Стадии заболевания

После повышения уровня глюкозы у человека, больного диабетом, этот компонент сразу же начинает отрицательно действовать на организм, выполняя функции токсина, а значит, сильно его отравляя. В результате этого почки уже не могут полноценно справляться с поставленной задачей и очищать внутренние органы и системы от лишних примесей и вредных веществ.

Это приводит к тому, что ослабевает почечное кровоснабжение, происходит накапливание ионов натрия, что вызывает сужение почечных просветов, что отрицательно влияет на функционирование органа. Давление в этих сосудах постепенно растёт, а парный орган понемногу разрушается – это способствует ещё большему повышению давления.

Выделяется несколько главных теорий появления диабетической нефропатии у человека, а именно:

  • обменная;
  • гемодинамическая;
  • генетическая.

При обменных причинах болезни главная разрушающая роль отводится увеличенному содержанию глюкозы в токе крови, от чего страдает большинство кровеносных сосудов, находящихся в организме. В итоге её отрицательное действие вызывает ухудшение кровотока в сосудах, нарушает здоровое и правильное течение обменных процессов, в кровеносных сосудах накапливаются жиры, что и вызывает развитие нефропатии у больного.

Гемодинамическая причина состоит в том, что во время развития сахарного диабета наблюдается ухудшение кровообращения в почках, что приводит к резкому увеличению давления. В итоге в урине накапливается много белка-альбумина, сосуды под повышенным давлением быстро разрушаются и повреждённые места на них покрываются рубцовой тканью.

Врождённые причины, состоящие из наследственной предрасположенности, чаще всего объясняют наличие у пациента сахарного диабета. То же самое относится и к диабетической нефропатии.

  • I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
  • II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
  • III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
  • IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
  • V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.

Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы,  ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

Диабетическая нефропатия: классификация, стадии, симптомы и лечение

Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов.

Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Симптомы гипергликемии

Симптомы гипергликемии

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков.

Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Изменения в почках при диабетической нефропатии

Изменения в почках при диабетической нефропатии

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации.

Происходит:

  • активизация циркуляции крови в почках;
  • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
  • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

Нефропатия

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

  • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
  • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

  • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
  • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

нефропатия

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Классификация

Для диабетической нефропатии характерна триада : гипертензия, протеинурия, поражение почек.

Стадии Чем проявляется Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек Гиперфильтрация и гипертрофия почек На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др. 2-5 лет
Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков 10-15 лет
Уремия Полный гломерулосклероз 15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

  1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
  2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
  3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
  4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
  5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.
Предлагаем ознакомиться:  Лечение повышенного билирубина у новорожденных

Схема развития диабетической нефропатии

На этой стадии развитие заболевания определить крайне тяжело. Дело в том, что клетки почечных сосудов слегка увеличиваются в размерах, но при этом не проявляется совершенно никаких внешних симптомов. В моче нет белка, поэтому даже анализы не показывают недуг.

Характерным проявлением этой стадии диабетической нефропатии является начало утолщения стенок сосудов почек. В этот момент остается в норме выделительная функция почек.

После того как будет сдан анализ мочи, часто не обнаруживается белок. Развитие этой стадии недуга может происходить примерно через 3-4 года после того, как был подтвержден диагноз сахарного диабета.

Примерно через 5 лет с момента как был поставлен диагноз диабета, может произойти развитие «зачаточной» нефропатии. Ключевым признаком недуга является микроальбуминурия, то есть в анализе мочи устанавливается энное число белковых элементов (примерно 30-300 мг/сут).

Данный симптом говорит о том, что произошли серьезные нарушения почечных сосудов, в результате чего почки начинают намного хуже фильтровать мочу. Также появляются определенные проблемы, связанные с артериальным давлением.

Проявляться это будет в виде понижения клубочковой фильтрации (СКФ). Если происходит увеличение давления, СКФ будет немного увеличенной. Однако ее скорость резко упадет, если произойдет серьезное повреждение сосудов.

Включительно до третьей стадии развития заболевания все ее последствия еще остаются обратимыми. Однако наибольшая сложность состоит в том, что на этом этапе очень сложно поставить точный диагноз, так как сам больной не испытывает никакого дискомфорта, поэтому вовремя не обращается к доктору.

Только при условии использования специальных лабораторных методик либо проведения биопсии почек (для проведения анализа берется часть почки), появляется возможность установить начало развития недуга. Сама процедура пункционной биопсии почки очень дорогая и неприятная, поэтому многие больные от нее просто отказываются, считая, что остальные анализы находятся в норме.

Развивается 4-я стадия примерно через 10-16 лет после того, как был диагностирован сахарный диабет.

