Симптоматика

Для автономной диабетической нейропатии сердечно-сосудистой системы характерны:

  • безболевая ишемия и инфаркт миокарда (выявляют только с помощью ЭКГ);
  • сниженная вариабельность сердечного ритма, в том числе отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке, отсутствие изменений ЧСС при глубоком дыхании, пробе Вальсальвы, ортостатической пробе;
  • тахикардия в покое (поражение блуждающего нерва);
  • ортостатическая гипотония (поражение симпатической иннервации).

Для автономной диабетической нейропатии ЖКТ характерно:

  • дисфагия (нарушение моторики пищевода);
  • чувство переполнения желудка, иногда тошнота, возможна постпрандиальная гипогликемия (вследствие нарушения эвакуации из желудка);
  • ночная и постпрапдиальная диарея,. сменяющаяся запорами (в результате поражения иннервации кишечника);
  • недержание стула (дисфункция сфинктера прямой кишки).

При автономной диабетической нейропатии мочеполовой системы отмечают:

  • нарушение опорожнения мочевого пузыря, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и атонию мочевого пузыри, сопровождающиеся повышенным риском развития инфекции мочевых путей;
  • эректильную дисфункцию;
  • ретроградную эякуляцию.

При автономной диабетической нейропатии других органов и систем возможны:

  • нарушение зрачкового рефлекса;
  • нарушение адаптации к темноте;
  • нарушение потоотделения (повышенное потоотделение при еде, снижение потоотделения дистальных отделов конечностей);
  • отсутствие симптомов гипогликемии.

На формирование такого состояния, как диабетическая нефропатия, оказывают влияние определенные категории факторов. Говоря об этом, в первую очередь, обращают внимание на токсическое, а именно повреждающее воздействие избыточного соотношения глюкозы в крови непосредственно на область почек.

trusted-source

Далее необходимо отметить такую существенную причину, как увеличение показателей давления в области почечных сосудов. Образуется данное состояние по причине дестабилизации регулировки сосудов за счет нервных окончаний на почве сахарного диабета.

Еще одним существенным фактором является генетическая предрасположенность. Такая индивидуальная склонность, которая объясняется определенным набором генов, является фактором, предрасполагающим к неуклонному поражению почек.

Безусловно, диабетическая нефропатия характеризуется определенным набором признаков, свидетельствующих о развитии патологического состояния. Однако, говоря об этом, хотелось бы обратить внимание на то, что начальные этапы не сопровождаются специфическими симптомами.

На первом плане всегда находятся именно такие клинические проявления, которые указывают непосредственно на сахарный диабет. Речь идет о постоянной или усиленной по сравнению с обычной жажде, учащенном мочеиспускании и усугублении иммунитета.

Симптомы диабетической нефропатии по мере прогрессирования окажутся гораздо более выраженными. Они могут отличаться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, однако в целом сводятся к следующему:

  1. увеличение показателей артериального давления;
  2. отечность, которая затрагивает лицо, в особенности  области около глаз, а также стопы и голени. В подавляющем большинстве случаев отеки формируются в утренний промежуток времени;
  3. возникновение белкового компонента в анализах мочи.

По мере формирования почечной недостаточности идентифицируется постепенное снижение соотношения выделяемой мочи, а также некоторые общие интоксикационные признаки. Речь идет о тошноте, рвотных позывах, значительной слабости в области мышц и головных болях.

Далее патология может сопровождаться сухостью и зудом кожного покрова, формированием белого налета в представленной области. Кроме этого, диабетическая нефропатия на представленной стадии может ассоциироваться с одышкой и возникновением диареи.

Таким образом, учитывая всю симптоматику заболевания и критичность недуга при сахарном диабете, правильнее всего будет как можно раньше начать восстановительный процесс. Но перед этим настоятельно рекомендуется определить конкретную форму патологического состояния и то, на какой стадии оно находится.

Говоря непосредственно о формах и стадиях развития диабетической нефропатии, хотелось бы обратить внимание на пять последовательных этапов. Первый из них ассоциируется с гиперфункцией почек, увеличением соотношения выделяемой мочи.

Далее состояние трансформируется в следующую – вторую – стадию, на которой идентифицируются первичные изменения в структуре почек. Формируется представленный этап через два года с начала формирования недуга.

