Почему возникает сахарный диабет и сопутствующие заболевания

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России – около 10 млн. человек.

Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР – тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. “Голодающая” сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации).

Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата – его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек – поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

что такое диабетическая ретинопатия

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты – строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.

Как лечить?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group – группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии – на 47%.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев.

Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия – лечение, операция на глазах при сахарном диабете

Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма – один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов.

По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.

Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Было выявлено несколько основных причин, почему развивается сахарный диабет. Избежав дальнейшего усугубления недуга, можно предупредить развитие ретинопатии. Среди основных причин:

  1. Ожирение.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Заболевания поджелудочной железы, которые вызывают изменения в бета-клетках, например рак, панкреатит и так далее.
  4. Вирусные инфекции, среди которых грипп, эпидемический гепатит, оспа ветряная, краснуха и так далее. Подобные недуги являются чем-то наподобие спускового механизма для тех, кто находится в группе риска.
  5. Нервные стрессы.

Патогенез

Что такое ретинопатия? Ретина – это по-латыни «сетчатка», стало быть, ретинопатия – поражение сетчатки. При сахарном диабете эта патология довольно распространена. Но почему именно сетчатка поражается при этой болезни?

Сетчатая оболочка прилежит к сосудистой, которая обильно питает сетчатку. Любые заболевания, приведшие к повреждению сосудов, спровоцируют поражение сетчатки. А сахарный диабет является именно таким заболеванием.

Диабетическая ретинопатия – лечение, операция на глазах при сахарном диабете

Ретинопатия развивается быстрее, когда сахарный диабет имеется уже длительный срок, а также если этой болезни сопутствует артериальная гипертензия без адекватной терапии, нарушение липидного обмена, курение, заболевания почек или беременности.

Патогенез (развитие) диабетического поражения сосудов сетчатки сложен. В его основе – нарушение микроциркуляции, то есть, изъяны «сотрудничества» мельчайших сосудов и тканей, которым сосуды поставляют с током крови кислород и питательные вещества. Как следствие – наступают метаболические (обменные) сдвиги в клетках сетчатки.

Главным образом поражаются следующие структуры сетчатой оболочки:

  • артериолы (мелкие артерии, которые анатомически еще не являются капиллярами) – чаще всего они деформируются из-за склероза (чрезмерного образования соединительной ткани); наиболее часто поражаются их прекапиллярные сегменты в заднем участке глазного дна;
  • вены – наблюдается их расширение и деформация (искривление);
  • капилляры – чаще всего наблюдается их дилятация (расширение, «разбалтывание» какого-то из локальных участков), значительно увеличивается проницаемость. При диабетическом поражении сетчатки капилляры способны набухать, это может привести к полной закупорке и прекращению притока-оттока крови по ним со всеми вытекающими метаболическими последствиями. Также при диабетической ретинопатии капилляры сетчатки в выраженной мере страдают разрастанием эндотелия и образованием микроскопических аневризм.

 «Сладкая» кровь действует двояко на стенку сосуда – та может:

  • истончаться и деформироваться;
  • утолщаться и деформироваться.

В обоих случаях морфологические изменения приводят к нарушению тока крови. Это, в свою очередь, влечет за собой:

  • кислородное голодание тканей сетчатой оболочки глаза;
  • нарушение поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ в ткани;
  • нарушение вывода продуктов жизнедеятельности из клеток.

Гипергликемия также причиняет к удару по гемато-ретинальному барьеру. Он состоит из:

  • эндотелия (клеток, выстилающих изнутри сосуды сетчатки);
  • пигментного эпителия сетчатой оболочки глаза.

В норме гемато-ретинальный барьер не позволяет слишком крупным молекулам попадать из кровеносных сосудов в ткани сетчатой оболочки глаза, тем самым защищает сетчатку от их разрушительного действия. Когда при сахарном диабете поражаются эндотелиальные клетки, их ряды редеют, гемато-ретинальный барьер становится более проницательным и уже не в состоянии сдержать натиск крупных молекул, что чревато для жизнедеятельности сетчатки.

Сетчатая оболочка глаза образована нервными клетками. Все нервные структуры характеризуются повышенной чувствительностью к негативным факторам и не поддаются восстановлению. Вот почему если запущен процесс их деструктивных изменений вследствие голодания, его нельзя повернуть вспять – разве что остановить, дабы сберечь оставшиеся жизнедеятельные клетки.

Диабетическая ретинопатия при диабете

Это наглядно объясняет опасность диабетической ретинопатии – можно воспрепятствовать диабетическому поражению глаз на каком-то его этапе, но нельзя возобновить потерянное зрение.Следует также учитывать, что сетчатка употребляет больше кислорода на единицу площади, чем другие ткани человеческого организма.

При сахарном диабете поражаются сосуды не только сетчатой оболочки глаза. Но диабетическая ретинопатия – наиболее часто встречающееся из всех диабетических поражений мелких сосудов (микроангиопатий).

Причины диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм – локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии. С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией.

что такое диабетическая ретинопатия

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки при диабетической ретинопатии выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование диабетической ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия диабетической ретинопатии включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

сетчатка при ретинопатии

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком.

Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии диабетической ретинопатии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Классификация по стадиям

Под диабетической ретинопатией понимают поражение сетчатки глаза в результате гипергликемии. Болезнь приводит к потере зрения, инвалидности.

Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая нефропатия: причины, симптомы и лечение

Вероятность появления данного осложнения зависит от того, в каком возрасте был поставлен диагноз сахарный диабет, как долго человек имеет такое эндокринное нарушение.

