Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

— регидратация производится путем
внутривенного вливания 0,45% раствора
натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под
контролем за динамикой выраженности
дегидратации, величины артериального
давления, центрального венозного
давления.

— инсулинотерапия:
начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого
действия внутривенно или внутримышечно
для взрослых.

— больного доставляют
в реанимационное отделение стационара,
минуя приемное отделение, в пути
следования проводят симптоматическую
терапию.

Основные опасности и
осложнения:

— отек головного люзгапри
высоком темпе регидратации; при этом
необходимы снижение темпа введения
жидкости, внутривенное введение
гидрокортизона (до 400 мг);

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови.

Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр.

, которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При  высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног.

Гиперосмолярная кома — предпосылки развития, клинические проявления

1. Догоспитальный
этап.
В состояние тяжелого кетоацидоза
наибольшую опасность для жизни
представляет общая дегидратация
организма, и, в частности, клеток головного
мозга (см. выше), поэтому средством первой
помощи должен быть не столько инсулин,
сколько инфузии солевых растворов.

С
этой целью на этапе скорой помощи
рекомендуется начинать патогенетическое
лечение (после устранения признаков
ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии
400—500 мл и более изотонического р-ра со
скоростью не менее 15 мл/мин.

В первый
флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД
простого инсулина. Инфузии не нужно
прекращать на продолжении всего этапа
эвакуации, т. е. их необходимо проводить
и в машине скорой помощи. Не рекомендуется
на данном этапе вводить большие дозы
инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

2. Госпитальный
этап.
Больные с данной патологией, как впрочем
и все другие, находящиеся в коматозных
состояниях, должны быть госпитализированы
в отделение интенсивной терапии.

Неотложная помощь при диабетической коме, лечение

1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)

5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.

1) инсулиновая недостаточность;

Неотложная помощь при диабетической коме, лечение

2) гипергликемия;

3) клеточная дегидратация, гиповолемия;

4) наклонность к гиперкоагуляции;

5) гиперосмолярность плазмы;

6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;

7) гипокалигистия, гипокалиемия;

8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета.

Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Неотложная помощь при диабетической коме, лечение

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов.

Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер.

В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки).

Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота.

На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п.

Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов.

Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Данная разновидность диабетической комы встречается реже  других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции  — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота.

Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные.

Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы  в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода.

При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Предлагаем ознакомиться:  Санатории для лечения поджелудочной железы

21.Расчет дозы инсулина и выбор режима инсулинотерапии при декомпенсации сд


0,4—0,5 ЕД/кг массы тела для больных с
впервые выявленным СД типа 1;
— 0,6 ЕД/кг
массы тела для больных с СД типа 1
длительностью более года в хорошей
компенсации;
— 0,7 ЕД/кг массы тела для
больных с СД типа 1 длительностью более
года при неустойчивой компенсации;


0,8 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа
1 в ситуации декомпенсации;
— 0,9 ЕД/кг
массы тела для больных СД типа 1 в
состоянии кетоацидоза;
— 1,0 ЕД/кг массы
тела для больных СД типа 1 в пубертатном
периоде или в III триместре беременности.

Как
правило, суточная доза инсулина более
1 ЕД/кг в сутки свидетельствует о
передозировке инсулина. При впервые
выявленном СД типа 1 потребность в
суточной дозе инсулина составляет 0,5
ЕД на килограмм массы тела.

В первый год
после дебюта диабета может наступить
временное снижение в суточной потребности
инсулина — это так называемый «медовый
месяц» диабета. В дальнейшем она немного
увеличивается, составляя в среднем 0,6
ЕД.

При декомпенсации и особенно при
наличии кетоацидоза доза инсулина
вследствие инсулинорезистентности
(глюкозотоксичности) повышается и обычно
составляет 0,7—0,8 ЕД инсулина на килограмм
массы тела.

Введение инсулина
продленного действия должно имитировать
нормальную базальную секрецию инсулина
организма здорового человека. Его вводят
2 раза в сутки (перед завтраком, перед
ужином или на ночь) из расчета не более
50 % от общей суточной дозы инсулина.

на завтрак — 4—8
ХЕ, на обед — 2—4 ХЕ, на ужин — 2—4 ХЕ; 3—4
ХЕ должны быть суммарно во 2-й завтрак,
полдник и поздний ужин.