Поскольку данное заболевание не всегда сопровождает сахарный диабет, врачи выдвигают такие теории, как:

  • генетическая теория – предполагает существование определенной наследственной предрасположенности к развитию нефропатии, срабатывающей при появлении нарушений, свойственных для диабета;
  • гемодинамическая теория сводится к тому, что диабетическое заболевание нарушает кровообращение и ухудшает почечный обмен веществ, что со временем приводит к ускоренному формированию первичной мочи, а также способствует усилению выхода белка из организма;
  • гемодинамическая теория предполагает, что на утолщение ткани, соединяющей почки, влияет все вышеперечисленное;
  • обменная теория – высокая степень сахара в крови определенным образом влияет на почечные сосуды, что вызывает нарушения кровотока и обмена веществ. Количество выходящих через почки белков и углеводов увеличивается, тем самым инициируя начало развития нефропатии.

По мнению большинства специалистов, диабетическая нефропатия является совокупностью всех трех теорий.

Причины данного заболевания отличаются друг от друга, а для их определения нужно узнать, в какой стадии находится диабетическая нефропатия.

Существуют следующие этапы заболевания:

  • бессимптомная стадия – очевидных симптомов пациент не ощущает, но начало болезни уже положено;
  • стадия начальных изменений – больной пока не подозревает о заболевании, но почки уже подвергаются начальным разрушительным процессам;
  • преднефротическая стадия – начинают проявляться первые очевидные симптомы. Пациент может отмечать, что артериальное давление повысилось;
  • нефротическая стадия – больной страдает от отеков, анемии и повышенного артериального давления; в мочевых выделениях пациента можно обнаружить белок, состав которого значительно превышает допустимый уровень;
  • стадия нефросклероза (уремии) – больного тревожит серьезное повышение артериального давления. Отеков становится все больше, в составе мочи можно наблюдать кровь. Почки прекращают выводить из организма инсулин, а вместе с ним и глюкозу. Анализы говорят о заметно превышающей норму дозе белковых соединений в сутки.

Диабетическая нефропатия обычно не сопровождается симптомами до того момента, пока почкам не нанесен тяжелый ущерб. По мере прогрессирования болезни проявляющиеся симптомы включают:

  • отечность ног, стоп и лодыжек
  • слабость
  • потерю аппетита
  • расстройство желудка
  • бессонницу или проблемы со сном
  • спутанность сознания и затрудненный мыслительный процесс.

Диабетическая нефропатия развивается в результате диабета. Со временем высокий уровень сахара может повредить почки. Если его не контролировать, то вероятность тяжелого ущерба возрастает, равно как и при курении или повышенном кровяном давлении.

почки

Лучший способ профилактики диабетической нефропатии — это контролирование уровня сахара в крови. Также необходимо регулярно мерить артериальное давление, поскольку его повышение может привести к снижению почечной функции. Поддержание давления в приемлемом диапазоне предотвратит нанесение ущерба почкам.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

  • Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
  • Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
  • Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
  • Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
  • Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

  • недостаточный контроль гликемического уровня;
  • курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
  • раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
  • стабильное возрастание показателей артериального давления;
  • наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
  • гиперхолестеринемия;
  • анемия.

Вследствие негативного влияния сахарного диабета 1 или 2 типа на почечные клубочки нарушаются все их функции. Это провоцирует попадание белков в мочу, чего не происходит у здоровых людей. Когда при развитии болезни у диабетиков в мочу проникает все больше белков, поднимается АД из-за неспособности почек фильтровать большие объемы жидкости, что накопилась в организме.

Диабетическую нефропатию относят к медленно прогрессирующим болезням. Длительный период заболевание развивается незаметно. В медицине существует классификация диабетической нефропатии и стадий ее развития.

Классификация развития диабетической нефропатии Симптомы
Гиперфункция почек Сосудистые клетки почек увеличиваются
Фильтрующий процесс повышается
Увеличивается выделение мочи
Внешних признаков нарушения почек не наблюдается
Первичные структурные изменения Возникают через несколько лет негативного влияния СД
Признаки патологического процесса не наблюдаются
Сосудистые стенки утолщаются
Белок в моче отсутствует
Начальная стадия Микроальбуминурия развивается не раньше, чем через 5 лет после постановки диагноза сахарный диабет
Симптоматика на стадии МАУ отсутствует
В моче присутствует низкий уровень белка
Выраженная стадия Возникает через долгое время после развития СД
Высокий уровень белка в моче
Отек конечностей из-за снижения концентрации белка в крови
Слабость и истощение
Головокружение, тошнота, жажда и сонливость
Одышка и головная боль при высоком артериальном давлении
Уремическая или терминальная стадия Диагностируется абсолютный склероз сосудов почек
Скорость фильтрующей функции значительно падает
Выделительная функция полностью отсутствует
Появляется риск летального исхода болезни
Рекомендуется трансплантация органа

Основы лечения диабетической нефропатии

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть < 135/85 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом при отсутствии микоральбуминурии < 130/80 мм рт ст. при наличии микроальбуминурии и < 120/75 мм рт. ст у больных с протеинурией);
  • контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа.

