Специфическое поражение почек у диабетиков, она диабетическая нефропатия: классификация по стадиям и характерная для них симптоматика

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

Дефиниция

Нередко нарушения в функционировании почек наблюдаются при инсулинозависимом диабете первого типа (нефропатии подвержены от 40 до 50 % диабетиков этой группы).

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин «диабетический гломерулосклероз» часто используют как синоним к «нефропатии» в медсправочниках, картах больных.

В Международной классификации недугов (X-й пересмотр) синдром имеет два шифра и определяется: 1) как диабет сахарный с поражением почек; 2) гломерулярные поражения на фоне сахарного диабета.

Развитие патологии

Гипергликемия, спровоцированная сахарным диабетом, вызывает повышение артериального давления (сокращенно АД), что ускоряет работу фильтрации, выполняемой гломерулами, клубочками сосудистой системы нефрона, являющегося функциональным элементом почек.

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

На сегодняшний день доктора в своей практике чаще всего используют классификацию Могенсена, разработанную еще в 1983 г. и описывающую ту или иную конкретную стадию заболевания:

  1. гиперфункция почек, возникающая на самом раннем этапе сахарного диабета, проявляется через гипертрофию, гиперперфузию и гиперфильтрацию почек;
  2. появление I-х структурных изменений в почках с утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума и той же гиперфильтрацией. Проявляется в период от 2 до 5 лет после заболевания диабетом;
  3. начинающая нефропатия. Начинается не ранее, чем через 5 лет после возникновения заболевания и дает о себе знать микроальбуминурией (от 300 до 300 мг/сутки) и увеличением скорости клубочковой фильтрации (сокращенно СКФ);
  4. ярко выраженная нефропатия развивается на фоне диабета в течение 10-15 лет, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ и склерозом, охватывающим от 50 до 75 % клубочков;
  5. уремия наступает через 15-20 лет после заболевания диабетом и характеризуется узелковым или полным, тотальным диффузным гломерулосклерозом, снижением СКФ до < 10 мл/минуту.

Широко в практическом обиходе и медицинских справочниках фиксируется и классификация по стадиям диабетической нефропатии на основе структурных изменений в почках:

  1. гиперфильтрация почек. Проявляется в ускорении кровотока в почечных клубочках, увеличении объема урины и самого органа в размерах. Длится до 5 лет;
  2. микроальбуминурия — небольшое повышение в урине уровня белков-альбуминов (от 30 до 300 мг/сутки). Своевременная диагностика и лечение на этой стадии могут продлить ее до 10 лет;
  3. макроальбуминурия (МАУ) или протеинурия. Это резкое снижение скорости фильтрации, частое подскакивание почечного АД. Уровень белков-альбуминов в урине может колебаться от 200 до более, чем 2000 мг/суки. Диабетическая нефропатия стадии МАУ появляется на 10-15-м году от начала заболевания диабетом;
  4. ярко выраженная нефропатия. Характеризуется еще более низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и подверженностью почечных сосудов склеротическим изменениям. Эту фазу можно продиагностировать лишь по истечении 15-20 лет после І-х трансформаций в почечных тканях;
  5. хроническая почечная недостаточность (ХПН). Проявляется по истечении 20-25 лет жизни с диабетом.

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Первые 2 стадии диабетической нефропатии (гиперфильтрации почек и микроальбуминурии) характеризуются отсутствием внешней симптоматики, объем урины соответствует норме. Это и есть доклиническая стадия диабетической нефропатии.

На этапе протеинурии симптомы заболевания уже проявляются внешне:

  • возникает отечность (от первоначальных отеков лица и ног до отеков полостей тела);
  • наблюдаются резкие перепады артериального давления;
  • резкое снижение веса и аппетита;
  • тошнота, чувство жажды;
  • недомогание, быстрая утомляемость, сонливость.

На последних этапах протекания болезни указанные выше признаки усиливаются, в урине появляются капли крови, артериальное давление в сосудах почек возрастает до опасных для жизни диабетика показателей.

Крайне важно диагностировать недуг на ранних доклинических этапах его развития, что возможно только благодаря сдаче специальных анализов на определение количества белка-альбумина в урине.

Важно знать! Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются…

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки.

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Дефиниция

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин “диабетический гломерулосклероз” часто используют как синоним к “нефропатии” в медсправочниках, картах больных.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая кома при каком сахаре

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы,  ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов.

Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

  • Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
  • Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
  • Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
  • Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
  • Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

  • недостаточный контроль гликемического уровня;
  • курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
  • раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
  • стабильное возрастание показателей артериального давления;
  • наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
  • гиперхолестеринемия;
  • анемия.

Механизм развития ДН

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием метаболических и гемодинамических факторов.

Метаболические Гипергликемия

Гиперлипидемия
Гемодинамические Внутриклубочковая гипертензия

АГ

является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных мембран, изменяющим их структуру и функцию;

с прямым токсическим воздействием глюкозы на ткань почек, приводящим к активации фермента протеинкиназы С и повышению проницаемости почечных сосудов; с активацией окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

Фото 1

— другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J. F. Moorhead и J. Diamond установили полную аналогию между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов.

Окисленные ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 1980-х годах Т.

Hostetter и В. М. Brenner и в последующем подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясным оставалось, что же является причиной формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при СД?

Ответ на этот вопрос был получен — высокая активность почечной РАС, а именно высокая активность почечного AT II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при СД.

АГ, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, на более поздних этапах становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

Дедов И.И., Шестакова М.В.