Инсулин во
время дополнительных приемов пищи, как
правило, не вводится.

При этом суточная
потребность в инсулине короткого или
ульракороткого действия должна быть в
пределах от 14 до 28 ЕД. Доза инсулина
короткого или ультракороткого действия
может и должна меняться в зависимости
от ситуации и в соответствии с показателями
глюкозы крови.

Это должно обеспечиваться
результатами самоконтроля. Пример:
больной СД типа 1, болен 5 лет, компенсация.
Вес 70 кг, рост 168 см.

Расчет дозы
инсулина: суточная потребность 0,6 ЕД х
70 кг = 42 ЕД инсулина.

ИПД 50 % от 42 ЕД = 21
(округляем до 20 ЕД): перед завтраком —
12 ЕД, на ночь 8 ЕД. ИКД 42-20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы
И ПД — по уровню гликемии, ИКД — по
гликемии и потреблению ХЕ.

больной СД типа 1, болен 5 лет,
субкомпенсация. Вес 70 кг, рост 168 см.
Расчет дозы инсулина: суточная потребность
0,6 ЕД х 70 кг = 42 ЕД инсулина. И ПД 50 % от 42
ЕД = 21 (округляем до 20 ЕД): перед завтраком
-12 ЕД, на ночь 8 ЕД.

ИКД 42 -20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы
ИПД — по уровню гликемии, ИКД — по гликемии
и потреблению ХЕ. Утренняя гликемия
10,6 ммоль/л, предполагается употребление
4 ХЕ.

Доза ИКД должна быть 8 ЕД на 4 ХЕ и 2
ЕД на «понижение» (10,6 — 6 = 4,6 ммоль/л :
2,2 = 2 ЕД инсулина). То есть утренняя доза
ИКД должная быть 10 ЕД.

Можно полагать,
что правильное использование представленных
рекомендаций по проведению лечения и
строгое соблюдение желаемого уровня
глюкозы крови помогут пациентам жить
дольше и благополучнее.

30.Оказание неотложной помощи при аутоиммунном гемолитическом кризе у больного с хроническим лимфолейкозом

1. С целью подавления секреции
тиреоидных гормоновпоказано
незамедлительное в/в введение 10 мл 10%
р-ра йодита натрия или в/в введение 1%
р-ра Люголя, приготовленного с йодистым
натрием взамен йодистого калия, в
количестве 100—250 капель в литре
изотонического р-ра хлорида натрия или
5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной
железыназначается мерказолил по
10 мг каждые 2 часа (обшая суточная
дозировка может быть доведена до 100—160
мг). При рвоте антитиреоидные препараты
применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического
р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы
с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут.,
преднизолон 200—300 мг. Суточная доза
гидрокортизона определяется тяжестью
состояния больного и в случае необходимости
может быть увеличена.

4. При нервно-психическом
возбуждениипоказано в/в введение
2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25%
раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой
деятельностипо показаниям вводится
строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон
0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра,
мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма
и проводимости купируются по принципам,
изложенным в теме Нарушения сердечного
ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения
тиреотоксического криза является
плазмаферез, позволяющий быстро выводить
большие количества тиреоидных гормонов
и иммуноглобулинов, циркулирующих в
крови.

При всех формах гемолитической анемии
в период выраженных гемолитических
кризов необходимы экстренные мероприятия,
направленные на нейтрализацию и выведение
токсических продуктов из организма,
предупреждение почечного блока, улучшение
гемодинамики и микроциркуляции,
нарушенной в результате спазма
периферических сосудов, закупорки их
стромальными элементами и микроэмболами.

С этой целью при массивном гемолизе
назначают внутривенно капельно 5 %
раствор глюкозы, раствор Рингера или
изотонический раствор натрия хлорида
по 500 мл, гемодез, полиглюкин или
реополиглюкин по 400 мл в сутки, 10 % раствор
альбумина по 100 мл.

Для предупреждения
образования в почечных канальцах
солянокислого гематина внутривенно
вводят щелочные растворы (по 90 мл 8,4 %
раствора натрия бикарбоната, по 50-100 мл
2-4 % раствора натрия гидрокарбоната
повторно до появления щелочной реакции
мочи — рН 7,5-8).

