствие недостатка инсулина в крови, входит в число десяти главных причин смертности населения США. Без специального лечения больной диабетом может прожить не более 20 лет. Ежедневно получая инсулин — перораль-но или в виде инъекций — он может прожить 50 лет.

Но инсулинотерапия не в состоянии изменять количество инсулина в соответствии с сиюминутными потребностями организма: зачастую его оказывается либо слишком много, либо слишком мало. Из-за этого у больного диабетом, даже получающего инсулин, всегда нарушен обмен веществ, и его организм постоянно подвергается опасности.

Диабет, развивающийся вследствие недостатка инсулина в крови, входит в число десяти главных причин смертности населения США. Без специального лечения больной диабетом может прожить не более 20 лет. Ежедневно получая инсулин — перорально или в виде инъекций — он может прожить 50 лет.

Но инсулинотерапия не в состоянии изменять количество инсулина в соответствии с сиюминутными потребностями организма: зачастую его оказывается либо слишком много, либо слишком мало. Из-за этого у больного диабетом, даже получающего инсулин, всегда нарушен обмен веществ, и его организм постоянно подвергается опасности.

Девочка-подросток, страдающая диабетом, делает себе инъекцию инсулина.| Схема процесса производства инсулина человека с использованием генной инженерии.  

Инсулин — это белковый гормон, который образуется в поджелудочной железе и играет жизненно важную роль в регуляции содержания сахара в крови (разд. Недостаток инсулина служит одной из причин сахарного диабета — заболевания, которым страдает примерно 3 % населения Земного шара.

Повышенное содержание сахара в крови (обусловленное недостатком инсулина) приводит к тяжелым последствиям. Болезнь стала излечимой, начиная с 1921 г, когда два канадских исследователя Бантинг (Banting) и Бест (Best) впервые выделили гормон.

До этого больные страдали от тяжелых изнурительных симптомов, приводящих к неминуемой смерти. Сейчас более 2 млн. больных диабетом во всем мире пользуются для лечения инсулином (рис. 25.10), а его продажа на мировом рынке оценивается в несколько сотен миллионов фунтов стерлингов ежегодно.

Недостаток инсулина (например, при диабете) вызывает повышение уровня глюкозы в крови, выделение ее с мочой и снижение содержания гликогена в печени.

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо.

Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям.

Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени.

Ацидоз возникает также при недостатке глюкозы в клетках. Такая ситуация может возник путь, например, при голодании или в результате диабета. При диабете глюкоза не может проникнуть в клетки из-за недостатка инсулина, вещества, ответственного за проникновение глюкозы из крови в клетки. При недостатке глюкозы организм восполняет потерю энергии, расходуя запасенные в нем жиры.

Как пищевой продукт она носит название сладкое мясо. Секрет этой железы — белковый гормон инсулин необходим для нормального метаболизма углеводов. Недостаток инсулина ведет к заболеванию — сахарному диаб.

Есть основания предполагать, что важную роль в регуляции деятельности ферментных систем играют гормоны. Интересные данные в этом отношении были получены В. Г. Прайсом, Кори и Коловиком из Вашингтонского университета в Сент-Луисе.

Эти исследователи обнаружили, что гормоны играют основую роль в регуляции деятельности ферментной системы, обеспечивающей равновесие между содержанием сахара в крови и гликогена в печени. Диабет может быть следствием либо недостатка инсулина, либо избытка этого гипофизарного гормона.

Группа ученых из Вашингтонского университета предположила, что это нарушение гормонального баланса непосредственно связано с гексокиназой — тем же ферментом, который катализирует первый этап спиртового брожения.

Предлагаем ознакомиться:  Инсулин ультракороткого действия Апидра

Избыток инсулина в крови провоцирует развитие заболеваний сердца, активную потерю мышечных волокон, закупорку артерий, стремительный набор веса. При крайне высоких показателях инсулина наступает коматозное состояние, которое может закончиться летальным исходом.