Так, если патология была обнаружена до 30-летнего возраста, тогда риск ретинопатии растет с годами. Через 10 лет болезни у 50% пациентов начинает ухудшаться зрение, а спустя 20 лет у 75% диабетиков выявляют выраженное поражение сетчатки.

Если эндокринное нарушение было диагностировано у человека старше 30-летнегов возраста, то осложнение появится раньше и будет развиваться стремительнее. Более 80% пациентов через 5-7 лет жалуется на проблемы со зрением. При этом неважен тип болезни (первый или второй).

Непролиферативная

Непролиферативный тип характеризуется наличием в сетчатке кровоизлияний, микроаневризм. Может присутствовать отек, экссудативные очаги. Кровоизлияния имеют вид малых пятен округлой формы, точек.

Они темного цвета (коричневые или красные), локализуются по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки либо в центре глазного дна. Встречаются штрихообразные кровоизлияния.

Экссудаты чаще наблюдаются в центре глазного дна. Они бело-желтого цвета, имеют расплывчатые или четкие границы. Отек сетчатки локализуется по ходу крупных артериол, в макулярной области.

Препролиферативная

При препролиферативном виде ретинопатии возникают венозные, интраретинальные аномалии микрососудов.

Например, значительное расширение калибра вен, их неравномерность, извитость, четкость. В большом количестве присутствуют рыхлые и твердые экссудаты, крупные ретинальные геморрагии.

Чем выше вероятность развития пролиферации, тем выраженность изменений в сетчатке глаза сильнее. Остановить патологический процесс можно при помощи лекарственных препаратов.

Пролиферативная

В редких случаях поражаются и другие участки глаза.

По задней поверхности стекловидного тела наблюдается появление новообразованных сосудов. Часто возникают преретинальные геморрагии, кровоизлияния.

Из-за отслойки стекловидного тела, пролиферации глиальных клеток формируются витреоретинальные тракции, развивается глаукома. Пролиферативная ретинопатия может развиваться в период от нескольких месяцев до 4 лет.

Самостоятельно процесс не останавливается. Патологические изменения происходят в двух глазах. На этой стадии делают лазерокоагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия (ДР) проявляется геморрагиями, микроаневризмами, неравномерностью калибра сосудов сетчатки, отеком сетчатки, твердым экссудатом, мягким экссудатом («ватные» очаги), ишемическими зонами, неоваскуляризацией сетчатки и/или ДЗН, неоваскулярной глаукомой, гемофтальмами, разрастанием соединительной ткани, отслойкой сетчатки.

Микроаневризмы (МА) представляют собой локальное расширение стенок ретинальных капилляров вследствие потери ими эндотелиальных клеток и перицитов. Выглядят они как точечные образования красного цвета различного диаметра, обычно до 100 мкм. По мере прогрессирования ДР численность их увеличивается.

При офтальмоскопии МА можно принять за точечные геморрагии. Различия четко видны при проведении флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД): МА флюоресцируют, геморрагии имеют вид темных точек или пятен, которые экранируют подлежащую хориоидальную флюоресценцию. ФАГД выявляет бóльшее количество МА, чем офтальмоскопия.

Твердый экссудат является результатом экстравазального выхода липидов и отражает нарушение липидного обмена у больного. Накапливаются липиды в наружном плексиформном слое. При большом объеме липиды могут истончать над собой сетчатку и создавать впечатление, что они находятся во внутренних слоях сетчатки. Нормализация липидного обмена способствует резорбции этого экссудата.

Мягкий экссудат («ватные» очаги) представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон вследствие окклюзии прекапиллярных артериол и свидетельствует о более серьезных нарушениях в сетчатке. Ретинальные геморрагии имеют различную форму в зависимости от того, в каком слое сетчатки находятся. Геморрагии присутствуют при всех стадиях ДР.

Прогрессирование поражения сосудов сетчатки приводит к их окклюзии и появлению неперфузируемых (ишемических) зон сетчатки. Ишемические зоны вырабатывают факторы ангиогенеза, привлекающие в них новообразованные сосуды. Неоваскуляризация может возникнуть в любом отделе сетчатки (в том числе и на периферии), откуда направляется в угол передней камеры (УПК).

Так развивается неоваскулярная глаукома. Вот почему следует тщательно осматривать радужку и УПК у больных с СД. Неоваскуляризация радужки (рубеоз) и УПК свидетельствуют о существовании неоваскуляризации на периферии сетчатки.

В зависимости от его размера различают фокальный и распространенный ДМО. Помимо площади отека имеет значение и его высота. Естественно, чем распространеннее и выше отек, тем хуже прогноз для зрительных функций.

Одним из самых плохих прогностических признаков при ДР является появление ишемических зон в фовеа. Ишемия может охватывать 90, 180, 270, редко 360 градусов парафовеолярной зоны или фовеа. При обследовании больных с ДР используют достаточно широкий спектр методик: визометрию, тонометрию, периметрию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, фоторегистрацию глазного дна, биомикроскопию глазного дна с помощью бесконтактных и контактных линз, эхографические исследования.

Основными методиками, которые представляют объективные данные для определения тактики лечения больных, являются оптическая когерентная томография (ОКТ) и ФАГД. Офтальмоскопия или биомикроскопия макулярной зоны с бесконтактными и контактными линзами, конечно, позволяют определить наличие отека и даже его распространенность.

Отдельно выделяют осложнения ДР: отек макулярной зоны сетчатки, гемофтальм, глиоз, неоваскулярную глаукому, тракционную отслойку сетчатки. Хотя классификация АДА разработана для удобства определения стадии заболевания, требующей проведения панретинальной лазерной коагуляции, непонятно, что в ней является показанием для ЛКС, кроме пролиферативной ДР. Коагулировать геморрагии, интраретинальные микрососудистые аномалии и твердый экссудат нелогично.