Заболевание проявляется ярко выраженными признаками:

  • вместе с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия);
  • начинает беспокоить сильная одышка;
  • снижается белок крови;
  • беспокоит боль в области сердца;
  • появляются множественные отеки конечностей (сначала нижних, потом на лице, брюшной и грудной полости);
  • повышается артериальное давление;
  • беспокоит головная боль;
  • чувство сильной жажды;
  • резко снижается аппетит;
  • появляется чувство тошноты, сонливость, слабость.

Из-за того, что в крови снижается количество белка, поступает сигнал про компенсацию этого состояния за счет начала переработки своих же белковых компонентов. То есть, человеческий организм начинает себя самостоятельно разрушать, пытаясь получить нужные конструктивные элементы, необходимые для приведения в норму белкового баланса крови.

Крайней стадией становится почечная недостаточность, во время которой почечные сосуды начинают склерозироваться – происходит образование рубца, паренхима органа заменяется плотной соединительной тканью.

Из-за того, что почки приобретают такое состояние, есть риск летального исхода, если не будут срочно использоваться эффективные методики, ведь скорость клубочковой фильтрации снижается до критических показателей. В результате не происходит очистка мочи и крови.

Заместительная почечная терапия состоит из нескольких видов методик. Заключается она в перитонеальном диализе и гемодиализе, во время которых выполняется компенсация минеральных веществ в крови. В том числе проводится и ее фактическая очистка – из крови выводится избыток мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

В тех случаях, когда данные способы лечения не помогают, больного ставят в очередь на проведение трансплантации почки. Довольно часто диабетикам пересаживают как донорскую почку, так и выполняется «замена» поджелудочной железы.

Симптомы болезни согласно классификации развития по стадиям

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

  • Плохая компенсация диабета.
  • Высокий уровень артериального давления.
  • Повышенный холестерин крови.
  • Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.Четвертая стадия – это протеинурия  выше 300 мг в сутки.

Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диабетическая нефропатия: классификация, стадии, симптомы и лечение

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

  1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
  2. Выраженный отечный синдром.
  3. Одышка, тахикардия.
  4. Признаки отека легких.
  5. Стойкая выраженная анемия при сахарном диабете.
  6. Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.

На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.

На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.

На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.

 Нефропатия почек при диабете

Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

  • регулярные скачки артериального давления;
  • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
  • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
  • сильная слабость, сонливость;
  • жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

 
Ночная порция (с утра)
Суточная порция Концентрация
в моче
Нормоальбуминурия
Микроальбуминурия 20-200 мг/мин. 30-300 20-200 мг/л
Макроальбуминурия >200 мг/мин. >300 мг >200 мг/л
Предлагаем ознакомиться:  Показания и методы хирургического лечения острого панкреатита -

Развитие диабетической нефропатии

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

  • проба Реберга (определение СКФ);
  • общий анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
  • биопсия почек (по отдельным показаниям).

Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:

  • анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
  • анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
  • анализ на отношение альбумин/креатинин.

Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.

Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).

Материал

Нормальные показатели

Микроальбуминурия (МАУ)

Протеинурия

Анализ мочи на альбумин (наличие белка в моче)

Суточная порция мочи

< 30 мг/сут

30-300 мг/сут

>300 мг/сут

Разовая (спонтанная) порция мочи

<20 мг/л

20 – 200 мг/л

>200 мг/л

Анализ на отношение альбумин/креатинин

Разовая утренняя порция мочи

<2,26 мг/ммоль

2,26 – 30 мг/ммоль

> 30 мг/ммоль

Возраст:

Норма креатинина в крови

мкмоль/л

мг/дл

Новорожденные

27-88

0,3-1,0

Дети до 1 года

18-35

0,2-0,4

Дети от 1 до 12 лет

27-62

0,3-0,7

Подростки

44-88

0,5-1,0

Мужчины

62-132

0,7-1,4

Женщины

44-97

0,5-1,1

Для выявления диабетической нефропатии важны также показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ). По данным Национального почечного фонда США (National Kidney Foundation, NKF) значения СКФ должны быть следующими:

  • от 90 до 120 мл/мин – нормальные показатели;
  • меньше 60 мл/мин – указывают на наличие диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии или протеинурии;
  • меньше 20 мл/мин – наличие почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия устанавливается в ходе двух диагностических методов: сбор анамнеза пациента больного сахарным диабетом и проведение лабораторных исследований. В ходе опроса доктору необходимо получить достоверную информацию о типе и длительности болезни первопричины. Эндокринолог измеряет давление и осматривает пациента на наличие отечности тканей.

Среди клинических исследований первым методом является сдача урины для проведения общеклинического исследования. При сахарном диабете и нефропатии в моче повышается белок, креатинин и мочевина. Для получения достоверных данных общеклинический анализ проводится несколько раз.