Не менее опасна и нехватка инсулина, она станет причиной почечной недостаточности, расстройства нервной системы, сахарного диабета различной степени тяжести. Инсулиновая недостаточность может быть панкреатической (имеют место изменения в клетках поджелудочной железы) и непанкреатической (не зависит от работы поджелудочной).

У пациентов с непанкреатической формой инсулин вырабатывается нормально, но иногда и в избытке. При этом нарушается активность гормона, его восприятие на тканевом, клеточном уровне.

Основные свойства инсулина

Инсулин необходим для стимуляции выработки белка, гормон активизирует его продуцирование рибосомами. Когда инсулина в крови недостаточно, рибосомы не работают. Помимо этого, инсулин выполняет такие функции:

  1. предупреждает деструкцию белка;
  2. ускоряет секрецию гликогена, что способствует образованию запасов сахара;
  3. принимает участие в транспорте аминокислот;
  4. увеличивает выработку жирных кислот в печени;
  5. запускает производство холестерина.

Другая роль инсулина заключается в препятствии расщепления липидов, вместо жиров гормон расщепляет углеводы, блокирует липазу, которая и отвечает за расщепление жира.

Недостаточность инсулина может наблюдаться по различным причинам, в первую очередь это происходит из-за нерационального питания, частого переедания, потребления чрезмерного количества рафинированного жира.

Почему не хватает инсулина

Относительная инсулиновая недостаточность и абсолютная: причины развития

На нехватку гормона большое влияние оказывает неправильное питание, в особенности, его избыток. Кроме этого, можно выделить и другие причины:

  • стресс, излишнее напряжение ЦНС,
  • наследственная предрасположенность,
  • хронические заболевания или инфекции,
  • недостаточное количество белка и цинка,
  • увеличенное содержание железа и углеводов,
  • отсутствие или наоборот, чрезмерная физическая нагрузка,
  • нарушение функций поджелудочной железы,
  • после операции на поджелудочную железу.

Практические рекомендации

Для достижения максимального терапевтического эффекта людям с инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе (преддиабетикам) необходимо сочетать аэробные и силовые тренировки, при этом во время силовых сессий тренироваться с умеренной и высокой интенсивностью (8-12 и 6-8 повторений в подходе), выполняя по несколько подходов в упражнениях.

Симптомы недостатка инсулина

  1. Абсолютный (панкреатический). Такую нехватку инсулина провоцирует диабет I типа. Он является причиной разрушения выработки инсулина, происходят необратимые изменения в клетках поджелудочной железы. Инсулин выделяется в значительно меньшем количестве или не вырабатывается вообще, поэтому содержание сахара в крови растет. Чтобы поддерживать инсулин на нормальной отметке, больному нужно самостоятельно ставить себе уколы.
  2. относительный (непанкреатический). Такой вид недостаточности вызван диабетом II типа. Для этого вида болезни характерно нормальное выделение инсулина (или даже его переизбыток). Но он не взаимодействует с тканями и клетками, вследствие чего не может правильно выполнять свою работу. Именно из-за этого типа недостаточности разрушаются метаболические процессы глюкозы, и начинается гипергликемия. Другими словами, организм не в состоянии правильно использовать гормон, т.к. чувствительность к нему недостаточная.

Если инсулин снижен, а уровень сахара нормальный, это означает повышенное содержание глюкагона, тироксина, адреналина в организме больного.

  • раны плохо заживают,
  • больного преследует чувство слабости и постоянной усталости,
  • сильная жажда, которую практически невозможно утолить,
  • учащенное мочеиспускание, главным образом, ночью,
  • повышенный уровень глюкозы.

Пониженный показатель гормона у ребенка может грозить ему задержкой в развитии ЦНС или различными болезнями инфекционного характера — краснуха, корь, эпидемический паротит. Первым признаком недостатка инсулина у детей является постоянная жажда.

Коррекция питания

Одним из главных инструментов борьбы с инсулинорезистентности является похудение, поэтому если у вас есть лишний вес или ожирение – необходимо от него избавиться. Этого можно достичь лишь в том случае, если придерживаться плана питания с дефицитом калорий.