От классификации ДР АДА мало отличается классификация ETDRS. В ней только пролиферативная ДР подразделяется на 2 подстадии. Классификация, представленная в «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» под редакцией И.И. Дедова и М.В. Шестаковой ( 5–й выпуск, 2011) выделяет 4 стадии ДР:

  1. Непролиферативная ДР (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые экссудаты, мягкие экссудаты, ишемическая или отечная макулопатия).
  2. Препролиферативная ДР (присоединение венозных аномалий – четкообразность и извитость, колебания калибра; множество мягких и твердых экссудатов; интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА; более крупные ретинальные кровоизлияния).
  3. Пролиферативная ДР (неоваскуляризация ДЗН и/или других отделов сетчатки, ретинальные и преретинальные и интраретинальные кровоизлияния, гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации).
  4. Терминальная ДР (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки).

Макулопатия может быть на любой стадии ДР. В этой классификации непонятным остается, по каким критериям оценить более крупные или мелкие геморрагии, количество мягких и твердых экссудатов. В ней нет главного фактора, определяющего препролиферативную стадию – наличие ишемических зон. Если учесть, что нарушение гематоофтальмического барьера начинается с посткапиллярных венул в начальной фазе ДР, то непонятно, почему венозные аномалии относятся к препролиферативной стадии.

Стадии

Как и любые другие заболевания, ретинопатия, возникшая при сахарном диабете, развивается стадийно. Каждой стадии присущи те или иные симптомы.

Первая стадия

Характеризуется повреждением сосудов и снижением питания сетчатки. Из-за этого вены расширяется, возникают аневризмы, которые часто разрываются, приводя к кровоизлияниям. Но никакого нарушения зрения, как правило, не наблюдается. Изменения, возникшие в эту стадию заболевания, можно считать необратимыми. Поражение сетчатки при сахарном диабете происходит уже спустя 5 лет после дебюта болезни.

Вторая стадия

Начинается эта стадия, когда в результате кровоизлияний, закупорки сосудов развивается отек сетчатки. Он еще называется макулярным отеком. Эту стадию еще называют непролиферативной. Это значит, что в этот период компенсаторного разрастания (пролиферации) сосудов в сетчатке еще не происходит. В это период возникают первые симптомы поражения глаз.

Больной отмечает появление темных пятен с поле зрения. В том случае, если сахарный диабет возник в молодом возрасте (как правило, это 1 тип), то вторая стадия ретинопатии быстро переходит в третью, что приводит к скорой потере зрения. Если же ретинопатия возникает у пациентов, сахарный диабет у которых развился после 40 лет, то эта стадия медленно прогрессирует, симптомы могут долго не проявляться.

Третья стадия

Называется она пролиферативной. В этот период заболевания для компенсации недостаточного питания сетчатки в нее начинают прорастать все новые сосуды. Их стенки неполноценны, они легко разрываются, вызывая значительные кровоизлияния, что приводит к разрастанию соединительнотканного элемента. Завершением этой стадии является отслойка сетчатки и потеря зрения.

В зависимости от изменений в роговице глаза офтальмологи выделяют 3 формы развития заболевания:

  • Непролиферативная стадия;
  • Препролиферативная стадия;
  • Пролиферативная стадия.

Первая (непролиферативная) стадия – заболевание находится в самом начале развития. Сахар в крови больного диабетом повышается, вызывая увеличения проницаемости сосудистых стенок в области глаза. В связи с этим начинаются процессы кровоизлияний, следствием которых становится увеличение микроаневризмы.

Первые признаки данной стадии – покраснения рядом с роговицей, которые вызывают ретинальный отек. Если за счет хрупкости сосудов фракция проникла не только в боковую, но и центральную часть глазной сетчатки, появляется макулярная отечность. Данная стадия может длиться несколько лет без видимых симптомов и ухудшения зрения.

Вторая (препролиферативная) стадия диабетической ретинопатии. Как и первая стадия, диагностируется крайне редко, по статистике – в 5–8% случаев. Группа риска – близорукие пациенты, а также диабетики, страдающие атрофией зрительного нерва. На данной стадии уже начинает проявляться ухудшение зрения, офтальмолог в состоянии заметить изменение глазного дна.

Третья (пролиферативная) стадия характеризуется нарушениями кровотока сетчатки. Запускается активный процесс роста новых сосудов из-за кислородного голодания. Наблюдается макулярный отек, который и является причиной резкого ухудшения зрения.

  • Первая стадия. Патологические изменения минимальны, поражаются лишь единичные мелкие ретинальные сосуды. Зрительные функции при этом не нарушаются, человек не жалуется на ухудшение зрения. Лечение не требуется, достаточно контроля уровня сахара и наблюдения за состоянием глазного дна.
  • Вторая стадия. Изменения в сосудах сетчатки становятся более выраженными, начинается гибель нервных клеток, возникают внутриглазные кровоизлияния. Это приводит к ухудшению зрения до 0,7-0,9.
  • Третья стадия. Количество внутриглазных кровоизлияний увеличивается, происходит закупорка мелких сосудов тромбами. Качество зрения меньше 0,7.
  • Четвертая стадия. Самая опасная стадия диабетической ретинопатии, на которой в результате кислородного голодания сетчатки и роста новых патологических сосудов начинается стремительная потеря зрения, развивается слепота.

