Инсулинорезистентность: определение и факты

  • Инсулинорезистентность может быть частью метаболического синдрома, и связана с повышенным риском развития сердечных заболеваний.
  • Инсулинорезистентность предшествует развитию сахарного диабета 2 типа.
  • Причины возникновения резистентности к инсулину включают как генетические факторы (наследственность), так и факторы образа жизни.
  • Специфических признаков и симптомов инсулинорезистентности нет.

Инсулинорезистентность связана с другими заболеваниями, включая:

  • жирная печень (жировой гепатоз)
  • атеросклероз
  • черный акантоз
  • нарушения репродуктивной функции у женщин

Люди с большей вероятностью могут иметь резистентность к инсулину, если они страдают какими-либо из нескольких связанных с развитием этого состояния заболеваний. Они также с большей вероятностью могут иметь инсулинорезистентность при ожирении.

  • Хотя существуют генетические факторы риска, резистентность к инсулину можно регулировать с помощью диеты, физических нагрузок и приема необходимых лекарств.
  • Тест на резистентность к инсулину – это измерение уровня глюкозы и инсулина в крови натощак.
  • Инсулинорезистентность лечится корректировкой образа жизни, а в некоторых случаях и медикаментами.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Как правило, это человек средних лет (не важно мужчина или женщина), который отягощен лишим весом, у которого в семье имеются случаи сахарного диабета 2 типа, или же он сам уже им болен. Это могут быть женщины, у которых обнаруживался сахарный диабет во время беременности (гестационный диабет) или же имеется синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Ожирение у таких людей в основном по абдоминальному типу, т. е. отложение жира происходит в основном на животе. Как можно самому узнать, какой тип ожирения имеется? Возьмите обычный портняжный метр и измерьте обхват талии (ОТ) и обхват бедер (ОБ).

Вычислите показатель ОТ/ОБ. Для мужчин он не должен быть больше 1,0, а для женщин — 0,8. Если у вас получились большие значения, то у вас имеются абдоминальное ожирение и весь спектр рисков с этим связанных.

Почему именно абдоминальное ожирение? — спросите вы. Потому что именно жировая ткань живота обладает более высокой метаболической активностью. Именно из нее высвобождается большое количество свободных жирных кислот, которые стимулируют инсулинорезистентность и выделение триглицеридов печенью, а это факторы развития атеросклероза.

Что такое инсулинорезистентность или первая ступенька к сахарному диабету

Еще одним клиническим признаком инсулинорезистентности считают изменение кожи — черный акантоз (acanthosis nigricans). Эти изменения напоминают шершавые, морщинистые гиперпигментированные участки кожи под молочными железами, на шее, в подмышечных впадинах. Создается впечатление,  будто человек долго не мылся. Это типичные маркеры заболевания.

Часто при данном состоянии у женщин можно наблюдать сипмтомы гиперандрогении. Обычно это сочетается с СПКЯ.

Специфических признаков и симптомов резистентности к инсулину нет.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов.

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Какие препараты лечат инсулинорезистентность

Слово инсулинорезистентность (ИР) состоит из двух слов — инсулин и резистентность, т. е. нечувствительность к инсулину. Для многих людей непонятно не только само слово «инсулинорезистентность», но и, что под этим термином кроется, какова ее опасность и что нужно делать, чтобы ее избежать.

В своей статье «Причины заболевания сахарным диабетом у взрослых» я рассказывала о причинах появления сахарного диабета, и среди них была инсулинорезистентность. Рекомендую вам ее прочитать, очень популярно описано.

Как вы, наверное, догадываетесь, инсулин оказывает свое действие практически на все ткани организма, поскольку глюкоза как энергетическое топливо нужна каждой клеточке организма. Есть, конечно, некоторые ткани, которые усваивают глюкозу без присутствия инулина, например клетки головного мозга и хрусталик глаза. Но в основном всем органам нужен инсулин для усвоения глюкозы.

Термин инсулинорещистентности означает неспособность инсулина утилизировать сахар крови, т. е. снижается его сахароснижающее действие. Но у инсулина есть еще и другие функции, которые не связаны с метаболизмом глюкозы, но регулирующие другие метаболические реакции. К этим функциям относят:

  • обмен жиров и белков
  • регуляция процессов роста и дифференцировки тканей
  • участие в синтезе ДНК и транскрипции генов

Именно поэтому современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим углеводный обмен, а также включает изменения в обмене белков, жиров, работе клеток эндотелия, экспрессии генов и пр.