Анализ на микроальбуминурию проводится трижды в течение 1-3 месяцев. При повышенном содержании альбумина доктор назначает соответствующее лечение. Проба Роберга проводится с целью определения выделительной способности почек (СКФ). Нормой является показатель более 90 мл/мин.

К дополнительным методам диагностики нефропатии при сахарном диабете относится ультразвуковое исследование почек и биопсия их тканей. Данные процедуры необходимы для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза при наличии сомнений у лечащего врача.

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Также можете прочитать:Диабетическая ретинопатияЗаболевания глаз при сахарном диабете

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи.

При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках.

Развитие патологических явлений при нефропатии

При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
Биопсия почки

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Профилактика

Такая патология, как диабетическая нефропатия, требует обязательного лечения, ведь терапия болезни на первой и самой безопасной стадии имеет благоприятный прогноз.

Здоровая и больная почка при диабете

Основные препараты, которые применяют для лечения нефропатии:

  1. Ингибиторы АПФ –Эналаприл, Фозиноприл, Лизиноприл. Они контролируют повышение АД, защищая сердце и почки.  Довольно часто препараты, которыми проводится лечение нефропатии, обладают пролонгированным действием, поэтому их нужно принимать один раз в сутки. Если же данные препараты вызывают неприятные побочные эффекты, то вместо них больному назначают блокаторы рецепторов ангиотензина-ІІ.
  2. Симвастатин и Аторвастатин – это препараты, которые снижают количество липидов, а также уровень холестерина в организме. Данные лекарства обычно применяют длительными курсами.
  3. Чтобы эффективно восстановить уровень эритроцитов, а также гемоглобина в русле крови, больным назначают лекарства на основе железа, такие как Эритропоэтин, Ферроплекс, Тардиферон и др.
  4. Скорректировать выраженные отёки при диабетической нефропатии помогают такие диуретики, как Гипотиазид, Лазикс и Фуросемид.

В том случае, если развилась почечная недостаточность, требуется проведение гемодиализа.

  • соблюдение диеты;
  • контроль за количеством сахара;
  • нормализация АД, иногда это делается во время приёмапрепаратов;
  • профилактика возникновения атеросклероза.

Нужно всегда помнить о том, что признаки нефропатии не проявляются длительное время, поэтому только регулярное посещение специалиста, а также сдача лабораторных анализов помогут поставить своевременный диагноз и избежать осложнения.

Также для избавления от нефропатии могут применяться и народные методы, которые являются прекрасным дополнением к медикаментозной терапии. Наиболее распространёнными являются рецепты на основе гречки, тыквы, простокваши и так далее.

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

  • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
  • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
  • контроль за соотношением липидов в крови;
  • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

Профилактические меры

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

  • Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
  • Нормализация холестерина крови.
  • Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Почечная недостаточность при диабете

Максимальная терапевтическая активность и нефропротекторное действие отмечено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Их сочетают с мочегонными препаратами и бета-блокаторами.

Уровень холестерина крови снижают диетой, отказом от алкоголя, расширением физической активности. Если в течение 3 месяцев липиды крови не нормализованы, то назначают фибраты и статины. Содержание животного белка в рационе понижают до 0,7 г/кг. Такое ограничение помогает снизить нагрузку на почки и уменьшить нефротический синдром.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение трофических язв нижних конечностей при диабете препараты

На стадии, когда креатинин крови повышен до 120 и выше мкмоль/л, то проводится симптоматическое лечение интоксикации, гипертонии, нарушения содержания электролитов в крови. При значениях выше 500 мкмоль/л стадия хронической недостаточности считается терминальной, что требует подключению к аппарату искусственной почки.

К новым методам предотвращения развития диабетической нефропатии относится использование препарата, который тормозит разрушение клубочков почек, воздействуя на проницаемость базальной мембраны. Название этого препарата Вессел Дуе Ф.

Обнаружение способности аспирина снижать гликирование белков привело к поиску новых препаратов, которые обладают сходным действием, но лишены выраженных раздражающих влияний на слизистые оболочки. К ним относятся аминогуанидин и производное витамина В6. Информация о диабетической нефропатии изложена в видео в этой статье.

На ранних стадиях развития заболевания, главной задачей является поддержание в норме уровня глюкозы, а также лечение артериальной гипертензии. В том случае, когда происходит развитие стадии протеинурии, все лечение должно быть направлено на то, чтобы произошло торможение снижения функции почек, а также появление ХПН.