На начальных этапах развития диабет глаза протекает бессимптомно, поэтому нередко патология обнаруживается уже на запущенной стадии, когда вернуть утраченное зрение невозможно.

На начальной стадии ретинопатия не вызывает ощутимых проявлений, в дальнейшем могут развиваться следующие симптомы:

  • Туман перед глазами, появление слепых пятен;
  • «Мушки» перед глазами;
  • Кровоизлияния в стекловидное тело;
  • Ухудшение показателей зрения.

Какой бывает ретинопатия при сахарном диабете? Стадии этого заболевания определяются по характерным для них признакам. Всего выделяют три периода недуга:

  1. Легкая стадия. Этот период характерен для непролиферативной ретинапатии. Это самая ранняя стадия заболевания. В этот период развиваются микроаневризмы – это своеобразные набухания в виде шариков, образующиеся в мелких сосудах сетчатки.
  2. Умеренная стадия. При прогрессировании заболевания наблюдается закупорка сосудов, которые необходимы для нормального питания сетчатки глаза.
  3. Тяжелая стадия. При таком недуге закупоривается большое количество сосудов. При этом в сетчатке наблюдается недостаточный кровоток. На этой стадии организм получает сигналы о том, что необходимо создавать новые сосуды для возобновления нормального питания тканей.

Диабетическая ретинопатия делится на следующие стадии:

  1. Непролиферативная.
  2. Препролиферативная.
  3. Пролиферативная.
  4. Конечные изменения в сетчатке (терминальная).

Пролиферация — это разрастание тканей путем деления (размножения) клеток. Когда речь идет о диабетической ретинопатии, специалистов и пациентов интересует разрастание кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаз. На непролиферативной стадии диабетическое поражение сосудов еще не сильное. Затронуты лишь самые мелкие капилляры. Проницаемость их стенок повышена. Изредка происходят кровоизлияния. Может быть отек сетчатки.

Диабетическая ретинопатия – лечение, операция на глазах при сахарном диабете

Следующая препролиферативная стадия — это когда сосуды еще не разрастаются, но процесс назревает. Во время осмотра офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, а также скопления жидкости. Появляются зоны, которые испытывают кислородное голодание (ишемию) из-за нарушенного кровообращения. На этой стадии диабетики обычно начинают жаловаться на ухудшение зрения.

Почему начинают разрастаться новые кровеносные сосуды и диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию? Дело в том, что ткани глаз голодают и задыхаются из-за нарушенного кровообращения. Они начинают выделять специальные вещества, которые называются факторы роста. Эти вещества заставляют кровеносные сосуды разрастаться, чтобы компенсировать повреждения, нанесенные диабетом.

Часть новых сосудов прорастают в стекловидное тело. К сожалению, они слишком хрупкие. Кровоизлияния из них происходят очень часто. Образуются сгустки крови. На последней стадии зрение падает или совсем пропадает из-за кровоизлияний в стекловидное тело. Сетчатка может растягиваться, вплоть до отторжения (отслаивания).

Причины развития ретинопатии

Не последнюю роль в возникновении диабетической ретинопатии играет наследственная особенность строения сосудистой стенки. Если ею страдал кто-то в одном из поколений – шансы заболеть у потомков в два и больше раз выше, чем у тех, кто первый в роду заболел на сахарный диабет.

Самое опасное сочетание факторов, приводящее к диабетической ретинопатии – это одновременно наблюдающиеся гипергликемия и повышенное артериальное давление.

Диабетическая ретинопатия у детей

Диабетическая ретинопатия обычно развивается не раньше, чем через 5 лет после обнаружения нарушенного обмена глюкозы. Маловероятно, что она станет серьезной проблемой раньше, чем через 10 лет от постановки диагноза. В 1997 году были опубликованы результаты обследования и длительного ведения 205 подростков, больных диабетом 1 типа, из Швеции.

Симптомы и признаки

блюдо из морепродуктов

Выраженность симптоматики болезни зависит от стадии ее развития. Вначале патологического процесса больного ничего не беспокоит.

Иногда может наблюдаться временный дискомфорт и повышенная утомляемость глаз. Диагностировать непролиферативную ретинопатию окулист способен при осмотре органа зрения на специальном офтальмологическом оборудовании.

Если на этой стадии повышается внутриглазное давление, выявляется снижение остроты зрения, тогда диабетика направляют на дополнительное обследование.

На преполиферативной стадии пациент жалуется на:

  • болевые ощущения в глазном яблоке;
  • ухудшение зрения;
  • появление точек, световых линий перед глазами.

Пи пролиферативном типе ретинопатии зрение падает стремительно. Симптоматика ухудшается, возможна полная слепота.

Симптомы

Ретинопатия может быть вызвана различными заболеваниями с повреждением сосудов. При этом симптомы этого состояния особых отличий не имеют. Основное проявление – нарушение зрения. Возникает оно в терминальных стадиях заболевания глаз. Симптомы могут быть следующие:

  • снижение остроты;
  • плавающие мушки, паутинки в поле зрения;
  • появление пятен в центре поля зрения (скотомы);
  • растянутость картинки (из-за отека);
  • двоение в глазах;
  • пелена перед глазами;
  • внезапно возникшая полная слепота.

Опасность, которая свойственна данному заболеванию – это течение без проявления каких-либо симптомов. На ранней стадии ухудшения уровня зрения больному будет сложно заметить симптомы. Возможно, что человек начнет замечать макулярную отечность сетчатки глаза, она будет проявляться в ухудшении четкости изображения, что часто случается при поражении роговицы глаза.