Нечувствительность к инсулину не всегда является патологией. Например, при беременности, ночью, в период пубертата у детей выявляется физиологическая инсулинорезистентность. У женщин во вторую фазу менструального цикла присутствует физиологическая резистентность к инсулину.

Инсулинорезистентность может развиваться также у людей не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, ожирение является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Что такое инсулинорезистентность или первая ступенька к сахарному диабету

Кроме сахарного диабета это состояние сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

  1. Тиреотоксикоз.
  2. Гипотиреоз.
  3. Синдром Иценко-Кушинга.
  4. Акромегалия.
  5. Феохромоцитома.
  6. СПКЯ (синдром поликистоза яичников) и бесплодие.

Частота встречаемости ИР

  • При сахарном диабете — в 83,9 % случаев.
  • При нарушенной толерантности к глюкозе — в 65,9 % случаев.
  • При гипертонической болезни — в 58 % случаев.
  • При повышении уровня холестерина — в 53,5 % случаев.
  • При повышении уровня триглицеридов — в 84,2 % случаев.
  • При снижении уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — в 88,1 % случаев.
  • При повышении уровня мочевой кислоты — в 62,8 % случаев.

Как правило, инсулинорезистентность остается так и не распознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Почему нарушается влияние инсулина на организм? Этот процесс изучается до сих пор.

  1. Когда имеется аномальный инсулин, т. е. поджелудочная железа сама выделяет уже дефектный инсулин, который не способен оказывать нормальное действие.
  2. Когда имеются аномалия или снижение количества рецепторов к инсулину в самих тканях.
  3. Когда имеются определенные нарушения, которые происходят в самой клетке после соединения инсулина и рецептора (пострецепторные нарушения).

Аномалии инсулина и рецепторов встречаются довольно редко, по данным авторов в основном инсулинорезистентность обуславливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Наверное, вам интересно, что же может повлиять на эту передачу, какие факторы на это влияют.

Предлагаем ознакомиться:  Как колоть инсулин техника введения гормона

Ниже я привожу наиболее важные факторы, которые могут вызвать пострецепторные нарушения:

  • Возраст.
  • Курение.
  • Низкая физическая активность.
  • Потребление углеводной пищи.
  • Ожирение, особенно абдоминального типа.
  • Лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Диагностика и оценка инсулинорезистентности определяется по двум формулам рассчета. Эти тесты называются HOMA IR и CARO. Для этого нужно сдать кровь на анализ.

Индекс ИР (HOMA IR) = ИРИ (мкЕд/мл)*ГПН (ммоль/л)/22,5, где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 2,7. Если он повышен, то увеличиваются риски развития перечисленных выше заболеваний.

Индекс инсулинорезистентности (CARO) = ГПН (ммоль/л)/ИРИ (мкЕд/мл), где ИРИ — это имунореактивный инсулин натощак, а ГПН — глюкоза плазмы натощак.

В норме этот показатель меньше 0,33.

Нечувствительность к инсулину неизбежно ведет к увеличению количества инсулина в крови — гиперинсулинизму. Этот эффект оказывается посредством отрицательной обратной связи, когда при недостатке инсулинового эффекта поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина, и он повышается в крови.

Я хочу сказать, что  большое количество инсулина оказывает плохое действие на организм и вызывает возникновение или прогрессирование некоторых заболеваний. Например, НТГ или сахарный диабет, который поражает чаще женщин, об этом читайте в статье о самых первых симптомах диабета у женщины.

Прежде всего, доказано негативное влияние избытка инсулина на сердечно-сосудистую систему, а точнее, на прогрессирование атеросклероза. Это объясняется несколькими механизмами. Во-первых, инсулин может оказывать прямое воздействие на сосуды, вызывая утолщение их стенок и способствуя отложения в ней атерогенных бляшек.

Во-вторых, инсулин может усиливать спазм сосудов и препятствовать их расслаблению, что очень важно для сосудов сердца. В-третьих, инсулин в большом количестве способен воздействовать на систему свертывания, ускоряя свертываемость и угнетая противосвертывающую систему, в результате повышается риск тромбозов.

Таким образом, гиперинсулинизм может способствовать ранним проявлениям ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей.

Конечно, люди с инсулинорезистентностью имеют очень высокий риск развития сахарного диабета. Это состояние является своеобразным компенсаторным механизмом организма. Организм в первое время вырабатывает больше инсулина с целью поддержания нормального уровня глюкозы, тем самым преодолевая резистентность.