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Симптомы гипергликемии

Симптомы гипергликемии

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков.

Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Диабетическая нефропатия (ДН) в структуре диализной службы мира

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

Известны следующие этимологические теории развития нефропатии у диабетиков:

  • генетическая теория видит основную причину возникновения почечных недугов в наследственной предрасположенности, как и в случае с самим сахарным диабетом, вместе с которым и ускоряется развитие повреждений сосудов в почках;
  • гемодинамическая теория гласит, что при сахарном диабете имеет место гипертензия (нарушение кровообращения в почках), в результате которого почечные сосуды не выдерживают мощного давления образовавшегося в урине огромного количества белков-альбуминов, рушатся, а в местах повреждения ткани образовывается склероз (рубцы);
  • обменная теория основную деструктивную роль при диабетической нефропатии отводит повышенному уровню глюкозы в крови. От резких скачков “сладкого токсина” почечные сосуды не справляются с функцией фильтрации в полном объеме, в результате чего нарушаются обменные процессы и приток крови, за счет откладывания жиров и накопления ионов натрия сужаются просветы, возрастает внутреннее давление (гипертензия).

Диабетическая нефропатия: классификация по стадиям, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

— стадия МАУ;

— стадия ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек;

— стадия ХПН.

Стадия МАУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут (или концентрацией альбумина в утренней порции мочи от 20 до 200 мг/мл). При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) остается в пределах нормальных значений, азотовыделительная функция почек в норме, уровень АД, как правило, в норме при СД типа 1 и может быть повышен при СД типа 2. При своевременно начатом лечении эта стадия поражения почек может быть обратимой.

Стадия ПУ характеризуется экскрецией альбумина с мочой более 300 мг/сут или белка более 0,5 г/сут. При этом начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью 10-12 мл/мин/год, развивается стойкая АГ. У 30 % больных возникает классический нефротический синдром с ПУ более 3,5 г/сут, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, АГ, отеками нижних конечностей.

При этом креатинин и мочевина сыворотки крови могут оставаться в пределах нормальных значений. Активное лечение этой стадии ДН может надолго затормозить прогрессирующее снижение СКФ, отсрочив наступление ХПН.

Стадия ХПН диагностируется при снижении СКФ ниже 89 мл/мин/1,73 м2 (классификация стадий хронической почечной патологии K/DOQI). При этом сохраняется протеинурия, повышается уровень креатинина и мочевины сыворотки крови.

Нарастает тяжесть АГ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2 развивается тХПН, несовместимая с жизнью и требующая заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

  1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
  2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
  3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
  4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
  5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.
Предлагаем ознакомиться:  Что такое диабетическая нейропатия и как е лечить

Развитие патологии

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

  1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
  2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
  3. Меняется липидный спектр крови.
  4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
  5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

нефропатия

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

  • Плохая компенсация диабета.
  • Высокий уровень артериального давления.
  • Повышенный холестерин крови.
  • Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.Четвертая стадия – это протеинурия  выше 300 мг в сутки.

Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек.

Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Здоровая и больная диабетический нефропатией почка человека

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

  1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
  2. Выраженный отечный синдром.
  3. Одышка, тахикардия.
  4. Признаки отека легких.
  5. Стойкая выраженная анемия при сахарном диабете.
  6. Остеопороз.
  1. гиперфильтрация почек. Проявляется в ускорении кровотока в почечных клубочках, увеличении объема урины и самого органа в размерах. Длится до 5 лет;
  2. микроальбуминурия – небольшое повышение в урине уровня белков-альбуминов (от 30 до 300 мг/сутки). Своевременная диагностика и лечение на этой стадии могут продлить ее до 10 лет;
  3. макроальбуминурия (МАУ) или протеинурия. Это резкое снижение скорости фильтрации, частое подскакивание почечного АД. Уровень белков-альбуминов в урине может колебаться от 200 до более, чем 2000 мг/суки. Диабетическая нефропатия стадии МАУ появляется на 10-15-м году от начала заболевания диабетом;
  4. ярко выраженная нефропатия. Характеризуется еще более низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и подверженностью почечных сосудов склеротическим изменениям. Эту фазу можно продиагностировать лишь по истечении 15-20 лет после І-х трансформаций в почечных тканях;
  5. хроническая почечная недостаточность (ХПН). Проявляется по истечении 20-25 лет жизни с диабетом.

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Также можете прочитать:Диабетическая ретинопатияЗаболевания глаз при сахарном диабете

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи.

Тлеющая сигарета в пепельнице

При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках.

При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.
Предлагаем ознакомиться:  Катаракта при сахарном диабете - симптомы и лечение

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
Биопсия почки

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии.

Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации.

Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию. В некоторых случаях показана биопсия почки.

Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

  • артериосклероз почечной артерии;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • жировые отложения в почечных канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе.

Почки при сахарном диабете

Врач проводит УЗИ-исследование почки пациента

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей.

В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

  1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
  2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
  3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

СтадииЧем проявляетсяКогда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек Гиперфильтрация и гипертрофия почек На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др. 2-5 лет
Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков 10-15 лет
Уремия Полный гломерулосклероз 15-20 лет

Таблетки Индапамид в упаковке

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

  1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
  2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
  3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
  4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
  5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

  • регулярные скачки артериального давления;
  • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
  • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
  • сильная слабость, сонливость;
  • жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа. При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности.

  • постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • не допускать развития атеросклероза;
  • соблюдать диету, предписанную доктором;
  • принимать меры по нормализации АД.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.