Главный симптом пораженной сетчатки начинает проявляться при больших кровоизлияниях в стекловидном теле, сопровождающийся постепенным или резким падением остроты зрения у людей с диагнозом ретинопатии при сахарном диабете. Кровоизлияния внутри глаза идут «рука об руку» с появлением темных пятен перед глазами и пелены, которые со временем могут исчезнуть, будто их и не было, что часто принимается за помутнение в глазах. Однако, большие кровоизлияния со временем приведут к абсолютной потере зрения.

Мушки перед глазами

Характеризуются плавающими помутнениями перед глазами, являются довольно распространенной проблемой, с которой обращаются к врачу-офтальмологу. Патогенез данного недуга обусловливается нарушением стекловидного тела (внутренней структуры глаза), которое похоже на желеподобную субстанцию, обволакивающую глаз.

В основном данные симптомы беспокоят пожилых, или людей, страдающих близорукостью. Эти помутнения особенно заметны в самом начале их появления, со временем человек привыкает к ним и почти не замечает. В большинстве случаев появления плавающих помутнений перед глазами не лечатся, и полностью удалить данную неприятность не получится. Со временем мушки могут начать частично рассасываться, и проявление помутнений сократится.

Скотома

С греческого языка переводится как «темнота». Скотома – это нарушения поля зрения. Классификация плавающих помутнений:

  • физиологическая;
  • патологическая.

Причины возникновения скотомы могут быть разные:

  • неврит диска зрительного нерва;
  • дистрофические процессы периферических отделов сетчатки;
  • хориотенит;
  • диабетическая ретинопатия;
  • глаукома;
  • пигментная дегенерация сетчатки;
  • ретинит.

К физиологическим симптомам относится пятно Мариотта (слепое пятно), еще его называют ангиоскотомой. Слепое пятно – это небольшой участок поля зрения, который полностью не воспринимает свет. Такие пятна могут быть обнаружены при исследовании, и даже будут считаться нормой. Дело в том, что они могут появляться из-за сосудов, которые расположены впереди элементов сетчатки глаза, чувствительных к свету.

Патологические ангиоскотомы образуются вследствие поражения сетчатки глаза, а также его сосудистой оболочки, зрительных центров и проводящих путей. Патологические скотомы делятся на положительные и отрицательные.

Предлагаем ознакомиться:  Помогает ли иглоукалывание при диабете

Если вы заметили пятна в глазах, то глазная клиника – это то место, куда следует идти в первую очередь, так как такое явление может быть вызвано каким-либо заболеванием, и важно, чтобы вас осмотрел и продиагностировал квалифицированный врач, изучив историю болезни.

Это иллюзия появления в глазах света, искр, светящихся колец, линий и тому подобное. Обычно данные вспышки вызваны неправильной стимуляцией нейрорецепторов сетчатки глаза, и других отделов зрительного анализатора. Данные явления одна из разновидности зрительных феноменов, объединенных общим термином – «энтоптические».

российские деньги

Фотопсия появляется при электрическом или механическом раздражении участков зрительного анализатора, которые носят название «фосфены». Они могут возникнуть, если надавить на наружные или внутренние углы глаза. Данный недуг может быть вызван опухолью или отслойкой сетчатки глаза, хориодитом, поражением зрительного нерва.

При частых вспышках в глазах не стоит думать, что это усталость или вам просто померещилось, следует сразу же обратиться к врачу-офтальмологу.

Пелена перед глазами

Пелена перед глазами выражается потерей яркости и четкости картинки. Данный симптом имеет различную этиологию. При диабетической ретинопатии такие явления могут различаться по интенсивности и периоду продолжительности.

Диабетическая ретинопатия является коварным заболеванием, которое на начальных стадиях развития протекает бессимптомно. Первое время зрительные функции не нарушаются, больной не замечает никаких изменений. Однако по мере прогрессирования патологии изменения становятся более выраженными, возникают следующие симптомы:

  • размытость изображения;
  • ухудшение видимости вблизи;
  • трудности с чтением и письмом;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • быстрая утомляемость глаз;
  • болезненность и дискомфорт в глазах.

На запущенной стадии заболевания возникают внутриглазные кровоизлияния, сопровождающиеся появлением перед глазами плавающих темных пятен и пелены, которые могут самостоятельно исчезать и появляться вновь.

При начальных стадиях диабетической ретинопатии клинические симптомы отсутствуют – больного не беспокоят не снижение остроты зрения, ни боли, ни визуальные искажения. Если пациент с сахарным диабетом жалуется, что стал плохо видеть – это значит, что патологический процесс в тканях сетчатки зашел далеко, более того, он необратим.

Клинические проявления при диабетической ретинопатии следующие:

  • mushki_pered_glazamiмелькающие «мушки» перед глазами и пятна, от которых подсознательно хочется избавиться, поморгав или протерев глаза; пациент их видит из-за того, что в стекловидном теле накапливаются сгустки крови, образовавшиеся из-за деструктивных изменений в сетчатой оболочке; более отчетливо они видны, если посмотреть на источник света;
  • затруднения при работе к текстами (чтение, написание) на близком расстоянии – это свидетельствует о развитии отека сетчатой оболочки, в частности, ее центрального фрагмента – макулы, которая отвечает за остроту зрения;
  • 0менем может «уплотняться»;
  • постепенное снижение остроты зрения;
  • частичная потеря зрительных возможностей;
  • полная потеря зрения.

Если у больного с сахарным диабетом перед глазами появились «мушки» и пелена – необходимо обращаться  к офтальмологу в ургентном порядке за помощью, иначе можно молниеносно потерять зрение.

Протекает данное заболевание в основном без явных симптомов. На ранних стадиях пациент не ощущает проблем со зрением и не замечает снижения его остроты. Ретинопатия при сахарном диабете становится явной только после кровоизлияния, происходящего внутри глаза. В этот момент у пациента появляется сплошная пелена и темные плавающие пятна. Спустя некоторое время данные признаки полностью исчезают.

Однако кровоизлияние проходит для пациента не бесследно. В результате подобного нарушения может произойти полная потеря зрения. Ведь внутри стекловидного тела начинают образовываться тяжи, которые могут привести к отслоению сетчатки.

Помимо этого, возникает отек центральных отделов, отвечающих за способность человека читать и наблюдать за мелкими предметами. В подобных случаях пелена снова возвращается на глаза. Чтение, выполнение работы на близком расстоянии, а также шитье, вязание и вышивание становятся практически невозможными.

На ранних стадиях диабетическая ретинопатия протекает без симптомов. Поражение сосудов, питающих сетчатку глаз, развивается, но до поры до времени диабетик этого не чувствует. Из-за редких и слабых кровоизлияний могут возникать точки перед глазами, которые проходят сами по себе.

Со временем кровоизлияния становятся видимыми, появляются трудности при чтении, глаза болят, мушки или пелена перед ними не проходят, зрение ухудшается. Это означает, что диабетическая ретинопатия уже зашла весьма далеко. Хотя начать ее лечение никогда не поздно. Нужно срочно обратиться к офтальмологу. Причем не к первому попавшемуся. Вам нужен опытный специалист по лечению осложнений диабета на зрение.

Способы диагностики

Диабетическая ретинопатия – хроническое заболевание сетчатки, возникающее на фоне сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия – одна из основных причин слепоты среди взрослого населения во многих странах мира.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии считают гипергликемию (повышение уровня сахара в крови). В первую очередь поражаются самые мелкие кровеносные сосуды – капилляры, впоследствии изменения затрагивают и более крупные пре- и посткапилляры.

Как компенсаторная реакция на гипоксию, начинается рост новых сосудов, чтобы обеспечить сетчатку кислородом. Новые сосуды неполноценны: с повышенной проницаемостью, ломкие, они приводят к частым внутриглазным кровоизлияниям. Вместе с новыми сосудами разрастается и соединительная ткань, которая, натягиваясь, деформирует сетчатку, что в поздних стадиях приводит к ее отслойке и слепоте. Принято выделять непролиферативную и пролиферативную формы заболевания.

При диабете I типа через 10 лет после установления диагноза у 50% пациентов появляются признаки диабетической ретинопатии. У пациентов с диабетом II типа часто диабет протекает в скрытой форме в течение нескольких лет до постановки диагноза, поэтому ретинопатия может диагностироваться одновременно с выявлением сахарного диабета.

Заболевание часто протекает бессимптомно или может проявляться нечетким зрением или плавающими помутнениями перед глазами. Сначала эти симптомы возникают периодически, затем учащаются. С течением времени происходит постепенное и устойчивое снижение остроты зрения. Более серьезные нарушения возникают при массивных кровоизлияниях в стекловидное тело или при отслойке сетчатки.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога не менее 1 раза в год, а иногда, по показаниям, – чаще. В К 31 все пациенты с сахарным диабетом обязательно проходят офтальмологическое обследование. Профилактические осмотры, особенно у пациентов с длительностью диабета более 10 лет, дают возможность предупредить развитие тяжелых осложнений, сохранить зрение и здоровье для вас.

Проводится стандартное офтальмологическое обследование (проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, биомикроскопия) и детальная офтальмоскопия с медикаментозным мидриазом (осмотр глазного дна с широким зрачком). В зависимости от стадии ретинопатии, выявляются специфические изменения сосудов и сетчатки.

При прогрессировании сосудистых нарушений непролиферативная диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную форму: на глазном дне выявляются участки с ростом неоваскулярной ткани. По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену.

Для более точной диагностики и динамического наблюдения диабетического макулярного отека рекомендуется оптическая когерентная томография. В дополнение к офтальмологическому осмотру проводится ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием. Кроме осмотра офтальмолога, пациенту с сахарным диабетом необходима консультация эндокринолога.

Все представленные классификации составлены без учета ангиографического исследования глазного дна, но именно ФАГД выявляет те изменения, которые не видны при использовании других методик. Ни в одной из классификаций не упоминается об ишемических зонах, а ведь они являются главной характеристикой препролиферативной ДР и первым показанием для проведения ЛКС.

При наблюдении больных с ДР следует помнить о «точке невозвращения». Такой точкой является наступление препролиферативной стадии ДР. С этого момента процесс в глазу развивается уже по своим законам, часто не зависящим от компенсации метаболических нарушений СД. Течение СД, начиная с этой стадии, мало влияет на данный процесс, как ранее влияло на появление непролиферативной ДР (тогда процесс еще мог быть обратимым). Ишемические зоны сетчатки выделяют факторы, вызывающие ангиогенез, что никакой компенсацией СД уже не остановить.

Эти факторы обязательно следует принимать во внимание, поскольку провоспалительный (аутоиммунный) компонент присутствует при любом процессе, протекающем с нарушением гемоофтальмического барьера. Нарушение гематоофтальмического барьера «вскрывает» аутоантигены сетчатки, к которым нет иммунной толерантности, поскольку барьер образуется раньше, чем формируется центральная толерантность в тимусе.

В комплекс лечебных мероприятий при СД входят: компенсация СД, лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение ингибиторов ФРЭС, витрэктомия, операции на задней гиалоидной мембране, внутренней пограничной мембране, введение газов и жидкостей в полость стекловидного тела, эндолазерная коагуляция и др.

Особо следует подчеркнуть необходимость самоконтроля гликемии, чему больной может научиться в школе диабета. Большое внимание при СД 2–го типа уделяется дозированной физической нагрузке, поскольку она способствует снижению инсулиновой резистентности. Физическая нагрузка снижает потребность в инсулине, поэтому при планировании каких–либо физических упражнений или работ у больных, получающих инсулин, следует пересматривать дозу вводимого препарата (больной должен научиться делать это сам).

Компенсация СД, выявление ДР на ранних стадиях и своевременное проведение терапии дают возможность остановить прогрессирование ДР. Поэтому важно скорректировать метаболические нарушения до наступления «точки невозвращения».

Лазеркоагуляцию следует начинать при появлении ишемических зон (препролиферативная стадия) до развития неоваскуляризации. В этой стадии ЛКС проходит практически без осложнений. Если провести ЛКС своевременно и в полном объеме в препролиферативную стадию, то, как правило, других более трудоемких и дорогих методов лечения не требуется. Но что же понимать под полным объемом ЛКС?

Не надо забывать, что появление ишемических зон знаменует собой переход ДР в «точку невозвращения». Процесс будет прогрессировать, поэтому лучше в плановом порядке провести панретинальную ЛКС. При отсутствии неоваскуляризации ЛКС проводить намного легче.

Для того чтобы не упустить время начала ЛКС, т.е. провести ее своевременно, необходимо динамическое наблюдение больных. В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» предлагается следующая частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР.

Смысл проведения ЛКС заключается в «выведении из употребления» части сетчатки, уменьшении ишемии, а следовательно, подавлении продукции факторов ангиогенеза. Доказано, что правильно проведенная ЛКС у больных с ишемическими зонами препятствует переходу ДР в пролиферативную стадию. ЛКС способствует регрессу и уже имеющейся неоваскуляризации.

Лазеркоагуляция проводится при диаметре коагулята 200–500 мк, степени коагулята 2, расстоянии между коагулятами, равном ½ диаметра коагулята. Для предотвращения чрезмерного ожога сетчатки панретинальную ЛКС следует осуществлять за 8–10 сеансов, что в среднем занимает 2–3 мес. (препролиферативная ДР). Пролиферативная ДР требует более быстрого проведения ЛКС.

Лечение диабетической ретинопатии

Современная медицина применяет такие методы избавления диабетика от ретинопатии:

  • консервативный — путем применения таблеток, глазных капель, уколов;
  • народный – при помощи растений и продуктов, обладающих лечебными свойствами;
  • хирургический – проводят местные операции, воздействуют лазером.

Как именно будет лечиться ретинопатия, зависит от ее стадии. На первом этапе развития патологии применяются традиционные и народные способы борьбы.

Действия направлены на коррекцию состояния диабетика и заключаются в контроле уровня сахара, приеме сахаропонижающих капсул или подкожном введении инсулина, использовании гипотензивных средств, антиагрегантов и ангиопротекторов. Также назначаются витаминные комплексы, ферментативные лекарства.

Ретинопатия второй и третьей стадии требует проведения лазерной коррекции зрения. Иногда предотвращение болезни возможно только путем прямого оперативного вмешательства.

Для предупреждения и лечения диабетической ретинопатии применяют разные аптечные средства. Главная цель – улучшить состояние сосудов, уменьшить проявления патологии, замедлить процесс развития заболевания.

Часто врачи-офтальмологи назначают диабетикам Нейровитан. Препарат содержит витамины группы В, полностью безопасен и не провоцирует побочные реакции.

Из витаминных комплексов также используют Витрум Вижн Форте. Рекомендуют доктора и средства на основе Гинкго Билоба. Выпускаются они в капсульной форме и производят заметный эффект спустя месяц ежедневного приема.

Лечится диабетическая ретинопатия при помощи Ретиналамина. Это стимулятор репарации тканей. Содержит комплекс полипептидных водорастворимых фракций сетчатки глаза животного.

Медикамент улучшает проницаемость сосудистого эндотелия, уменьшает выраженность воспалительного процесса. Вводят лекарство парабульбарно в кожу нижнего века.

Советуют окулисты диабетикам и Вазомаг. Препарат содержит мельдония дигидрат, который оптимизирует метаболизм, энергообеспечение тканей. Помогает остановить или замедлить прогрессирование патологии.

Применяют при ретинопатии также Венорутон и Троксевазин в виде капсул. Справиться с болезнью помогают и глазные капли Эмоксипин, Тауфон. Их закапывают 3-6 раз в сутки по 2-4 капли в течение месяца. Из фитопрепаратов врачи выписывают Танакан, Нейростронг и Дибикор.

Лазерная терапия

Чтобы остановить разрастание кровеносных сосудов, выполняют лазерную фотокоагуляцию. При такой процедуре врач делает точечное прижигание сетчатки. Появившиеся новые кровеносные сосуды нагреваются лазерным лучом, в них свертывается плазма.

Потом сосуды зарастают фиброзной тканью. Метод в 85% случаев позволяет остановить процесс препролиферативной и в 55% — пролиферативной ретинопатии на 10-13 лет. Лазерную коагуляцию могут проводить несколько раз с месячным интервалом.

После завершения курса диабетику рекомендуется являться на профилактический осмотр раз в квартал. Цена такой терапии немаленькая. Но лазерная коагуляция – это единственный вариант вернуть зрение при запущенной ретинопатии.