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая кома у детей и взрослых: причины и последствия

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL.

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При  выявлении нарушений липидного  обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП <2,6 ммоль/л, ТГ — < 1,7 ммоль/л.
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой  гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА1с < 7%). У больных сахарным диабетом 2 типа, получавших ПССС, появление протеинурии вносит целый ряд ограничений в выбор лекарственных препаратов, поскольку возрастает риск их нефротоксического действия.

  • Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
  • Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
  • Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Диабетическая нефропатия нужно вовремя притормозить болезнь

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ < 30 мл/мин обязателен перевод больных на введение инсулина.

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

  • Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
  • Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
  • Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
  • Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
  • Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

  • Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно
  • Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно
  • Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
  • Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
  • Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
  • Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови < 300 мкмоль/л дозу ингибитора АПФ уменьшают в 2 раза Также но мере снижения СКФ и нарастания уровня креатинина и азота мочевины в крови пересматривают прием большинства других антигипертензивных лекарственных препаратов. При уровне креатинина > 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д.

С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

  • Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
  • Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.
  • Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

  • Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
  • Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
  • Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

  • Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

Диабетическая нефропатия нужно вовремя притормозить болезнь

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%.

При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

  • Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%.
  • Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания  кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
  • Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина — 110-120 г/л.
  • Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ.

При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений.

Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды).

Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию.

В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии.

Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Коррекция артериального давления становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и протеинурической стадии диабетической нефропатии, — поддержание артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетический кетоацидоз угроза жизни

Препаратами первого выбора, как и в других стадиях диабетической нефропатии, считают ингибиторы АПФ. В то же время следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии.

Влияние сахарного диабета на почки

В стадии хронической почечной недостаточности, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня артериального давления, поэтому рекомендуют проведение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам (ингибиторы АПФ петлевые диуретики блокаторы кальциевых каналов селективные бета-адреноблокаторы препараты центрального действия).

Основной принцип лечения нефротического синдрома заключается в устранении гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л рекомендуют проведение инфузии растворов альбумина.

Одновременно используют петлевые диуретики, причём доза вводимого фуросемида (например, лазикс) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) в стадии хронической почечной недостаточности не применяют из-за опасности развития гиперкалиемии.

Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку они способствуют снижению фильтрационной функции почек. Несмотря на массивную потерю белка с мочой при нефротическом синдроме, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты, в которой содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г на 1 кг массы тела.

Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому схема лечения обязательно включает гиполипидемические препараты (наиболее эффективны препараты из группы статинов). Прогноз больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности и с нефротическим синдромом крайне неблагоприятный.

Больным в стадии хронической почечной недостаточности, когда креатинин сыворотки крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимально ограничить животный белок (до 0,6 г на 1 кг массы тела). Только в случае сочетания хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объёме 0,8 г на кг массы тела.

При необходимости пожизненного соблюдения низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. По этой причине рекомендуют использовать кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат кетостерил).

Анемия, которая часто возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, как правило, связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина — гормона, обеспечивающего эритропоэз. С целью заместительной терапии используют рекомбинантный эритропоэтин человека (эпоэтин альфа, эпоэтин бета).

На фоне лечения часто усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов. Среди осложнений терапии эритропоэтином выделяют развитие тяжёлой артериальной гипертензии, гиперкалиемию, отмечают высокий риск тромбообразования.

Все эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому только 7-10% пациентов получают терапию эритропоэтином в додиализной стадии хронической почечной недостаточности, а около 80% начинают это лечение при переводе на диализ.

Развитие хронической почечной недостаточности характеризуется гиперкалиемией (более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. По этой причине больным рекомендуют исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель).

В тех случаях, когда гиперкалиемия достигает значений, угрожающих остановкой сердца (более 7,0 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия — 10% раствор кальция глюконата. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности характеризуются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.

) и введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (кальция карбонат или кальция ацетат). Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, колекальциферол. При необходимости выполняют оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желёз.

Энтеросорбенты — вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник;

с другой стороны, уменьшить поступление из кишечника в кровь кишечных токсинов. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, повидон (например, энтеродез), минисорб, ионообменные смолы.

Энтеросорбенты необходимо принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью деятельности кишечника, при необходимости назначают слабительные средства или выполняют очистительные клизмы.

В Соединенных Штатах Америки и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) сахарный диабет вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, требующих экстракорпоральной терапии. Одновременно существенно возросла и выживаемость таких больных.

Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете появляются раньше, чем у больных с другими заболеваниями почек. Показания к проведению диализа у больных сахарным диабетом — снижение СКФ до 15 мл/мин и уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.

В настоящее время используют три метода заместительной терапии больных при терминальной стадии хронической почечной недостаточности — гемодиализ, перитонеальный гемодиализ и трансплантацию почки.

Преимущества постоянного диализа:

  • аппаратный метод очищения крови выполняют 3 раза в неделю (не ежедневно);
  • регулярность наблюдения медицинским персоналом (3 раза в неделю);
  • доступность метода для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Диабетическая нефропатия нужно вовремя притормозить болезнь

Недостатки постоянного диализа:

  • сложность в обеспечении сосудистого доступа (вследствие хрупкости повреждённых сосудов);
  • усугубление гемодинамических нарушений;
  • сложность в управлении системным артериальным давлением;
  • быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии;
  • прогрессирование ретинопатии;
  • сложность контроля гликемии;
  • постоянная прикреплённость к стационару.

Выживаемость больных сахарным диабетом на гемодиализе составляет через 1 год 82%, через 3 года — 48%, через 5 лет — 28%.

Преимущества перитонеального диализа:

  • не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям);
  • обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики;
  • обеспечивает высокий клиренс токсичных средних молекул;
  • позволяет вводить инсулин интраперитонеально;
  • не требуется сосудистого доступа;
  • в 2-3 раза дешевле гемодиализа.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра.

склероз артерий

Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G.

Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение — в дебюте сахарного диабета — предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии.

Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН — сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана — низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата.

У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования.

Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Повышенный метаболизм глюкозы по полиоловому пути под влиянием фермента альдоза редуктазы приводит к накоплению сорбитола (осмотически активного вещества) в инсулиннезависимых тканях, что также способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета.

Для прерывания этого процесса в клинике используют препараты из группы ингибиторов альдоза редуктазы (толрестат, статил). В ряде исследований было продемонстрировано снижение альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го типа, получавших ингибиторы альдоза редуктазы.

Однако клиническая эффективность этих препаратов более выражена при лечении диабетической нейропатии или ретинопатии и менее — при лечении диабетической нефропатии. Возможно, это связано с тем, что полиоловый путь обмена глюкозы играет меньшую роль в патогенезе диабетического поражения почек, чем сосудов других инсулиннезависимых тканей.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

В экспериментальных и клинических исследованиях была чётко установлена роль эндотелина-1 как медиатора прогрессирования диабетической нефропатии. Поэтому внимание многих фармацевтических фирм обращено в сторону синтеза препаратов, способных заблокировать повышенную выработку этого фактора.

В настоящее время проходят экспериментальные испытания препараты, блокирующие рецепторы к эндотелину-1. Первые результаты свидетельствуют о меньшей эффективности этих препаратов по сравнению с ингибиторами АПФ.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Как лечится диабетическая нефропатия?

При диагностировании у вас диабетической нефропатии вы можете замедлить наносимый ущерб. Вот несколько основных рекомендаций, позволяющий максимально защитить почки:

  • Поддерживайте артериальное давление ниже 140 на 90. Повышенное кровяное давление ускоряет наносимый почкам ущерб. Для борьбы с ним врач может назначить специальные препараты.
  • Контролируйте уровень сахара. Для этого принимайте назначенные препараты и/или инсулин строго в соответствии с врачебными рекомендациями.
  • Придерживайтесь здорового рациона питания. Людям, страдающим диабетической нефропатией, нужно употреблять меньше белков.
  • Ежедневно подвергайте организм физическим нагрузкам.
  • Откажитесь от курения.
  • Проконсультируйтесь с врачом перед приемом любого нового препарата, включая витамины, травяные средства и безрецептурные медикаменты.
  • Посещайте все назначенные врачом встречи.

К сожалению, даже при правильном лечении диабетическая нефропатия может со временем усугубиться. В частности, почки могут перестать работать, приводя к почечной недостаточности. Если происходит подобное, шлаки накапливаются в организме, вызывая тошноту, рвоту, слабость, одышку и спутанность сознания. В особо тяжелых случаях почечная недостаточность может сопровождаться судорогами и комой.