Могут назначаться лекарственные препараты:

  1. Диуретики – Фуросемид, Индапамид.
  2. Препараты железа, направленные на коррекцию анемии.
  3. Лекарства для коррекции гиперлипидемии (повышение в крови уровня липидов и/или липопротеинов) – Симвастатин и т.д.
  4. Ингибиторы АПФ (для коррекции давления) – Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл и т.д.

Лечебная диета

Разрешенные и запрещённые продукты питания при заболеваниях почек и диабете

В доклинической фазе диабетической нефропатии (при микроальбуминурии и гиперфильтрации почек) рекомендуется соблюдение специальной низкобелковой диеты — 7а — по следующим правилам:

  • В обязательном порядке снижается до необходимого минимума количество животных белков, получаемых организмом каждый день. Так, пищевой рацион состоит из 1,3-1,5 г белка на 1 кг нормальной массы тела. На животные жиры отводится только 50%.
  • Понижается объем употребляемой соли – не более 3-5 г каждый день.
  • Ограничивается количество жидкости, чтобы предотвратить появление отеков. Так, объем воды рассчитывается исходя из суточного диуреза — должно быть на 200-300 мл больше выделяемой жидкости.
  • Питание дробное — 5-6 раз, а способы готовки блюд — отваривание, запекание.

Вот примерное меню диеты на день:

  1. Завтрак — омлет на пару, чай без сахара.
  2. Перекус— апельсин.
  3. Обед — боннский суп, отварное куриное филе.
  4. Перекус — яблоко.
  5. Ужин — морковно-куриные котлеты, гречневая каша, чай без сахара.
  6. На ночь — стакан кефира.

Подробное меню на неделю, можно получить здесь.

Когда развивается стадия протеинурии, правильное питание должно стать полноценным терапевтическим методом, и больной уже должен соблюдать лечебную диету №7б. Строго соблюдается низкобелковая диета – на 1 кг веса больного берется 0,7 г белка.

Если был поставлен диагноз сахарный диабет, необходимо с особым вниманием следить за состоянием собственного здоровья и вовремя проходить медицинское обследование. Придерживаясь этих простых советов, можно избежать развития недуга и появления серьезных проблем со здоровьем.

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

  • Контролировать уровень сахара в организме.
  • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
  • Не допускать появления атеросклероза.
  • Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Диабетическая нефропатия

От начала заболевания сахарным диабетом до начала нефропатии проходит 10-25 лет. На начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов.

Стадии

Начало развития

Клинические симптомы

Обратимость

1. Стадия микроальбуминурии

Через 5-7 лет после начала диабета

Появление небольшого количества альбумина (белка) в моче (30-300 мг/сут)

Можно полностью вылечить и восстановить прежнюю работу почек

2. Стадия протеинурии

Через 10-15 лет после начала диабета

Появление повышенного количества белка в моче (>300 мг/сут).

Повышение артериального давления.

Начало снижение клубочковой фильтрации почек

Вылечить уже нельзя, можно лишь остановить прогрессирование заболевания

3. Стадия почечной недостаточности

Через 15-20 лет после начала диабета

На фоне протеинурии и существенного сокращения скорости клубочковой фильтрации почек повышается концентрация шлаков в организме (креатинина и мочевины в крови).

Почки вылечить нельзя, но можно существенно отложить срок назначения диализа.

Полностью восстановиться можно только путем пересадки почек.

Полностью вылечить такое заболевание, как сахарный диабет, просто нельзя, но при этом есть возможность поддерживать в норме состояние больного. Если этого не сделать, недуг провоцирует серьезные осложнения, к числу которых относится и диабетическая нефропатия.

Развитие нефропатии почек при сахарном диабете происходит по стадиям и скорее является обобщающим термином различных заболеваний, провоцирующих нарушение работы этого органа.

Разрешенные и запрещенные продукты при диабете

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

  1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
  2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
  3. Меняется липидный спектр крови.
  4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
  5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Здоровая и больная почки

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.

Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Осложнения, протекающие при развитии сахарного диабета, вызывают у врачей и больных чувство тревоги. К таким серьёзным осложнениям относится и диабетическая нефропатия, появляющаяся примерно у 75% больных диабетом и часто ведёт к смертельному исходу.

Стоит знать, что от нефропатии при сахарном диабете 1 типа смертность находится на 1 месте. Если же наблюдается диабет 2 типа, то летальный исход находится на 2 месте, особенно если осложнение затрагивает сосуды и сердце.

  • пиелонефрит;
  • артериосклероз самых больших артерий почек;
  • некроз канальцев парного органа;
  • появление в таких канальцах жировых отложений;
  • диабетический гломерулосклероз и др.

Все они имеют собственные симптомы, которые нужно знать для постановки правильного диагноза.

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

  • артериосклероз почечной артерии;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • жировые отложения в почечных канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе.

Почки при сахарном диабете

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно.