Патогенез и методы лечения диабетической ангиопатии

Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

  • Препараты, понижающие уровень липидов и холестерина в крови. Принимаются продолжительными курсами.
  • Терапия, направленная на снижение давления (эффективны ингибиторы АПФ).
  • Нормализация содержания эритроцитов и гемоглобина в крови (прием таблеток и сиропов с железом).
  • Использование диуретиков для снятия отечности.
  • Применение Гемодиализа при почечной недостаточности — ссылка на статью.
  • Больше половины больных диабетом 1 типа и около 10% диабетиков 2 типа после диагностирования микроальбуминурии и протеинурии в течение 10 лет развивается почечная недостаточность.

    Профилактика

    Для предотвращения диабетической нефропатии требуется постоянный контроль артериального давления у пациентов (оно не должно превышать показателей 130/85). Также требуется полный отказ от курения и нормализация уровня сахара в крови.

    Возникновение гиперосмолярной комы при сахарном диабете считается серьезным осложнением.

    Какие могут быть проблемы у пациента, связанные с инсулинотерапией, рассказано здесь .

    При выявлении развивающейся патологии почек потребуется соблюдение специальной диеты с ограничением количества белковой пищи. План питания должен быть одобрен врачом.

    Диабетическая нефропатия патогенез — Почки и МКБ

    Питание при диабетической нефропатии подразумевает ограниченное потребление простых углеводов, получение белка из пищи в расчете не более 0,8 гр. на 1 кг веса человека в сутки. Жидкость употребляется в неограниченном количестве, однако запрещаются сахаросодержащие напитки. Желательно пить больше несладких натуральных соков, богатых калием.

    Если у больного наблюдается сильное снижение фильтрации почек, требуется переход на низкобелковую диету (около 30 грамм белка в сутки на человека) под постоянным контролем врача. Важно, чтобы калорийность рациона не была ниже установленного уровня (для каждого веса он свой).

    Если диабетическая нефропатия развивается на фоне артериальной гипертензии, больному необходимо придерживаться малосолевой диеты (не более 5 г поваренной соли в день).

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Коррекция дислипидемии
  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .
  • В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.
  • На сегодняшний день сахарный диабет является самой распространенной эндокринной патологией. Ежегодно количество болеющих им людей неуклонно растет. Этот факт делает данное заболевание актуальным в плане разработки методов лечения и предупреждения такого тяжелого осложнения, как ангиопатия.

    Диабетическая ангиопатия — это множественное поражение кровеносных сосудов большого (макроангиопатия) и малого (микроангиопатия) калибра, которое развивается при сахарном диабете. В патологии этого осложнения наибольшую роль играют склеротические процессы в стенке сосуда, что в дальнейшем приводит к гемостатическим нарушениям.

    диабетическая нефропатия

    В зависимости от происходящих изменений в почках и их обратимости выделено несколько клинических вариантов нефропатии при диабете.

    Гиперфункциональная

    Возникает уже в самом начале диабета из-за повышенной нагрузки на почки и обильного выделения мочи. Из-за повышения концентрации сахара крови почки пытаются его быстрее выводить из организма. Для этого клубочки увеличиваются в размерах, возрастает почечный кровоток, скорость и объем фильтрации.

    Через 2-4 года от дебюта болезни в клубочках утолщается базальная мембрана (фильтр, отсеивающий крупные белки) и увеличивается объем ткани между сосудами (мезангий). Симптомов нет, фильтрация мочи ускорена, при интенсивной физической нагрузке или декомпенсации диабета выделяется до 50 мг белка за сутки, что незначительно выше нормы (30 мг). Нефропатия на этой стадии считается почти полностью обратимым процессом.

    Пренефропатия

    Начинается спустя пять лет от начала болезни. Потери белка становятся постоянными и достигают 300 мг на протяжении суток. Фильтрация мочи немного повышена или приближается к норме. Давление крови возрастает, особенно при физической активности.

    Через 15 лет у диабетиков суточное выделение белка превышает 300 мг, оно может достигать и 5-7 г. В крови возрастает содержание холестерина, а уровень альбуминов существенно снижается. Отеки обнаруживают на лице, ногах, жидкость скапливается в грудной и брюшной полости. Клубочковая фильтрация уменьшается.

    Гипертония становится устойчивой и давление не снижается при назначении 3-4 препаратов. Остановить прогрессирование недостаточности почек пока возможно, но на практике это удается редко.

    У больных фильтрация мочи уменьшается до 30 мл и менее, чем за минуту. Нарушается выведение продуктов обмена, накапливаются токсические азотистые соединения (креатинин и мочевая кислота). В почках в этот период уже практически не остается функционирующей ткани.

    Почки вырабатывают меньше эритропоэтина, который необходим для обновления эритроцитов, возникает анемия. Отеки и гипертензия нарастают. Больные становятся полностью зависимыми от сеансов по искусственному очищению крови – программного гемодиализа. Им требуется пересадка почек.

    Для эффективной терапии необходимо исключить у больного факторы риска прогрессирования нефропатии, провести медикаментозную терапию. ХПН является показанием к гемодиализу и пересадке почек.

    Вне зависимости от стадии нефропатии рекомендуется изменение образа жизни. Хотя доказано, что эти правила помогают отсрочить наступление почечной недостаточности и не требуют финансовых затрат, на деле их выполняет примерно 30% пациентов в достаточной степени, около 15% частично, а остальные – игнорируют. Основные врачебные советы при нефропатии:

    • снизить общее поступление простых углеводов до 300 г в день, а при ожирении и неудовлетворительной компенсации – до 200 г;
    • исключить жирную, жареную и острую пищу из рациона, снизить употребление мясной пищи;
    • отказаться от курения и алкоголя;
    • добиться нормализации веса тела, окружность талии у женщин не должна превышать 87 см, а у мужчин 100 см;
    • при нормальном давлении поваренной соли не должно быть больше 5 г, а при гипертензии допускается 3 г;
    • на ранней стадии белок в пище ограничить до 0,8 г/кг массы тела в сутки, а при почечной недостаточности  ̶  до 0,6 г;
    • для улучшения контроля артериального давления необходимо от получаса физической активности в день.

    Медикаментозное

    При применении инсулина как единственного сахароснижающего средства или в сочетании с таблетками (при диабете 2 типа) нужно достичь таких показателей:

    • глюкоза (в ммоль/л) до 6,5 натощак и после еды до 10;
    • гликированный гемоглобин – до 6,5-7%.

    Снижение артериального давления до 130/80 мм рт. ст. является второй по важности задачей для предупреждения нефропатии, а при ее развитии даже выходит на первый план. С учетом стойкости гипертензии пациенту назначается комбинированное лечение препаратами таких групп:

    • ингибиторы АПФ («Лизиноприл», «Капотен»);
    • антагонисты рецепторов ангиотензина («Лозап», «Кандесар»);
    • блокаторы кальция («Изоптин», «Диакордин»);
    • мочегонные при почечной недостаточности («Лазикс», «Трифас»).

    Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину защищают почки и сосуды от разрушения и могут снижать потери белка. Поэтому их рекомендуют применять даже на фоне нормального давления. Анемия ухудшает состояние пациентов, переносимость ими процедур гемодиализа. Для ее коррекции назначают эритропоэтин и соли железа.

    Всем пациентам с диабетом нужно добиться снижения холестерина до нормальных значений при помощи отказа от жирного мяса и ограничения животных жиров. При недостаточности диеты рекомендуется «Зокор», «Атокор».

    По мере накопления опыта пересадок органов удается существенно повысить выживаемость пациентов после трансплантации. Важнейшим условием осуществления операции является поиск донора, который совместим с пациентом по тканевой структуре почек.

    После успешно проведенной пересадки диабетикам необходимо принимать препараты, которые подавляют иммунный ответ организма, чтобы почка прижилась. При трансплантации органа от живого человека (чаще родственника) у него берут одну почку, а если донором служит погибший, то одновременно пересаживают и поджелудочную железу.

    пересадка почки
    Трансплантация почки

    Причины развития

    Основной фактор, который приводит к осложнениям диабета – это высокий сахар крови. Это означает, что больной не соблюдает рекомендации по питанию, принимает низкую для него дозу препаратов. В результате происходят такие изменения:

    • белковые молекулы в клубочках соединяются с глюкозой (гликирование) и теряют свои функции;
    • разрушаются сосудистые стенки;
    • нарушается баланс воды и солей;
    • снижается поступление кислорода;
    • накапливаются токсические соединения, повреждающие почечную ткань и повышающие проницаемость сосудов.
    Предлагаем ознакомиться:  Гестационный диабет или сахарный диабет беременных
    токсические соединения
    Накопление токсических соединений, повреждающих почечную ткань

    Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.
  • По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Лечение

    Страница 3 из 4

    Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

    В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

    Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом.

    диабетическая нефропатия гифка

    С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии.

    В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

    В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов.

    Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

    Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии.

    Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

    Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

    Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

    Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

    В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

    Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит.

    В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин.

    Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

    Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования.

    Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

    Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

    Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

    Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

    Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ).

    Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии.

    Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги.

    При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин.

    Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

    Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

    Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

    Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

    Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола.

    Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания.

    Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему.

    Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ.

    Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации.

    Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

    Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

    Предлагаем ознакомиться:  Прогноз при сахарном диабете 1 типа

    Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Микроангиопатия

    Что делать, если у вас диагностировали диабетическую нефропатию?

    загрузка.

    Диабетическая нефропатия — это заболевание почек, возникающее у пациентов с сахарным диабетом. Практически в 100% случаев эти нарушения приводят к инвалидности и значительно сокращают жизнь человека.

    Это осложнение при диабете считается одним из наиболее опасных по сравнению с другими.

    Наиболее часто диабетической нефропатии подвержены люди с диабетом 1 типа. Развитие болезни протекает медленно, и наиболее неблагоприятные последствия она вызывает при появлении на ранних сроках сахарного диабета.

    Основной причиной нарушений в работе почек выступает повышенное давление и гипергликемия. В таких условиях орган не способен нормально фильтровать жидкости и поэтому в моче определяются концентрации некоторых веществ, которые у здоровых людей должны оставаться в организме (например, белки).

    При сахарном диабете разрешается использовать ксилит в качестве подсластителя.

    Про лечебные свойства гранатового сока вы сможете узнать много интересного отсюда .

    Метаболический кетоацидоз часто возникает у диабетиков. Читайте о нем тут .

    Содержание статьи

    Классификация и стадии

    Гиперфункциональная

    Объем терапевтических мероприятий определяется стадией нефропатии, которую определяют, исходя из выделения белка и скорости фильтрации мочи.

    Микроальбуминурия

    Главный признак – выделение до 300 мг белка. Если пациенту провести обычное лабораторное исследование мочи, то оно покажет норму. Возможно небольшое повышение давления крови, при осмотре глазного дна обнаруживают изменения сетчатки (ретинопатию) и нарушения чувствительности в нижних конечностях.

    Протеинурия

    Выделение более 300 мг белка уже проявляется в обычных анализах мочи. Отличительным признаком нефропатии при диабете является отсутствие эритроцитов и лейкоцитов (если нет инфекции мочевых путей). Быстро повышается давление. Артериальная гипертензия на этой стадии опаснее для повреждения почек, чем высокий сахар крови.

    Обычно у всех пациентов есть ретинопатия, причем в тяжелой стадии. Такие одновременные изменения (нефроретинальный синдром) позволяют при осмотре глазного дна определить время наступления необратимых процессов в почках.

    На этапе протеинурии также диагностируют:

    • периферическую нейропатию и синдром диабетической стопы;
    • ортостатическую гипотонию – падение давления при вставании с постели;
    • ишемию сердечной мышцы, стенокардию, даже у людей 25-35 лет;
    • атипичный инфаркт миокарда без болевого синдрома;
    • снижение двигательной активности желудка, кишечника и мочевого пузыря;
    • импотенцию.

    Нарушения обмена веществ и отравление организма токсинами сопровождаются постоянной слабостью, головной болью, тошнотой и рвотой. Артериальную гипертензию контролировать сложно, так как в вертикальном положении давление падает, а в горизонтальном – резко возрастает.

    Сосудистые осложнения диабета в это время также достигают тяжелой степени:

    • падает зрение вплоть до полной слепоты;
    • снижается питание тканей и иннервация нижних конечностей, что приводит к омертвению тканей (гангрене) с необходимостью ампутации;
    • прогрессирует атеросклероз, он является причиной инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
  • Стадия микроальбуминурии.
  • Стадия протеинурии.
  • Стадия хронической почечной недостаточности.
  • Анализы на микроальбуминурию являются обязательными при обследовании диабетиков 1 и 2 типа. Сдавать их требуется не реже раза в год с момента выявления диабета 2 типа и через 5 лет с начала диагностирования заболевания 1 типа.