Для ее лечения проводится диализ. В рамках этой процедуры специальное устройство выводит шлаки из крови. Один из видов диализа проводится в больнице, в то время как для другого применяется небольшое по размерам устройство, которое можно прикрепить к поясу и носить, выполняя привычные повседневные действия.

Оценка эффективности лечения

отёки ног

Критерии эффективности профилактики и лечения диабетической нефропатии включают общие критерии эффективного лечения сахарного диабета, а также предупреждение клинически выраженных стадий диабетической нефропатии и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетическое питание можно ли есть финики при сахарном диабете

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Об эффективности лечения диабетической нейропатии свидетельствуют купирование болевого синдрома, устранение нарушений функций внутренних органов, обусловленных автономной диабетической нейропатией.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Диагностика диабетическая нефропатии

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

  • Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
  • Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
  • Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

  • при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
  • при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
  • если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
  • при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
  • при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств. На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек.

Препараты

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

  1. Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности.

  1. Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

  1. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

  1. Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома Киммельстила­Вильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания.

  • Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
  • При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
  • Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
  • Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
  • Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор.

Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса. Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

  • нарушения свертываемости крови;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

  • онакологические заболевания;
  • нарушения психики;
  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • лейкозы;
  • сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.
Поставить данный диагноз позволит анализ мочи и крови.

Чтобы правильно поставить диагноз «диабетическая нефропатия», врач устанавливает анамнез болезни, после чего направляет пациента на дополнительные обследования и назначает необходимые лабораторные анализы.

В случае доклинической формы нефропатии изначально определяется количество альбрумина в моче и выявляется функциональный почечный резерв. К методам диагностики, которые используются для определения диабетической нефропатии, относят:

  • определение СКФ;
  • общий анализ мочи и крови;
  • биопсия почечных тканей;
  • УЗИ почек.

Диабет может воздействовать на многие части тела, включая почки. Когда они здоровы, множество мелких кровеносных сосудов фильтруют шлаки из организма. В этих кровеносных сосудах имеются отверстия, достаточные по размеру для проникновения крошечных частиц продуктов жизнедеятельности в мочу.

В то же время, их диаметр слишком мал для вывода таким же образом полезных веществ (таких как белки и эритроциты) из крови. Высокий уровень сахара может повредить сосуды при неконтролируемом диабете, что, в свою очередь, вызывает заболевание почек, известное как нефропатия. При сильном ущербе возможен даже отказ почек.

Диета должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечить нормальные темпы роста и развития. Особенности диеты — исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, мёд, пшеничная мука, белые крупы). Необходимые условия;

  • использование продуктов, содержащих достаточное количество пищевых волокон (ржаная мука, пшено, овсяная крупа, гречка, овощи, фрукты), так как пищевые волокна способствуют снижению всасывания глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике;
  • фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина;
  • эквивалентная замена продуктов по углеводам в соответствии с индивидуальными потребностями (одну хлебную единицу составляют 10 г углеводов. содержащихся в продукте);
  • уменьшение доли жиров животного происхождения за счёт увеличения полиненасыщенных жиров растительного происхождения.

Диабетическая нефропатия нужно вовремя притормозить болезнь

Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе: 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Режим распределения суточной калорийности включает три основных приёма пищи и три дополнительных (так называемые «перекусы»).

Основной принцип в стремлении поддержать нормальный уровень глюкозы — согласование количества и времени приёма углеводсодержащих продуктов (хлебных единиц) с дозой вводимого инсулина короткого действия.

Суточная потребность в хлебных единицах определяется полом, возрастом, степенью физической активности и пищевыми привычками семьи и колеблется от 9-10 у детей до 3-х лет до 19-21 хлебных единиц у мальчиков 18 лет.

Количество инсулина на каждую хлебную единицу определяют, исходя из индивидуальной чувствительности к инсулину, отличий в переваривании различных компонентов пищи. Единственная возможность определить данную потребность — ежедневное изучение постпрандиальной гликемии в зависимости от съеденного количества углеводов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Для пациентов с сахарным диабетом 1-го типа не существует альтернативы инсулинотерапии. Наиболее широко используемые в настоящее время инсулины — человеческие рекомбинантные. Широкое распространение в педиатрической практике получили аналоги инсулина.

В детском возрасте потребность в инсулине нередко выше, чем у взрослых, что обусловлено большей остротой аутоиммунных процессов, активным ростом ребёнка и высоким уровнем контринсулярных гормонов в период полового созревания.

Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания. В 30-50% случаев в первые месяцы наблюдают частичную ремиссию заболевания. Однако даже при хорошей компенсации углеводного обмена в первый год заболевания (так называемый «медовый период» сахарный диабет) целесообразно назначение небольших доз инсулина с целью сохранения остаточной инсулиновой секреции на более длительный срок. Ремиссия может продолжаться от 3 мес до 1-2 лет.

Типы инсулинов и продолжительность их действия

Препарат инсулина

Начало действия

Пик действия, ч

Длительность действия, ч

Диабетическая нефропатия нужно вовремя притормозить болезнь

Короткого действия

Актрапид НМ

0,5-1 ч

1-3

6-8

Хумулин Р

0,5-1 ч

1-3

6-8

Инсуман рапид

0,5

1-4

7-9

Средней продолжительности действия

Протафан НМ

1-2 ч

4-12

18-24

Хумулин НПХ

1-2 ч

4-12

17-22

Инсуман базал

1 ч

3-4

11-20

Аналоги инсулина короткого действия

Инсулин лизпро (Хумалог)

0-15 мин

1

3,5-4

Инсулин аспарт (НовоРапид)

0-15 мин

1-3

3-5

  • 2 инъекции инсулина в день: перед завтраком 2/3 суточной дозы и перед ужином 2/3 суточной дозы — сочетание инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия. Причём, 1/3 дозы каждой инъекции инсулина должен составлять инсулин короткого действия, а 2/3 — инсулин средней продолжительности действия.
  • 3 инъекции инсулина в течение дня — комбинация инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия перед завтраком (40-50% суточной дозы), инъекция инсулина короткого действия перед ужином (10-15% суточной дозы) и инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном (40 % суточной дозы).
  • Базис-болюсная инсулинотерапия — 1-2 инъекции инсулина средней продолжительности действия либо аналоги инсулина продолжительного действия перед завтраком и перед сном (30-40% суточной дозы) и инъекции инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи в соответствии с показателями сахара крови и планируемой едой.
  • Введение инсулина с помощью системы непрерывного подкожного введения («инсулиновой помпы»). В «помпе» используются инсулиновые аналоги ультракороткого действия. В соответствии с заданной программой вводится базальный инсулин с определённой скоростью через подключенный подкожно катетер. «Пищевой» инсулин вводится непосредственно перед приёмом пищи путём изменения скорости его введения. Доза подбирается индивидуально. Катетер меняется в среднем 1 раз в три дня.
  • Больному с I и II стадиями диабетического кетоацидоза до начала инфузионной терапии (а при III стадии после улучшения состояния) делают очистительную клизму.
  • Регидратационную терапию вне зависимости от стадии диабетического кетоацидоза начинают с внутривенного введения 0,9% натрия хлорида, при гликемии ниже 14 ммоль/л вводят 5% раствор глюкозы с инсулином (на 5 г сухого вещества глюкозы — 1 ЕД инсулина).
  • Коррекция уровня калия в крови необходима со второго часа лечения инсулином. Начальная доза 7,5% КСL — 0.3 млДкгхч). В последующем необходимо поддерживать уровень калия в крови в пределах 4-5 ммоль/л. Введение препаратов калия прекращают при содержании его в сыворотке крови выше 6 ммоль/л.
  • Объём инфузионных растворов рассчитывают с учётом физиологической потребности, тяжести дегидратации и патологических потерь. Из-за риска перегрузки объёмом и возникновения отёка головного мозга жидкость следует вводить осторожно: 1-й час — 20 мл/кг, 2-й час — 10 мл/кг, 3-й час и далее — 5 мл/кг. Максимальное количество жидкости, вводимое в течение первых 24 ч, не должно превышать 4 л/м2 поверхности тела.
  • Малые дозы короткодействующего инсулина следует вводить внутривенно в виде постоянной инфузии. Инсулин нельзя смешивать с вводимыми жидкостями, а нужно вводить отдельно со скоростью 0,1 ед/(кгхч). Цель: снижение уровня глюкозы не больше чем на 4-5 ммоль/л в час, поскольку более быстрое снижение влечёт за собой развитие отёка головного мозга.
  • Коррекцию метаболического ацидоза 4% раствором натрия гидрокарбоната проводят не ранее 4 ч от начала терапии при сохраняющейся рН крови ниже 7.1.
  • Необходимость симптоматической терапии определяется индивидуально.