Назначают сердечно-сосудистые средства
по показаниям (кофеин, коразол и др.), а
также препараты, стимулирующие диурез
(внутривенно по 5-10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина, по 2-4 мл 2 % раствора лазикса,
по 1-1,5 г/кг маннитола в 10-20% растворе).
Последний не следует применять при
анурии во избежание гиперволемии и
тканевой дегидратации.

В случае отсутствия эффекта и нарастания
почечной недостаточности показан
гемодиализ с помощью аппарата
«искусственная почка».

При выраженной анемии производят
переливания эритроцитарной массы,
отмытых и размороженных эритроцитов
по 150-300 мл, подобранных индивидуально
по непрямой пробе Кумбса.

В процессе гемолиза может развиться
симптом гиперкоагуляции с тромбообразованием.
В этих случаях показано применение
гепарина по схеме.

Больным приобретенной гемолитической
анемией (особенно иммунного генеза)
назначают кортикостероиды (преднизолон
из расчета 1-1,5 мг на 1 кг массы тела внутрь
или парентерально с последующим
постепенным снижением дозы или
гидрокортизон по 150-200 мг внутримышечно).

Помимо глюкокортикоидов с целью
купирования иммунологического конфликта
можно применять меркаптопурин, азатиоприн
(имуран) по 50-150 мг (1-3 таблетки) в день на
протяжении 2-3 нед под контролем показателей
крови.

При болезни Маркиафавы-Микели в период
выраженного гемолитического криза
показаны анаболические гормоны
(метандростенолон или неробол) по 20-40
мг в сутки, ретаболил по 1 мл (0,05 г)
внутримышечно, антиоксиданты (токоферола
ацетат по 1 мл 10-30 % раствора, аевит по 2
мл 2 раза в день внутримышечно).

В качестве
гемотрансфузионных средств рекомендуются
эритроцитарная масса 7-9-дневного срока
хранения (во время которого инактивируется
пропердин и уменьшается опасность
усиления гемолиза) или эритроциты,
трижды отмытые изотоническим раствором
натрия хлорида.

Отмывание способствует
удалению пропердина и тромбина, а также
лейкоцитов и тромбоцитов, обладающих
антигенными свойствами. При тромботических
осложнениях назначают антикоагулянты.
Кортикостероиды не показаны.

Больным гемолитической анемией в связи
с возможностью развития на почве гемолиза
и частых гемотрансфузий гемосидероза
рекомендуется внутримышечное введение
дефероксамина (десферола) — препарата,
фиксирующего на себе излишние запасы
железа и выводящего их, по 500-1500 мг 1-2
раза в день.

При болезни Минковского-Шоффара и
аутоиммунной гемолитической анемии
хороший эффект дает спленэктомия.

24.Оказание неотложной помощи при гипотиреоидной коме

Внутривенно вводят гидрокор­тизон
(50—100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают
тироксин (суточная доза 400—500 мкг) в виде
медлен­ной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия
в сочетании с искусственной вентиляцией
легких. Для борь­бы с анемией показано
переливание крови или эритроцитной
массы (последняя предпочтительнее).
Инфузионную терапию проводят с большой
осторожностью, одновременно вводят
глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции
или пре­дупреждения вспышки дремлющей
инфекции обязательно назначают энергичную
терапию антибиотиками. У боль­ных,
находящихся в коме, постоянно отмечается
атония мочевого пузыря, поэтому ставят
постоянный мочевой катетер.

Лабораторные исследования

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (до 20-30 тыс. в 1 мкл.), связанный с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови (он не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса).

В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетона, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Глюкозурия обычно соответствует уровню гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации глюкозурия может быть незначительной или вообще отсутствовать.

Уровень гликемии всегда выше 14-16 ммоль/л, может достигать 35-50 ммоль/л.

Общее содержание кетоновых тел в крови повышается иногда до 17,72 ммоль/л (1000 мг%) при норме 0,177 ммоль/л (10 мг%).

Декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щёлочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната; РН крови снижается до 7,2-7,0 и ниже. Уровни Na и Cl обычно понижаются незначительно.

Осмолярность крови повышается до 350-400 ммоль/л.

Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, который начинается ещё в период прекомы. Поэтому, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию, уровень калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным (за счёт миграции клеточного калия и гиповолемии).

Предлагаем ознакомиться:  Диабетический кетоацидоз угроза жизни

Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, В-липопротеидов.

Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен.

Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из диабетического кетоацидоза.