Что такое инсулинорезистентность или первая ступенька к сахарному диабету

Но в скором времени эти силы иссякают и поджелудочная железа не может вырабатывать нужное количество инсулина, чтобы сдерживать сахар в крови, в результате чего уровень глюкозы начинает постепенно повышаться.

Сначала это проявляется нарушением толерантности к глюкозе, о которой я писала в своей статье«Преддиабет: симптомы и лечение», советую ее прочесть, а затем и явными признаками сахарного диабета. А ведь этого можно было избежать еще в самом начале.

Инсулинорезистентность является одной из многочисленных и важных причин развития гипертонической болезни человека. Дело в том, что инсулин в большом количестве имеет способность стимулировать симпатическую нервную систему, тем самым повышая уровень норадреналина в крови (самого мощного медиатора, вызывающего спазм сосудов).

Еще одним механизмом повышения давления считают задержку жидкости и натрия при избытке инсулина в крови. Тем самым повышается объем циркулирующей крови, а вслед за ним и артериальное давление.

Не стоит забывать о влиянии гиперинсулинемии на липиды крови. Избыток инсулина вызывает повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП — антиатерогенные липиды, т. е. препятствующие атеросклерозу), незначительное повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

У женщин между синдромом поликистозных яичников и инсулинорезистентностью в настоящее время принято ставить знак равенства. Это заболевание вызывает нарушение овуляции, вызывая бесплодие, а также повышение слабых андрогенов, вызывая симптомы гиперандрогении.

Инсулин – это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Эти клетки разбросаны по всей поджелудочной железе в небольших скоплениях, под названием островки Лангерганса. Производимый инсулин выделяется в кровоток и распространяется по всему организму.

Действие инсулина направлено на метаболизм (контроль) углеводов (сахара и крахмалов), липидов (жиров) и белков. Инсулин также регулирует функции клеток организма, включая их рост, играет решающее значение для использования глюкозы организмом в качестве энергии.

Инсулинорезистентность (ИР) – это состояние, при котором клетки организма становятся устойчивыми к действию инсулина. То есть нормальный ответ на определенное количество инсулина снижается. В результате этого необходим более высокий уровень инсулина для того, чтобы этот гормон мог оказывать надлежащие эффекты.

Это приводит к избыточной выработке инсулина поджелудочной железой, которая пытается компенсировать его недостаточное действие. Это сопротивление возникает в ответ на собственный инсулин, вырабатываемый организмом (эндогенный) или, когда инсулин вводится путем инъекции (экзогенный).

При инсулинорезистентности поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина, пока становится больше не способна вырабатывать достаточное его количество для удовлетворения потребностей организма, после чего уровень сахара в крови повышается.

Существует несколько причин резистентности к инсулину, среди которых генетические факторы наиболее значительны. Некоторые лекарства могут способствовать развитию инсулинорезистентности. Кроме того, резистентность к инсулину часто наблюдается при следующих заболеваниях:

  • Метаболический синдром — представляет собой группу состояний, включающих избыточный вес (особенно в области талии), высокое кровяное давление и повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови;
  • Ожирение;
  • Беременность;
  • Инфекция или тяжелая болезнь;
  • Стресс;
  • Инертность и лишний вес;
  • Применение стероидов.

Генетические причины инсулинорезистентности

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани. Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной. Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина. Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

  • Прием определенных лекарств;
  • Пожилой возраст;
  • Проблемы со сном (особенно апноэ сна);
  • Курение.
Предлагаем ознакомиться:  Возможные осложнения при введении инсулина у диабетиков

Высокие уровни инсулина часто связаны с центральным ожирением, аномалиями холестерина и/или повышенным кровяным давлением (гипертонией). Когда эти болезненные процессы происходят вместе, это называется метаболическим синдромом.

Заболевания связанные с инсулинорезистентностью

Инсулин способствует тому, что клетки организма (в частности, клетки мышц и жировые клетки) получают и используют глюкозу, накапливающуюся в крови. Это один из способов, с помощью которого инсулин контролирует уровень глюкозы в крови.

Инсулин оказывает такое влияние на клетки, связываясь с рецепторами инсулина на их поверхности. Вы можете представить это таким образом – инсулин «стучится в двери» клеток мышц и жировых клеток, клетки слышат стук, открываются и впускают глюкозу внутрь, после чего используют ее для получения энергии.