    Протеинурия является первым признаком нарушения работы почек, но появляется не сразу после начала развития нефропатии.

    Первые стадии проходят обычно без симптомов, что сильно затрудняет своевременную диагностику болезни.

    Третья стадия — хроническая почечная недостаточность (ХПН), отличается прогрессирующим ухудшением работы почек. При этом происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ. Процесс сопровождается патологическими изменениями других систем и органов.

    Симптоматика

    Чаще всего при первом типе сахарного диабета отмечается типичное прогрессирование нефропатии в соответствии с классическими стадиями. Первоначальное возрастание фильтрации мочи – учащенные и обильные мочеиспускания обычно появляются при недостаточном контроле сахара крови.

    Затем состояние больного немного улучшается, сохраняется умеренное выделение белка. Длительность этой стадии зависит от того, насколько показатели содержания глюкозы, холестерина крови и артериального давления близки к норме. При прогрессировании микроальбуминурия сменяется протеинурией и почечной недостаточностью.

    тест полоски на белок в моче
    Тест полоски для определения белка в моче

    При втором типе диабета чаще всего можно выделить только две стадии – скрытую и явную. Первая не проявляется симптоматикой, но в моче можно специальными тестами обнаружить белок, а затем у больного нарастает отечность, повышается давление и трудно снижается гипотензивными средствами.

    Подавляющее большинство пациентов ко времени наступления нефропатии находятся в пожилом возрасте. Поэтому в клинической картине имеются признаки осложнений диабета (ретинопатия, нейропатия автономная и периферическая), а также болезней, характерных для этого периода жизни – гипертония, стенокардия, сердечная недостаточность.

    Данное осложнение несет в себе опасность из-за того, что начальное развитие протекает медленно и бессимптомно, поражение органов очень долго может оставаться незамеченным, т.к. больной не испытывает беспокойства. Диабетикам следует быть внимательным к своему самочувствию.

  • Отеки кистей рук, лодыжек.
  • Темные круги и «мешки» под глазами,
  • Одышка при ходьбе или подъеме.
  • Быстрая утомляемость.
  • Нарушения сна, бессонница.
  • Потеря аппетита.
  • Тошнота, приступы рвоты .
  • Лишь при выраженной стадии болезни почек у пациента появляются жалобы, связанные с отравлением организма, но на этом этапе уже сложно быстро помочь больному.

    Выражаясь медицинским языком, основой нефропатии при диабете выступает нефроангиосклероз почечных клубочков, диффузный или узелковый (последний был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как характерное проявление этой патологии).

    Первые две теории относятся к гипергликемии, а генетическая теория — отводится к генетической предрасположенности.

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .
  • В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут.

    Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

    • Протеинурия (белок в моче).
    • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
    • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
    • Артериальная гипертензия.
    • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,
    • При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

    • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
    • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
    • Острый и хронический гломерулонефрит .
    • В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

    • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
    • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
    • Стойкая микро- или макрогематурия.
    • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.
    Предлагаем ознакомиться:  Как вылечить сахарный диабет навсегда

    Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Клиника данного осложнения зависит от локализации патологического процесса.

    Диабетическая ангиопатия проявляется дегенеративными процессами в сосудах сетчатки и ведет к снижению остроты зрения. На начальных этапах поражение сетчатки протекает бессимптомно. Больные обращаются за помощью уже с развёрнутой клиникой заболевания и жалуются на нарушение зрения, появление «мушек» перед глазами, искр и вспышек.

    В случае разрыва сосуда и пропитывания стекловидного тела кровью пациенты жалуются на появление плавающих пятен перед глазами. Если вовремя не обратиться за лечением к специалисту, между сетчаткой и стекловидным телом развиваются тяжи, которые являются причиной её отслойки. Отслойка сетчатки ведёт к тяжелому нарушению зрения вплоть до полной слепоты.

    Диабетическая микроангиопатия на поздних этапах приводит к такому осложнению, как нефропатия. Её симптомы возникают после 10–15 лет течения диабета или в случае пренебрежения лечением. До этого патологический процесс в почечных артериях можно выявить только лабораторными методами обследования. Ведущий показатель в этом случае — повышенный уровень белка в моче.

