Диабетическая нефропатия: Причины

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

  1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
  2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
  3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Повышенное содержание сахара в крови вызывает поражение кровеносных сосудов и нервных окончаний. Одной из первых мишеней для атаки оказываются почки:

  • Повышенная гликемия повреждает сосуды в почках;
  • Развивающаяся нейропатия способствует повышению давления в почках.

В результате происходит “заращивание” сосудов почек, поражается их функциональность.

Вероятность развития патологии почек зависит от возраста, в котором “стартовала” болезнь у больного диабетом. Наиболее подвержены риску больные диабетом, заболевшие до 20 лет (практически, у каждого второго может возникнуть диабетическая нефропатия).

К группе риска относятся больные СД, у родственников которых были выявлены болезни почек.

Высокие показания артериального давления у больного СД по некоторым источникам могут быть причиной развития осложнения. По другим источникам, этот показатель свидетельствует о начинающихся неблагоприятных изменениях в почках.

Поскольку данное заболевание не всегда сопровождает сахарный диабет, врачи выдвигают такие теории, как:

  • генетическая теория – предполагает существование определенной наследственной предрасположенности к развитию нефропатии, срабатывающей при появлении нарушений, свойственных для диабета;
  • гемодинамическая теория сводится к тому, что диабетическое заболевание нарушает кровообращение и ухудшает почечный обмен веществ, что со временем приводит к ускоренному формированию первичной мочи, а также способствует усилению выхода белка из организма;
  • гемодинамическая теория предполагает, что на утолщение ткани, соединяющей почки, влияет все вышеперечисленное;
  • обменная теория – высокая степень сахара в крови определенным образом влияет на почечные сосуды, что вызывает нарушения кровотока и обмена веществ. Количество выходящих через почки белков и углеводов увеличивается, тем самым инициируя начало развития нефропатии.

По мнению большинства специалистов, диабетическая нефропатия является совокупностью всех трех теорий.

Симптоматика

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

  • регулярные скачки артериального давления;
  • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
  • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
  • сильная слабость, сонливость;
  • жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Причины данного заболевания отличаются друг от друга, а для их определения нужно узнать, в какой стадии находится диабетическая нефропатия.

Существуют следующие этапы заболевания:

  • бессимптомная стадия – очевидных симптомов пациент не ощущает, но начало болезни уже положено;
  • стадия начальных изменений – больной пока не подозревает о заболевании, но почки уже подвергаются начальным разрушительным процессам;
  • преднефротическая стадия – начинают проявляться первые очевидные симптомы. Пациент может отмечать, что артериальное давление повысилось;
  • нефротическая стадия – больной страдает от отеков, анемии и повышенного артериального давления; в мочевых выделениях пациента можно обнаружить белок, состав которого значительно превышает допустимый уровень;
  • стадия нефросклероза (уремии) – больного тревожит серьезное повышение артериального давления. Отеков становится все больше, в составе мочи можно наблюдать кровь. Почки прекращают выводить из организма инсулин, а вместе с ним и глюкозу. Анализы говорят о заметно превышающей норму дозе белковых соединений в сутки.

Для этого заболевания характерно отсутствие симптомов на начальных стадиях болезни. Только на последних стадиях, когда болезнь вызывает явный дискомфорт, проявляются симптомы диабетической нефропатии:

  • Отеки;
  • Высокое артериальное давление;
  • Боли в сердце;
  • Одышка;
  • Тошнота;
  • Жажда;
  • Снижение аппетита;
  • Похудение;
  • Сонливость.

На последней стадии болезни при обследовании диагностируется шум трения перикарда (“похоронный звон уремика”).

Классификация

Стадии Чем проявляется Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек Гиперфильтрация и гипертрофия почек На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др. 2-5 лет
Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков 10-15 лет
Уремия Полный гломерулосклероз 15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

  1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
  2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
  3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
  4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
  5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.
Предлагаем ознакомиться:  Яйца диабетикам можно ли есть при сахарном диабете

Схема развития диабетической нефропатии

Стадии диабетической нефропатии

На современном этапе выделяют 5 стадий развития болезни. Первые три отображают доклинические изменения морфологии и функционирования почек. Последние две стадии соответствуют выраженным клиническим проявлениям диабетической патологии.