При инсулинорезистентности клетки не слышат «стук» (они устойчивы). Таким образом, поджелудочная железа уведомляется, что ей нужно произвести больше инсулина, что увеличивает уровень инсулина в крови и вызывает «более громкий стук».

Сопротивление клеток продолжает увеличиваться с течением времени. Пока поджелудочная железа способна вырабатывать достаточно инсулина для преодоления этого сопротивления, уровень глюкозы в крови остается нормальным.

Когда поджелудочная железа больше не может вырабатывать достаточное количество инсулина, уровень глюкозы в крови начинает повышаться. Изначально это происходит после еды, когда уровень глюкозы находится на самом высоком уровне и нужно больше инсулина.

Но в конечном счете это начинает происходить даже во время того, как вы испытываете голод (например, при пробуждении утром). Когда уровень сахара в крови повышается выше определенного уровня, возникает сахарный диабет 2 типа.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ. Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта. Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза. Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Может быть первым признаком резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность может отмечаться задолго до развития сахарного диабета 2 типа. Лица, которые неохотно обращаются в больницу или не могут обратиться по какой-либо причине, часто обращаются за медицинской помощью, когда у них уже развился сахарный диабет 2 типа и резистентность к инсулину.

Жирная печень

Это заболевание сильно связано с резистентностью к инсулину. Накопление жира в печени является проявлением нарушения регуляции липидов, которое возникает при инсулинорезистентности. Жирная печень, связанная с резистентностью к инсулину, может иметь легкую или тяжелую форму.

Артериосклероз

Артериосклероз (также известный как атеросклероз) представляет собой процесс постепенного утолщения и затвердевания стенок средних и крупных артерий. Атеросклероз вызывает:

  • Ишемическую болезнь сердца (приводит к стенокардии и инфарктам);
  • Инсульты;
  • Заболевания периферических сосудов.

Поражения кожи

К поражениям кожи относят состояние, называемое черный акантоз (Acantosis nigricans). Это состояние представляет собой потемнение и уплотнение кожи, особенно в складках, таких как шея, подмышки и паховая область. Это состояние напрямую связано с резистентностью к инсулину, хотя точный механизм не ясен.

  • Черный акантоз – это поражение кожи, сильно связанное с резистентностью к инсулину. Это состояние вызывает потемнение и уплотнение кожного покрова в складчатых областях (например, шея, подмышки и пах). Подробно о черном акантозе вы можете узнать здесь — Чёрный акантоз у человека: причины, лечение, фото.
  • Акрохордон – это полипообразное новообразование на коже, чаще всего встречающиеся у пациентов с резистентностью к инсулину. Это обычное, доброкачественное состояние, представляющее собой мягкий полип на поверхности кожи, чаще телесного цвета (может также иметь желтый или темно-коричневый цвет).

Синдром поликистозных яичников является распространенной гормональной проблемой, которая затрагивает женщин с менструальным циклом. Это заболевание связано с нерегулярными месячными или вообще их отсутствием (аменорея), ожирением и увеличением волосяного покрова на теле по мужскому типу (так называемый гирсутизм, например, усы, бакенбарды, борода, рост волос в центре груди и на животе).

Гиперандрогения

При СПКЯ яичники могут вырабатывать большое количество мужского полового гормона тестостерона. Высокий уровень тестостерона часто отмечается при резистентности к инсулину и может играть роль в возникновении СПКЯ.

Аномалии роста

Высокий уровень циркулирующего инсулина может влиять на рост. Хотя влияние инсулина на метаболизм глюкозы может быть нарушено, его влияние на другие механизмы может оставаться прежним (или, по крайней мере, незначительно ослабленным).

Инсулин является анаболическим гормоном, который способствует росту. Пациенты действительно могут расти с заметным укрупнением черт лица. Дети с открытыми пластинами роста в своих костях могут расти быстрее, чем их сверстники.

Тем не менее ни дети, ни взрослые с инсулинорезистентностью не становятся выше, чем предполагает их семейный паттерн роста. Действительно, большинство взрослых просто кажутся крупными с более грубыми чертами лица.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

К каким заболеваниям приводит инсулинорезистентность

  • Избыточный вес с индексом массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2. Вы можете рассчитать свой индекс массы тела, взяв свой вес (в килограммах) и дважды разделив его на ваш рост (в метрах).
  • Мужчина имеет талию более 102 см или женщина имеет талию более 89 см.
  • Возраст превышает 40 лет.
  • У близких родственников есть сахарный диабет 2 типа, высокое кровяное давление или артериосклероз.
  • В прошлом у женщины был гестационный сахарный диабет.
  • Высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень холестерина ЛПВП, атеросклероз (или другие составляющие метаболического синдрома).
  • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).
  • Черный акантоз.