    В раннем периоде осложнения уровень белка в суточной моче будет в пределах от 30 до 300 мг, в позднем — более 300 мг. Выделение протеина является следствием нарушения фильтрующего аппарата почек, который по мере развития патологического процесса пропускает сначала мелкие, а потом более крупные фракции белков.

    Помимо общих проявлений диабета, таких как жажда, полиурия, сухость слизистых, при развитии нефропатии возникают специфические симптомы. Ведущими признаками диабетической нефропатии являются отеки, повышение давления, а также общая интоксикация.

    Вначале почечные отеки располагаются в области лица, но со временем жидкость может скапливаться в естественных полостях организма, что ведет к развитию асцита, перикардита и др. Отеки возникают утром, кожа при этом теплая, имеет бледную окраску.

    Диабетическая ангиопатия может вызывать гипертензию по нескольким причинам. Во-первых, это нарушение обмена натрия и калия, в результате чего развивается задержка жидкости и увеличение общего объёма крови, циркулирующей в организме.

    К ним относятся слабость, тошнота и постоянное желание спать. Данная симптоматика проявляется на поздних этапах развития диабетической нефропатии и является следствием нарушения процессов выведения токсичных продуктов обмена, таких как аммиак и мочевина.

    Диагностика почек

    Для того, чтобы как можно раньше обнаружить изменения в почках, пациентам показано ежегодное обследование, которое включает:

    • общий анализ крови и мочи;
    • биохимию крови с определением глюкозы, холестерина, почечного комплекса;
    • пробы Реберга и Зимницкого;
    • анализ суточной мочи на альбумины, соотношение альбумина и креатинина в утренней порции;
    • УЗИ почек и допплерографию сосудов.

    Диагностическими критериями на ранней стадии является микроальбуминурия (до 300 мг белка за сутки) и повышенная скорость клубочковой фильтрации. На более поздних этапах обнаруживают:

    • массивную потерю белка;
    • снижение фильтрационной способности почек;
    • нарастание мочевины и креатинина в крови;
    • анемию;
    • сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз);
    • снижение кальция и повышение калия, фосфатов, холестерина в крови.
  • Общий анализ крови и мочи.
  • Проба Реберга (специфический анализ мочи ).
  • УЗИ почек.
  • Биопсия почек.
  • Самым ранним способом диагностики диабетической нефропатии считается выявление микроальбуминурии. Её выявление у диабетиков говорит о скором развитии выраженного заболевания почек.

    Есть разные методы диагностирования этого процесса: тест-полоски для мочи. абсорбирующие таблетки и другие. Их применение позволяет за считанные минуты с определенной точностью выявить наличие в моче больного содержание альбумина.

    Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

    1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

    2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания.

    Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

    0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила.

    Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол).

    4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ.

    Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    #4 саян 30.08.2016 05:02

    Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках.

    Факторы риска быстрого прогрессирования

    Если гипергликемия (высокий уровень глюкозы) является главным фоновым процессом для нефропатии, то факторы риска определяют скорость ее появления и степень тяжести. Наиболее доказанными являются:

    • отягощенная наследственность по почечной патологии;
    • артериальная гипертензия: при высоком давлении вначале возрастает фильтрация, повышается потеря белка с мочой, а затем вместо клубочков появляется рубцевая ткань (гломерулосклероз), почки прекращают фильтровать мочу;
    • нарушения липидного состава крови, ожирение вследствие отложения холестериновых комплексов в сосудах, непосредственное повреждающее действие жиров на почки;
    • инфекции мочеполовой системы;
    • курение;
    • питание с большим содержанием мясного белка и соли;
    • применение препаратов, которые ухудшают функции почек;
    • атеросклероз почечных артерий;
    • низкий тонус мочевого пузыря из-за автономной нейропатии.

    Вероятные осложнения от нефропатии

    Помимо потерь белка с мочой, поражение почек вызывает и другие последствия:

    • почечную анемию из-за снижения синтеза эритропоэтина;
    • остеодистрофию из-за нарушения обмена кальция, уменьшения продукции активной формы витамина Д. У больных разрушается костная ткань, слабеет мышечная, беспокоит боль в костях и суставах, появляются переломы при незначительных травмах. Кальциевые соли откладываются в почках, внутренних органах, сосудах;
    • отравление организма соединениями азота – кожный зуд, рвота, шумное и частое дыхание, запах мочевины в выдыхаемом воздухе.
    Неприятный запах изо рта
    Запах мочевины во выдыхаемом воздухе