Стадии нефропатии:

  • На первой стадии наблюдается острая гипертрофия и гиперфункция клубочков. При тщательном обследовании можно выявить повышение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения при адекватном лечении диабета полностью обратимы.
  • Для второй стадии – нормоальбуминурической, характерно появление начальных структурных повреждений артерий и базальных мембран клубочков. Экскреция альбуминов в пределах нормы, но постепенно нарастает, увеличиваясь примерно на 20% ежегодно.
  • На третьей стадии – начинающейся, появляется микроальбуминурия. Для нее характерно повышенное содержание альбуминов в суточной моче (30–300 мг). Помимо морфологических изменений клубочков на этой стадии специальные методы исследования могут показать повреждение канальцевых структур.
  • Для четвертой стадии характерна выраженная нефропатия. Клинически она проявляется протеинурией, гипертензией, отеками. В крови выявляется анемия, связанная с недостатком эритропоэтина.
  • Пятая стадия – уремическая. Почечная недостаточность характеризуется снижением клубочковой фильтрации. Появляются симптомы интоксикации из-за скопления продуктов обмена в крови. Развивается примерно через 20 лет от дебюта заболевания или спустя 5–7 лет от начала протеинурии.

На первых трех стадиях можно добиться восстановления плазмотока и нормализации проницаемости сосудов клубочков. Для этого следует поддерживать в норме сахар крови и системное давление. Повышенная проницаемость для альбуминов связана также с ангиопатией и повышенным холестерином крови.

В развитии заболевания выделяют 5 стадий.

Стадия Когда возникает Примечания
1 — Гиперфункция почек Дебют диабета . Почки несколько увеличены, увеличен кровоток в почках.
2 — Начальные структурные изменения Через 2 года после “дебюта” Утолщение стенок сосудов почек.
3 — Начало нефропатии. Микроальбуминурия (МАУ) Через 5 лет после “дебюта” МАУ, (белок в моче 30 -300 мг/сутки). Повреждены сосуды почек. Изменяется СКФ.

Почки можно восстановить.

4 — Выраженная нефропатия. Протеинурия. Через 10 — 15 лет после “дебюта” Много белка в моче. Мало белка в крови. СКФ понижается. Ретинопатия. Отеки. Высокое АД. Мочегонные препараты неэффективны.

Процесс разрушения почек можно “притормозить”.

5 — Терминальная нефропатия. Уремия Через 15 – 20 лет после “дебюта” Полный склероз сосудов почек. СКФ низкая. Требуется заместительная терапия/ трансплантация.

Первые стадии диабетической нефропатии (1 – 3) обратимы: возможно полное восстановление функций почек. Правильно организованная и вовремя начатая инсулинотерапия приводит к нормализации объема почек.

Последние стадии диабетической нефропатии (4 – 5) в настоящее время не вылечиваются. Применяемое лечение должно не допустить ухудшения состояния больного и стабилизировать его состояние.

Специалисты классифицируют диабетическую нефропатию по следующим этапам:

  • стадия микроальбуминурии – единственный излечимый этап;
  • стадия протеинурии;
  • стадия тяжелой почечной недостаточности, в лечении которой могут помочь только диализ и пересадка пораженного органа.

Диагностика

Диабетическая Нефропатия основные сведения

Для выявления начальных этапов патологии почек определяют скорость клубочковой фильтрации и наличие микроальбуминурии. Скрининг должен проводиться не реже раза в год. Поиск минимальных изменений функционирования почек при диабете необходим для своевременного оказания помощи пациентам и предотвращения прогрессирования болезни.

Врачи советуют пациентам с диабетом каждый год посещать больницу и сдавать необходимые анализы, поскольку диабетическая нефропатия должна быть обнаружена как можно раньше. От этого зависит успешность будущего лечения и положительный исход болезни.

Диагностика заболевания осуществляется следующими способами:

  • биопсия почек;
  • забор анализов крови и мочи;
  • более подробное изучение мочи (проба Регара);
  • УЗИ почек.

В качестве индикатора определения стадии заболевания выступает скорость фильтрации клубочков. Она может сообщить множество полезных сведений о протекающем заболевании, например, поможет определить, насколько почки разрушены болезнью, а также – является диабетическая нефропатия следствием сахарного диабета или же это самостоятельное заболевание.

При диагностике диабетической нефропатии главное – не пропустить стадию микроальбуминурии. Основным методом лечения на данном этапе является компенсация СД – уровень гемоглобина должен быть меньше 7%.

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

 
Ночная порция (с утра)
Суточная порция Концентрация
в моче
Нормоальбуминурия
Микроальбуминурия 20-200 мг/мин. 30-300 20-200 мг/л
Макроальбуминурия >200 мг/мин. >300 мг >200 мг/л

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

  • проба Реберга (определение СКФ);
  • общий анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
  • биопсия почек (по отдельным показаниям).

Учитывая, что симптомы диабетической нефропатии проявляются на последних стадиях заболевания, только ранняя диагностика нефропатии поможет больному вернуть нормальную работу почек.

Для диагностики заболевания используют:

  • Данные анамнеза – тип СД, его длительность;
  • Результаты лабораторных исследований.
Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая ретинопатия - что это такое, симптомы и лечение

Маркеры, свидетельствующие о том, что диабетическая нефропатия начинает развиваться:

  • Микроальбуминурия (МАУ), альбумин (белок) 30 – 300 мг/сут.;
  • Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) > 140 мл/мин.

Больной сахарным диабетом должен регулярно сдавать мочу на анализ, чтобы выявить микроальбуминурию:

  • Больные СД1 сдают анализ каждые полгода;
  • Больным СД2 рекомендуется сдавать анализ 1 раз в год.

Профилактика диабетической почечной патологии

Профилактика заболевания диабетической нефропатией заключается в соблюдении основных принципов:

  • Контроль уровня гликемии, подержание его на оптимальном уровне (3,5 – 8 ммоль/л);
  • Контроль и коррекция артериального давления (<130/80 мм.рт.ст.);
  • Соблюдение диеты;
  • Пожизненная диспансеризация.

Больные диабетом должны «минимум» раз в год проходить обследование: сдавать мочу и кровь на анализ. Исследуются показатели:

  • Микроальбуминурия (МАУ);
  • Протеинурия;
  • Эритроциты и лейкоциты в моче;
  • Креатинин и мочевина в сыворотке крови;
  • Скорость клубочковой фильтрации.

Для своевременного выявления первых признаков заболевания детей-диабетиков ежегодно подвергают скринингу:

  • Детей, заболевших СД1 в раннем возрасте – с 10 лет;
  • Детей, заболевших СД1 в подростковом возрасте – через 5 лет после начала заболевания.

Самый надежный критерий выявления первичной стадии диабетической нефропатии – МАУ от 30 до 300 мг/сутки.

Успешное лечение диабетической нефропатии невозможно без соблюдения диеты. Больным диабетом с осложнениями на почки рекомендуется ограничивать употребление:

  • Соли;
  • Углеводов;
  • Животного белка.

Правильно подобрать диету поможет лечащий врач, основываясь на результатах обследования.

Оптимальная компенсация сахарного диабета – не только лежит основа терапии на любой стадии болезни, но и главный способ профилактики диабетической нефропатии. Вторым важным условием предупреждения прогрессирования патологии является нормализация уровня артериального давления.

Профилактика нефропатии должна начинаться с общих мер, таких как активный здоровый образ жизни, правильный режим дня, процедуры закаливания, профилактика инфекций. Рекомендуется избегать вредных привычек, в частности, курения, употребления алкоголя и других.

Диабетическая Нефропатия основные сведения

Целью профилактики является предотвращение микроальбуминурии. Помимо компенсации диабета и поддержания оптимального уровня кровяного давления, внимание следует уделить коррекции липидного состава крови, соблюдению диетических рекомендаций, режима питания и физических нагрузок.

По мере прогрессирования заболевания пациенту необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением приема не только углеводов, но и животных жиров, холестерина. Рацион не должен содержать большого количества белка, а при наличии симптомов снижения скорости клубочковой фильтрации употребление белковой пищи следует ограничить (под врачебным контролем).

Следует строго контролировать показатели сахара крови и артериального давления, не допуская их повышения. Для нормализации гемодинамики почек показано назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы.

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

  • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
  • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
  • контроль за соотношением липидов в крови;
  • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Патогенез формирования диабетической нефропатии

Нефропатия при диабете – это целый комплекс изменений в артериях, клубочках, канальцевом аппарате, связанный с метаболическими нарушениями, изменениями гемодинамики, локальным повышением активности ренин-ангиотензиновой системы, генетическими факторами.

Распространенным вариантом диабетического поражения почек является гломерулосклероз. Он может быть диффузным, экссудативным, узелковым. Последняя форма специфична для сахарного диабета, обычно выявляется при 1 типе заболевания.

Помимо гломерулосклероза при диабетическом повреждении почек могут наблюдаться артериолосклероз, склероз почечной артерии, отложения липидов, полисахаридов, гликогена в области канальцев. Поиск вариантов патологии помогает в разработке эффективных методов профилактики и терапии.

Существует ряд теорий возникновения диабетического поражения почек. Наиболее изучены 3 теории, описывающие разные пусковые факторы развития патологии:

  • повреждение структур почек вследствие метаболических сдвигов,
  • негативное влияние гемодинамических нарушений,
  • реализация генетической предрасположенности.

Диабетическая Нефропатия основные сведения

Хроническая гипергликемия приводит к гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Давление в клубочках определяется несколькими факторами, в том числе разницей диаметров входящего и отводящего сосудов.

Первый примерно в 2 раза шире второго. Метаболические нарушения, в первую очередь повышенные концентрации сахара крови, вызывают приток жидкости в кровеносное русло, снижение эластичности сосудистой стенки и, как следствие, увеличение диаметра входящих артериол.

Высокий сахар крови ведет к дополнительному повреждению эндотелия сосудов свободными радикалами. При этом защитные белки подвергаются гликированию и теряют свои антиоксидантные свойства.

Еще один важный фактор возникновения диабетической нефропатии – чрезвычайно высокая активность ренин-ангиотензиновой системы в почечной ткани. Огромные концентрации ангиотензина 2 приводят к повышению давления в клубочках за счет спазма выносящей артериолы. Кроме того, вещество способствует склерозированию тканей и структур.

Генетическая предрасположенность определяет развитие начальных этапов болезни. Одни типы полиморфизма генов АПФ и NO-синтетазы предрасполагают к формированию патологии почек, а другие предохраняют от нее.

На стадии протеинурии генетические факторы уже не имеют существенного значения. На первый план среди причин прогрессирования болезни и появления тяжелой почечной недостаточности выходит уровень контроля артериального давления.

Гипертензия непосредственно влияет на давление внутри клубочков, влияя на скорость фильтрации крови. В итоге через гломерулярный барьер проникают белки, липиды, форменные элементы крови. Длительное повышение давления в клубочках вызывает их деструкцию и склерозирование.

Формированию диабетической нефропатии способствует высокобелковая диета. Количество белка в рационе должно быть нормальным, а при развитии недостаточности его потребление необходимо снизить. Высокобелковая диета способствует усилению патологических процессов:

  • росту давления и фильтрации в клубочках;
  • протеинурии, скоплению белков и липидов в почечных структурах;
  • возникновению ацидоза вследствие избытка азотистых шлаков;
  • повышенной активации факторов роста и прогрессированию склеротических процессов.

Поиск и исследование механизмов прогрессирования патологии значительно повысили эффективность методов профилактики и терапии этого тяжелого осложнения диабета. Не так давно нефропатию диагностировали и начинали лечить лишь на стадии клинических проявлений.

В настоящее время серьезное внимание уделяется выявлению доклинических маркеров диабетического поражения почек. Одним из основных показателей начала функциональных и структурных повреждений клубочкового аппарата является микроальбуминурия.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей

Основной задачей лечения диабетической патологии почек является поддержание нормальных уровней сахара крови и гликозилированного гемоглобина. Это достигается правильным подбором дозы и режима введения инсулина при первом типе диабета.

Адекватность инсулинотерапии контролируется определением уровня гликозилированного гемоглобина, который должен быть не более 7%. При втором типе диабета, если показатели не соответствуют целевым, к терапии пероральными сахароснижающими средствами добавляют инсулинотерапию.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны не только при гипертензии, но и при нормальном давлении. В последнем случае назначают низкую дозу препарата. За счет терапии удается нормализовать показатель и устранить негативное влияние активации ренин-ангиотензиновой системы. Результатом будет замедление прогрессирования диабетического поражения почек.

Давление необходимо поддерживать на нормальном уровне, не более 130/85 мм рт. ст. В комплексную терапию следует включить мочегонные препараты. При необходимости врач проводит поиск оптимальной схемы лечения гипертензии, позволяющей достигнуть целевых значений.

Для нормализации липидного состава крови назначают диету, рекомендуют увеличить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Если модификация образа жизни не нормализует показатели холестерина и липопротеидов, назначают статины или фибраты.

При развитии уремии в комплекс мероприятий включают симптоматическую терапию: нормализацию электролитного баланса, дезинтоксикационную терапию. Повышение креатинина крови выше 500 мкмоль/л – показание для гемодиализа и поиска альтернативных методов решения проблемы, в частности, трансплантации почки.

Поиск новых препаратов, обладающих способностью уменьшить повреждение тканевых структур почек, продолжается. Проводятся исследования эффективности применения таких лекарственных средств, как Вессел Дуэ Ф, аминогуанидина.

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

  • артериосклероз почечной артерии;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • жировые отложения в почечных канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе.

Почки при сахарном диабете

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно.

Основная гипотеза развития диабетической нефропатии утверждает, что капилляры, расположенные в клубочках почек, подвергаются негативному воздействию сразу нескольких факторов, среди которых – гликирование белка, перенасыщение крови тромбоцитами, появление тромбов в сосудах и протеиновых антител.

На фоне данных изменений, в мочу из крови поступают отрицательно заряженные белковые соединения довольно маленького размера, одно из которых называется альбумином. Если анализы выявляют его присутствие в крови человека, это свидетельствует о том, что у пациента начинается микроальбуминурия.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Продлить жизнь больным диабетической нефропатией в последней стадии помогает экстракорпоральный метод лечения – гемодиализ. Его назначают при следующих показателях:

  • СКФ понизился до 15 мл/мин
  • Уровень креатинина (анализ крови) >600 мкмоль/л.

Гемодиализ – метод “очищения” крови, исключающий использование почек. Кровь, проходя через мембрану с особыми свойствами, освобождается от токсинов.

Различают гемодиализ при помощи “искусственной почки” и перитонеальный диализ. При проведении гемодиализа с использованием “искусственной почки” кровь попускают через специальную искусственную мембрану.

Чем хорош гемодиализ:

  • Допустимо его делать 3 раза в неделю;
  • Процедура выполняется под наблюдением медперсонала и с его помощью.

Недостатки гемодиализа:

  • Из-за хрупкости сосудов возможны проблемы с введением катетеров;
  • Прогрессирует сердечно-сосудистая патология;
  • Усугубляются гемодинамические нарушения;
  • Сложно контролировать гликемию;
  • Сложно управлять артериальным давлением;
  • Необходимость постоянно по графику посещать медучреждение.

Процедуру не проводят пациентам:

  • Психически больным;
  • Страдающим злокачественными образованиями;
  • После инфаркта;
  • С сердечной недостаточностью:
  • С обструктивными заболеваниями легких;
  • После 70 лет.

Диабетическая нефропатия

Чем хорош перитонеальный диализ:

  • Может проводиться в домашних условиях;
  • Поддерживается стабильная гемодинамика;
  • Достигается более высокая скорость очистки крови;
  • Можно вводить инсулин во время процедуры;
  • Не затрагиваются сосуды;
  • Дешевле гемодиализа (в 3 раза).

Недостатки метода:

  • Процедуру нужно выполнять ежедневно каждые 6 часов;
  • Может развиться перитонит;
  • При потере зрения невозможно выполнять процедуру самостоятельно.

Противопоказания:

  • Гнойные заболевания на коже живота;
  • Ожирение;
  • Спайки в брюшной полости;
  • Сердечная недостаточность;
  • Психические заболевания.

Перитонеальный диализ можно проводить автоматически при помощи специального аппарата. Аппарат (небольшой чемоданчик) подключают к больному перед сном. Кровь очищается ночью, процедура длится около 10 часов. Утром заливают в брюшину через катетер свежий раствор и отключают аппарат.

Фильтрационная способность брюшины неизбежно будет ухудшаться и через какое-то время придется перейти на гемодиализ.