Лечение

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты.

Предлагаем ознакомиться:  Как использовать полоски для глюкометра. Как вставить тест полоску в глюкометр, можно ли использовать несколько раз

Для повышения чувствительности к инсулину существует несколько вариантов лечения.

Гипокалорийная диета снижает инсулинорезистентность за несколько дней, даже до того как произойдет потеря массы тела. Снижение веса еще больше повышает чувствительность к инсулину. У пациентов с сахарным диабетом Американская Ассоциация сахарного диабета предлагает диету и физическую активность как первый этап лечения.

Умеренное снижение массы тела (5-10 кг) часто улучшает контроль над уровнем глюкозы, 80-90% калорий распределяются между жирами и углеводами, 10-20% — белки. Менее 10% этих калорий должны принадлежать насыщенным жирам и более 10% — полиненасыщенны т.о.

60-70% калорий должно получаться из мононенасыщенных жиров и углеводов. Распределение калорий между жирами и углеводами может быть индивидуально, основано на оценке питания и целях лечения. Для пациентов с нормальными концентрациями сывороточных липидов и разумным весом рекомендуется менее 30% калорий получать из жиров, и менее 10% — из насыщенных жиров. Если требуется снижение массы тела, ограничение жиров – эффективный метод.

Исключая имеющиеся противопоказания, регулярная физическая активность является важным компонентом лечебной программы для пациентов с инсулинорезистентностью. Аэробные упражнения (погулки, плавание, велотренажер 3-4 раза в неделю по 20-30 мнут) могут расходовать по 100-200 килокалорий и снижать инсулинорезистентность.

Недавние исследования пациентов с инсулинорезистентностью и без сахарного диабета выявили, что повышенная физическая активность может улучшать общую чувствительность организма к инсулину на 40%. Наибольшее увеличение чувствительности к нсулину наблюдается в первые 48 часов после 45-минутного упражнения и выражается в двукратном увеличении инсулин-стимулированного снтеза гликогена.

Потеря веса повышает чувствительность к инсулину и снижает кровяное давление у пациентов с и без ожирения. У пациентов с ожирением без сахарного диабета уровень захвата глюкозы может повышаться в 2 раза после потери 16% массы тела.

Снижение массы тела у детей с ожирением также значительно снижает инсулинорезистентность. Дополнительным преимуществом снижения массы тела и ограничения калорийности может быть повышение фибринолитической активности со снижением активности ИАП-1.

Потеря массы тела может также стимулировать чувствительность к инсулину путем снижения продукции ТНФ-альфа в адипоцитах. Kern et al обнаружили значительное повышение в жировой ткани уровня мРНК ТНФ-альфа, сочетающееся с ожирением, у пациентов без сахарного диабета.

Метформин

Метформин принадлежит к лекарственным препаратам класса бигуанидов, повышает печеночную и периферическую чувствительность к инсулину, не влияя на его секрецию. Он неэффективен в отсутствие инсулина. Первичный эффект снижения уровня глюкозы вызван снижением продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и частично – усилением периферического захвата глюкозы.

Эффективность метформина показана в двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом исследовании, включавшем более 900 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, не компенсированным диетотерапией, и умеренным ожирением.

Пациенты принимали метформин или его в комбинации с сульфонилмочевиной, при этом контроль эугликемии значительно улучшился. Уровень гликированного гемоглобина снизился с 8,6% до 7,1% после 29 недель терапии. Метформин также снижал уровень общего холестерина плазмы, триглицеридов и ЛПНП.

В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 451 пациента с некомпенсированным сахарным диабетом 2 типа метформин улучшал контроль эугликемии с дозозависимой закономерностью. После 14 недель терапии метформином в дозе 500 и 2000 мг в сутки уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,9% и 2,0%, соответственно. Побочные эффекты, в первую очередь гастроинтестинальные, развились у 6% пациентов.

Высокая частота гастроинтестинальных побочных эффектов (диарея, тошнота, анорексия) и металлический привкус ограничивает приемлемость терапии метформином. Эти симптомы часто уменьшаются со снижением дозы.

Метформин также может нарушать всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты, нередко приводя к клиническим проявлениям. Более опасен риск развития лактоацидоза – частота 0,03 на тысячу человек-лет. В рекомендациях произодителя указано, что метформин не должен использоваться у пациентов с нарушениями функции почек или печени – в этом случае риск развития лактоацидоза крайне мал.

К сожалению, с учетом этих рекомендаций комплаентность препарата ухудшается. Недавнее обследование пациентов, подвергшихся лечению метформином, в Англии, показало, что у половины из них были ограничения или противопоказания к его приему.

Троглитазон

Троглитазон – это первый препарат из нового класса тиазолидинэдионов, разрешенный к использованию в США. Троглитазон это оральный антигипергликемический препарат, повышающий транспорт глюкозы возможно за счет активации пероксизон пролифератор-активированного рецептора-гамма (ППАР-гамма).

За счет активации этого рецептора троглитазон увеличивает экспрессию GLUT4, приводя к усилению инсулин-индуцированного захвата глюкозы. Кроме того, троглитазон может облегчать инсулин-зависимое ингибирование печеночного выброса глюкозы, возможно за счет ослабления глюконеогенеза и/или активирования гликолиза. Троглитазон снижает уровень жирных кислот в плазме.

Значительный фармакологический эффект может не наступать в течение 2-3 недель после начала терапии троглитазоном, и максимальный эффект может задержаться еще на 2-3 недели. Снижение уровня гликированного гемоглобина происходит на 1-2%.

Эффективность троглитазона показана в нескольких контролируемых исследованиях. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании пациенты с СД 2 типа, не компенсированным несмотря на ежедневную терапию более 30 ед.

инсулина, были рандомизированны на группы, принимающие 200, 600 мг в сутки троглитазона или плацебо в течение 26 недель. Средний уровень гликированного гемоглобина снизился на 0,8% и 1,4%, соответственно на фоне 200 и 600 мг троглитазона в сутки, несмотря на снижение количество вводимого инсулина на 29%.

У некоторых пациентов с СД 2 типа даже введение высоких доз инсулина не позволяет контролировать эугликемию, таким пациентам целесообразно добавление троглитазона для усиления эффекта экзогенного инсулина.

Применение троглитазона в качестве монотерапии при СД 2 типа изучалось Maggs et al. В его рандомизированном двойном слепом пацебо-контролируемом исследовании троглитазон (400 и 600мг в сутки) снижал уровень глюкозы в плазме натощак и после еды.

Концентрации инсулина плазмы и С-пептида снижались в течение терапии троглитазоном, указывая на снижение секреции эндогенного инсулина. Уровни триглицеридов натощак и после еды снижались одновременно с уровнем свободных жирных кислот.

В крупном исследовании монотерапия троглитазоном (суточная доза 600мг) приводила к снижению уровня глюкозы и гликированного гемоглобина натощак только у тех пациентов, которые раньше проходили диетотерапию.

У пациентов, ранее получавших терапию сульфонилмочевиной, уровень глюкозы сыворотки повышался после отмены терапии. В клинической практике нежелательно прекращать терапию сульфонилмочевиной и переходить на троглитазон.

Уровень триглицеридов значительно снижается, уровень ЛПВП растет в течение терапии троглитазоном. Уровень ЛПНП в некоторых исследованиях повышался, в некоторых нет. Троглитазон может усиливать устойчивость ЛПВП к окислению, вазможно за счет своего структурного сходства с витамином Е.

В некоторых исследованиях снижает АД, однако в других такого влияния не выявлено. Троглитазон может снижать повышенную концентрацию ИАП-1 и может оказывать защитное действие на сердечно-сосудистую систему, нормализуя нарушенный фибринолиз, часто имеющийся при СД 2 типа.

Троглитазон хорошо переносится. Однако подъем уровня трансаминаз может происходить во время лечения. Пре-маркетинговые исследования выявили, что около 2% пациентов имеют обратимый подъем уровня АлАТ или АсАТ.

Сывороточные уровни трансаминаз нужно проверять каждый месяц в течение первого полугода терапии, каждые 2 месяца следующие полгода, и далее периодически. Прием препарата должен быть прекращен, если развиваются симптомы дисфункции печени.

Поскольку троглитазон обладает уникальным механизмом действия, гипогликемия не развивается на фоне монотерапии СД 2 типа. Однако у пациентов может развиться гипогликемия, когда троглитазон принимают одновременно с инсулином или сульфонилмочевиной.

карбамазепина, циклоспорина и других ингибиторов HMG-CoA редуктазы, варфарина и фенитоина. Рекомендуется проводить мониторинг сывороточной концентрации или эффектов этих лекарств на фоне начала или отмены терапии троглитазоном.