  • Очень высокий уровень сахара в крови (более 35-45 ммоль/л).
  • Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы – всегда свыше 330 мосм/л.
  • Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Гипернатриемия (в большинстве случаев), гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышенный уровень гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов.
  • Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно.
  • РН крови, уровень бикарбонатов не изменены.
  • В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.

Лечение.

  • Основные принципы — как и при лечении кетоацидотической комы: инсулинотерапия, регидратация, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.
  • Регидратацию начинают с приенения 0,45% натрия хлорида. Дефицит жидкости составляет около 9-12 л. Скорость введения жидкости составляет: в 1-й час — 1,5-2,0 л; за 2-й и 3-й час — по 1 л; а далее по 0,5-0,7 л/час. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости.
  • При нормализации уровня натрия и осмолярности крови (как правило, через 3-4 часа от начала регидратации) переходят на в/в введение изотонического раствора натрия хлорида. Введение избытка гипотонического раствора опасно развитием отёка мозга и внутрисосудистого гемолиза, инфузию следует проводить под контролем ЦВД и диуреза.
  • В целях предупреждения отёка мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС в/в вводится 30-50 мл 1% р-ра глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия.

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

  • Обычно возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидемической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. В основе патогенеза лактацидотической комы лежит ферментативная недостаточность процессов гликолиза в результате гипоксии, интоксикации или влияния фармакологических средств, вследствие чего нарастает концентрация промежуточного продукта гликолиза – молочной кислоты. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, развивается тяжёлый шок (но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный – дисметаболического характера). Расстройства сознания отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти — микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока. Летальность равна 50-80%.

Причины гиперлактацидемии:

  • прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз: шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм.
  • отравления салицилатами, метиловым спиртом.
  • фармакогенный лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (в первую очередь препаратами группы адебита), а также парентеральным введением фруктозы.
  • идиопатический лактатацидоз, причина которого не установлена.

Клиническая картина.

  • В клинике нет специфических симптомов, развивается обычно на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать расстройства сознания.
  • Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред.
  • При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно.
  • Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Лабораторные данные.

  • Характерен выраженный ацидоз (РН менее 7,0-7,2), значительное увеличение содержания лактата (как правило, более 7 ммоль/л при норме менее 1,5 ммоль/л) и менее выраженное — пирувата, при этом их соотношение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата.
  • Значительный недостаток анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий натрий] — [хлор гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность.
  • Гипергликемия очень незначительная либо отсутствует, а осмолярность плазмы — нормальная.
  • Нет гиперкетонемии и кетонурии.

Лечение.

  • В первую очередь – меры по коррекции ацидоза. В/в 2% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 1-2 л/сутки (первый литр перфузируется за 3-4 часа). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль РН, ЦВД, ЭКГ, уровня калия. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при остром инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (увеличивает задержку жидкости). В этих случаях применяют раствор трисамина по 500 мл/час (до 2,5 л/сутки).
  • Для увеличения связывания водородных ионов используют также в/в введение метиленового синего в виде 1% р-ра в количестве 50-100 мл/сутки. Эффект наступает через 2-4 часа и продолжается до 12 -16 часов. Инсуффляции увлажнённого кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день.
  • Лактацидемический шок обычно не купируется до тех пор, пока не будет устранён ацидоз. Тем не менее считают показанным введение плазмозамещающих растворов, симпатомиметиков, глюкокортикоидов, сердечных гликозидов — при наличии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Инсулинотерапия (проводимая по общим правилам) способствует стимуляции аэробного гликолиза и обычно ограничивается введением небольших доз инсулина (2-4 ЕД/час под ежечасным контролем гликемии).

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома.

  • Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего оно развивается у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приёмом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печёночная недостаточность; гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.
  • При отсутствии сахарного диабета гипогликемические состояния могут возникать при гиперинсулинизме (инсулинома), диффузной гиперплазии b-клеток поджелудочной железы, демпинг-синдроме (у больных после резекции желудка), при недостаточном поступлении углеводов в организм вследствие голодания или нарушения всасывания из ЖКТ, при чрезмерной физической нагрузке и т.д.
  • С самых ранних стадий гипогликемического синдрома возникают нарушения высших корковых функций – прежде всего интеллектуально-мнестической сферы (как реакция на гипогликемию наиболее чувствительных к ней отделов головного мозга). Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, нижерасположенных, более древних и устойчивых к гипогликемии отделов среднего, промежуточного и продолговатого мозга. Вследствие этого дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность ещё долго сохраняются даже тогда, когда тяжёлая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной, наступает обычно через несколько дней, даже недель после возникновения комы.
  • При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпато-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормонов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез, растёт уровень сахара в крови. Благодаря этому больной может выйти из гипогликемического состояния сам, без посторонней помощи. Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание.

27.Оказание неотложной помощи при уремической коме

1)
глюкоза (100 мл 20%-ного раствора) с инсулином
(6 ЕД), внутривенно капельно; 2) глюкоза
(500 мл 5%-ного раствора) с инсулином (6 ЕД)
и аскорбиновой кислотой (10 мл 5%-ного
раствора), внутривенно капельно);

3)
гидрокарбонат натрия (200 мл 4%-ного
раствора), внутривенно капельно; 4)
гемодез (400 мл), внутривенно капельно;
5) фуросемид (40 – 80 мг), внутривенно
струйно; 6) коргликон (0,5 мл 0,06%-ного
раствора) или строфантин (0,3 мл 0,05%-ного
раствора) с вышеуказанными растворами,
внутривенно капельно;

7) промывание
желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната
натрия; 8) сифонная клизма; 9) при возбуждении
– клизма с хлоралгидратом натрия (50 мл
3%-ного раствора); 10) при упорной рвоте –
атропин (1 мл 0,1%-ного раствора), подкожно;

11) при гиперкалиемии (более 5 ммоль/л) –
глюконат кальция (50 мл в сутки 10%-ного
раствора), внутривенно медленно с
глюкозой (500 мл 5%-ного раствора) и инсулином
(6 ЕД), внутривенно капельно; 12) при
злокачественной артериальной гипертензии
– гипотензивные препараты; 13) гемодиализ

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно.

Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

2. После одномоментного внутривенного введения 10 Ед инсулина переходят к постоянному внутривенному капельному вливанию инсулина, разведенного в физиологическом растворе в дозировке 0,05-0,1 Ед/кг массы больного со скоростью 5-10 Ед/час.

Скорость введения инфузионного раствора определяется в зависимости от динамики изменений уровня глюкозы в крови. Оптимальным считают снижение уровня на 4 — 5,5 ммоль/ч. Если за первый час введения инсулина содержание глюкозы в крови уменьшится менее чем на 10% от исходных цифр, следует повторить одномоментное введение 10-15 Ед инсулина.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы.

Предлагаем ознакомиться:  Непереносимость лактозы симптомы у взрослых лечение

Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление недостатка жидкости и электролитов  — важный этап в схеме лечебных мероприятий в борьбе с диабетической комой. В зависимости от разновидности комы меры по регулированию кислотно-щелочного равновесия могут существенно разниться в отношении объемов, состава растворов, скорости введения.

Так, например, если при кетоацидотической коме из-за нехватки внутри- и внеклеточной жидкости пациенты теряют до 15% массы тела, то при гиперосмолярной коме эти цифры достигают 25%. Такой объем жидкости восстановить быстро не представляется возможным без последствий в виде отека легких и головного мозга, развития сердечной недостаточности, поэтому разработана определенная схема введения жидкостей, предполагающая введение первого литра жидкости в течении часа, следующего — в течение двух часов и т.д.

Если у больного регистрируется резкое снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. требуется скорейшее переливание крови (плазмы) с последующей инфузией двух литров физиологического раствора в течении полутора — двух часов.

При гиперосмолярной коме рекомендовано вливание гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%), так как требуется восстановить больший дефицит жидкости за короткий промежуток времени и при этом избежать осложнения в виде отека мозга.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника.

Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем.  Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии.

Если провести адекватную медикаментозную коррекцию кетоацидоза, увеличение образования кетоновых тел прекращается, а выработка почками гидрокарбонатных ионов замещает недостаток оснований и устраняет ацидоз.

Но в случаях, когда рН крови снижается ниже 7,0, а концентрация гидрокарбоната становится менее 10 ммоль/л, следует осуществлять внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия, причем вводить его не струйно, так как это чревато смертельным исходом из-за резкого снижения уровня калия в крови, а капельно.

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической  комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей.