Существует ли диета, которая помогает бороться с инсулинорезистентностью максимально эффективно? Руководствуясь здоровой логикой, многие читатели могут предположить, что лучшей диетой, которая помогает снизить резистентность к инсулину, является диета с низким количеством углеводов и упором на продукты с низким гликемическим индексом.

Действительно, есть достаточно много исследований, которые свидетельствуют о том, что низкоуглеводная диета может быть наиболее подходящей для людей с инсулинорезистентностью. Однако большинство из этих исследований обладают слабой силой, так как были либо предварительными, либо слабо контролировались и длились очень недолго;

Что касается рандомизированных контролируемых исследований с более высоким количеством участников, то несколько таковых имеется, и эти исследования как раз не поддерживают идею однозначной эффективности “низкоуглеводок” с низким ГИ для борьбы с инсулинорезистентностью.

В 2009 году в журнале Diabetes Care было представлено рандомизированное контролируемое исследование длительностью 1 год, целью которого было сравнить действие низкоуглеводной и низкожировой диет на такие показатели, как гликемический контроль (A1C), вес, кровяное давление и уровень липидов.

«Среди пациентов с диабетом 2 типа, которые на протяжении 1 года придерживались или низкоуглеводной, или низкожировой диет, были отмечены идентичные изменения показателей A1C».

Еще одно рандомизированное клиническое исследование с перекрестным дизайном было представлено в «The Journal of the American Medical Association» в 2014 году. Целью эксперимента было определить, влияет ли гликемический индекс и количество углеводов на такие факторы риска, как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет.

Сами диеты выглядели следующим образом:1) Высокоуглеводная диета (на углеводы приходилось 58% от всей калорийности) с ГИ на уровне 65 единиц (высокий ГИ),2) Высокоуглеводная диета с ГИ на уровне 40 единиц,3) Низкоуглеводная диета (на углеводы приходилось 40% от калорийности) с высоким ГИ,4) Низкоуглеводная диета с низким ГИ.

В результате по сравнению с высокоуглеводной диетой и высоким ГИ, высокоуглеводная диета с низким ГИ привела к снижению чувствительности к инсулину на целых 20%. Когда ученые сравнили низкоуглеводные диеты с разным ГИ, разницы в показателях чувствительности к инсулину не обнаружилось.

Сравнив результаты между самыми контрастными диетическими подходами – высокоуглеводной диетой с высоким ГИ и низкоуглеводной диетой с низким ГИ, ученые установили, что ни одна из них не повлияла на показатели чувствительности к инсулину.

Утверждения о том, что самой эффективной для борьбы с инсулинорезистентностью диетой является низкоуглеводная диета с низким ГИ – не имеют под собой доказательной базы.

Слово в защиту низкоуглеводной диеты

Мы не утверждаем, что низкоуглеводная диета является однозначно неэффективной для борьбы с инсулинорезистентностью, а лишь отмечаем, что ученым еще предстоит прийти к общему мнению по этому вопросу. Более того, в недавней статье о влиянии распределения БЖУ на похудение затрагивался вопрос о том, что именно диета со сравнительно низким количеством углеводов может быть наиболее эффективной для людей с инсулинорезистентностью, если они хотят похудеть.

Вывод – низкоуглеводная диета действительно может лучше подходить людям с инсулинорезистентностью, но не потому, что она лучше всего повышает чувствительность к инсулину, а потому, что помогает эффективнее худеть лицам с инсулинорезистентностью.

Курение, сон и чувствительность к инсулину

Курящие люди подвержены более высокому риску развития инсулинорезистентности по сравнению с некурящими. К такому выводу пришли ученые из многих университетов и медицинских центров по всему миру.

«Наши результаты показывают, что курящие люди имеют более высокие шансы развития инсулинорезистентности и гиперинсулинемии по сравнению с некурящими».В обзоре, посвященному инсулинорезистентности и преддиабету от ученых Национального института диабета, заболеваний пищеварительной системы и почек говорится о том, что проблемы со сном, особенно апноэ во сне (читайте подробнее, чем это опасно – в нашем интервью с сомнологом), могут повышать риск развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.