Восстановление запасов глюкозы в организме — завершающий этап лечения диабетической комы. Для этого, после снижения уровня сахара в крови до 11-14 ммоль/л, наряду с уменьшением дозы вводимого инсулина, приступают к внутривенной инфузии 5% раствора глюкозы со скоростью 500 мл за 4-6 ч.

При сбалансированном введении глюкозы и инсулина на протяжении длительного времени можно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови (9-10 ммоль/л). При диабетическом кетоацидозе изотонический раствор глюкозы рекомендовано заменять раствором Баттлера, в состав которого входит много солей, необходимых для восстановления электролитного баланса.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости.

Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови.

с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови.

Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

  • положите больного на жёсткую поверхность.
    Ровная и жёсткая поверхность является
    наилучшей площадкой для проведения
    реанимационных мероприятий в случае
    возникновения необходимости.

  • приподнимите ноги (поставьте под них
    стул или подложите вещи). Делается это
    для усиления притока крови к головному
    мозгу и сердцу.

  • обеспечьте приток свежего воздуха.
    Достаточно просто открыть окно или
    балконную дверь.

  • расстегните плотную одежду. Для улучшения
    общего кровотока нужно расстегнуть
    ремень, воротник и манжеты одежды.

  • дайте понюхать ватку с нашатырным
    спиртом. Отсутствие нашатырного спирта
    можно заменить стимуляцией (лёгким
    массажем) нервных окончаний мочек ушей,
    висков, ямочки верней губы.

  • если коллапс вызван кровопотерей из
    наружной раны, постарайтесь остановить
    кровотечение.

7.Оказание неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии

Оказание помощи при приступах
наджелудочковой тахикардии следует
начинать с попыток, рефлекторного
воздействия на блуждающий нерв. Наиболее
эффективным способом такого воздействия
является натуживание больного на высоте
глубокого вдоха.

Возможно также
воздействие на синокаротидную зону.
Массаж каротидного синуса проводят при
положении больного лежа на спине,
прижимая правую сонную артерию. Менее
действенно надавливание на глазные
яблоки.

При отсутствии эффекта от применения
механических приемов используют
лекарственные средства, наиболее
эффективен верапамил (изоптин, финоптин),
вводимый внутривенно струйно в количестве
4 мл 0,25% раствора (10 мг).

Достаточно высокой
эффективностью также обладает
аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят
внутривенно струйно (медленно) в
количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора
глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия.

Этот препарат может
снижать артериальное давление, поэтому
при приступах тахикардии, сопровождающихся
артериальной гипотонией, лучше применять
новокаинамид в указанной дозе в сочетании
с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии
можно купировать и с помощью других
препаратов, вводимых внутривенно
струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5%
раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала)
— 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола
(индерала, обзидана) — 5 мл 0,1% раствора
(5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана)
-10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл
0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты
необходимо использовать с учетом
противопоказаний и возможных побочных
действий.

При неэффективности лекарственной
терапии для купирования приступа можно
использовать электроимпульсную терапию
(кардиоверсию), а также электрическую
стимуляцию сердца с помощью пищеводного
или эндокардиального электрода.

17.Оказание неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке

1.
Положить под ноги грелку (ноги приподнять
до 30°), дать увлажненный кислород.
Немедленно сообщить врачу.

2.
По назначению врача ввести:
— реополиглюкин
– 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
— 20%
раствор альбумина 100-150 мл;
— кристаллоидные
растворы (лактосоль, квартосоль);

10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на
5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем
АД и диуреза.

3.
Ввести контрикал –
1000 ЕД/кг или гордокс –
7000 ЕД/кг внутривенно.

4.
Ввести раствор дофамина 0,5%
– 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы,
внутривенно медленно (18-20 капель в 1
мин).

5.
Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно
капельно.

6.
5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0
внутривенно струйно.

7.
0,05% раствор строфантина –
0,5 внутривенно капельно на изотоническом
растворе хлорида натрия.

8.
2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно
струйно.

9.
Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на
10% растворе глюкозы.

10.
4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0
внутривенно капельно.

11.
2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно
струйно после нормализации АД.

12.
5% раствор аминокапроновой кислоты –
250 мл внутривенно капельно.

13. Трентал –
2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно
на изотоническом растворе натрия
хлорида.

14.
Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

15.
Антибактериальные средства
внутривенно:
— цефалоспорины –
100 мг на 1 кг массы в сутки;
— аминогликозиды –
10 мг на 1 кг массы в сутки.