Также в 2010 году в журнале «Диабет» было представлено исследование ученых из Бостона, которые выявили, что недосып (5-часовой сон) на протяжении 1 недели может значительно понижать чувствительность к инсулину.

О нормах сна для разных возрастных групп вы можете узнать из статьи «Сон: необходимость, риски при недосыпе и избытке сна».

Инсулинорезистентность повышает шанс получить преддиабет, а в дальнейшем – и сахарный диабет 2 типа, который очень тесно связан с другими серьёзными нарушениями и заболеваниями.

Бросьте курить, не жертвуйте сном, пересмотрите образ питания, избавьтесь от лишнего веса и добавьте в свою жизнь регулярные тренировки. Только так вы сможете избавиться от инсулинорезистентности, предотвратить развитие преддиабета и в конечном итоге и самого диабета, а заодно и улучшить свой внешний облик.

Инсулин при сахарном диабете 1 и 2 типа

Источники:

  • Insulin Resistance and Prediabetes, The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK),
  • ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 9th ed., Preparticipation Health Screening,
  • Holloszy J. O., Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity, J Appl Physiol (1985). 2005 Jul;99(1),
  • Dubé J. J., Allison K. F. et al., Exercise dose and insulin sensitivity: relevance for diabetes prevention, Med Sci Sports Exerc. 2012 May;44(5):793-9,
  • Black L. E., Swan P. D. et al., Effects of intensity and volume on insulin sensitivity during acute bouts of resistance training, J Strength Cond Res. 2010 Apr;24(4),
  • Chiolero A., Faeh D. et al., Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance, Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4),
  • Haj Mouhamed D., Ezzaher A. et al., Effect of cigarette smoking on insulin resistance risk, Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2016 Feb;65(1),
  • Buxton O. M., Pavlova M. et al., Sleep restriction for 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men, Diabetes. 2010 Sep;59(9),
  • Davis N. J., Tomuta N. et al., Comparative study of the effects of a 1-year dietary intervention of a low-carbohydrate diet versus a low-fat diet on weight and glycemic control in type 2 diabetes, Diabetes Care. 2009 Jul;32(7),
  • F. M. Sacks, V. J. Carey et al., Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity, The OmniCarb Randomized Clinical Trial, JAMA. 2014;312(23),
  • Insulin Resistance, MedicineNet,
  • Insulin Sensitivity, Examine,
  • Insulin resistance and pre-diabetes, WebMD,
  • How do I increase insulin sensitivity, Examine,
  • Insulin Resistance, Diabetes.co.uk,
  • What Is Insulin Resistance, Healthline,
  • What Is Insulin Resistance, WebMD,
  • Insulin Resistance, The Dietitians Association of Australia (DAA),
  • Diabetes Symptoms, American Diabetes Association,
  • Type 2 diabetes, NHS,
  • ACE Position Statement, The American Association of Clinical Endocrinologists,
  • What Is Prediabetes, Academy of Nutrition and Dietetics,
  • Exercise and Type 2 Diabetes, The American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement, Diabetes Care. 2010 Dec; 33(12),
  • Pre-diabetes, Diabetes Australia,
  • Type 1 Diabetes, American Diabetes Association,
  • Diabetes Basics, Type 2, American Diabetes Association,
  • Glucose Intolerance, Diabetes.co.uk,
  • Diagnosing Diabetes and Learning About Prediabetes, American Diabetes Association,
  • Type 1 Diabetes, WebMD,
  • Type 1, 2 Diabetes, Diabetes Australia,
  • Type 1, 2 diabetes, U.S. National Library of Medicine,
  • Diabetes, World Health Organization (WHO),
  • Diabetes Meal Plans and a Healthy Diet, American Diabetes Association,
  • Increasing Insulin Sensitivity, Diabetes Self-Management,
  • Living with Prediabetes, The Canadian Diabetes Association,
  • Description of the DASH Eating Plan, The National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI),
  • Aerobic Conditioning, Prescription Dependencies, ExRx.net,
  • Life’s Simple 7, Reduce Blood Sugar, American Heart Association (AHA).