Нетрадиционная медицина предлагает такие действенные рецепты для лечения глазных патологий у диабетиков:

  • корневище лопуха, ивовые листья, бруснику, толокнянку, двудомную крапиву, листья березы, грецкого ореха, амарант, фасолевые створки, траву галеги, спорыш смешать в равном количестве. Столовую ложку засыпать в термос и залить 500 мл кипящей воды. Настоять три часа, процедить. Пить по 220-240 мл трижды в день несколько месяцев;
  • выдавить сок из листьев алоэ при помощи мясорубки или блендера. Растение должно быть не старше трех лет. Прокипятить сок несколько минут. Закапывать глаза на ночь по 2 капли. Также параллельно пить по чайной ложке сока трижды в день на голодный желудок;
  • цветки календулы (1,5 столовых ложки) залить 500 мл кипятка и настоять 3 часа. Пить по 100-120 мл 5 раз в день. Настоем рекомендуется протирать глаза.

Всем, у кого выявлен сахарный диабет, необходимо наблюдаться у офтальмолога регулярно с определенной частотой. Только так может быть выявлена ретинопатия в начинающейся стадии. Лечение этой болезни проводится следующими методами.

  1. Прижигание сетчатки лазером. Это снижает частоту кровоизлияний, уменьшает отек. В 80% случаев ретинопатия стабилизируется, прогресса болезни не отмечается. Человек может забыть о заболевании глаз на 10-12 лет. Проводится это вмешательство при любой стадии, но лучше это делать на второй.
  2. Введение в глаз лекарства Ранибизумаб. Это достаточно новое лечение. С помощью этого лекарства можно добиться остановки пролиферации новых сосудов, что останавливает прогресс болезни. Лазерная коагуляция может успешно сочетаться с введением этого лекарства.
  3. Витрэктомия, или удаление стекловидного тела. Это лечение применяют, когда сосуды проросли стекловидное тело, при этом возникают обильные кровоизлияния в него. Выполняют витрэктомию при безрезультатности вышеописанного лечения. Помогает восстановить зрение в 80% случаев при условии, что не произошло отслоения сетчатки.

Лечение медикаментами направлено на укрепление сосудистой стенки и остановку кровотечений. Специфических лекарств от ретинопатии пока не придумали. Активно применяют Транексамовую кислоту и ее производные. Но возлагать большие надежды на такое лечение не стоит, лучше сразу решиться на более радикальные методы.

Введение ингибиторов ФРЭС перед ЛКС при пролиферативной ДР позволяет провести ЛКС с меньшим количеством осложнений. При ДМО применяют фокальную ЛКС или лазеркоагуляцию в виде «решетки», но она осуществима только при высоте отека не более 400 мк, иначе лазеркоагуляты не проявляются. Уменьшить отек можно интравитреальным введением ингибиторов ФРЭС, а затем уже на меньшей высоте отека провести лазеркоагуляцию.

В последнее время появились призывы лечить ДМО постоянным введением ингибиторов ФРЭС. Это представляется не совсем обоснованным. Для получения должного эффекта интравитреальные инъекции должны проводиться 1 раз в каждые первые 3 нед. ежемесячно первые 3 мес., а затем 1 раз в 2–3 мес. Это следует делать в течение всей жизни больного, потому что по мере увеличения длительности СД патофизиологические процессы в сетчатке не улучшатся и сам по себе отек макулярной зоны не разрешится.

На мой взгляд, при высоком отеке целесообразно с помощью ингибиторов ФРЭС его уменьшить (динамика хорошо отслеживается на ОКТ), а затем провести ЛКС, которая обладает длительным эффектом. При лечении ДМО следует помнить, что ни ЛКС, ни ИФРЭС не смогут в полной мере разрешить проблему, если не скорректированы метаболические нарушения, в частности содержание липидов в крови. Хорошо известно, что отек сетчатки чаще появляется рядом с твердыми экссудатами.

Предлагаем ознакомиться:  Диета при сахарном диабете что можно а что нельзя

Офтальмолог может уже по глазному дну определить повышенное содержание липидов крови. А ведь липидемия является независимым фактором риска развития ДР, в том числе и ДМО. Нормализация липидного обмена при коррекции других метаболических нарушений способствует разрешению отека. Вопросы эти надо решать до возникновения дистрофических процессов в сетчатке, иначе эффекта не будет.

Эти осложнения являются показаниями для витрэктомии. Рецидивирующие гемофтальмы не дают возможности провести ЛКС в полном объеме, поэтому тоже считаются показанием для витрэктомии.

Большое значение в последнее время придается операциям на задней гиалоидной мембране и внутренней пограничной мембране. Особо следует обратить внимание на оперативное вмешательство при наличии катаракты у больных с СД. Одномоментно с экстракцией катаракты следует проводить эндолазерную коагуляцию периферии сетчатки, используя склеральное вдавление.

В заключение следует отметить, что понимание течения различных форм СД, выявление и нивелирование факторов риска развития осложнений СД, раннее выявление ДР, диспансерное наблюдение, своевременное лечение ДР позволяют длительно сохранять зрительные функции. Однако это требует не только знаний и умений эндокринологов и офтальмологов, но и активного участия самого пациента в процессе лечения. Именно тогда СД становится не заболеванием, а образом жизни.

Так как диабетическая ретинопатия возникает вследствие высокого уровня сахара в крови пациента, то комплекс лечебных мер в первую очередь направлен на нормализацию уровня сахара, артериального давления и обмена веществ. Один из наиболее эффективных методов излечения диабетической ретинопатии – лечение лазером.

Есть 3 способа выполнения лазерной коагуляции:

  • Фокальный. В процессе микроаневризмы прижигаются, устраняя возможность возникновения кровоизлияния;
  • Панретинальный. Используется при второй стадии ретинопатии. Коагуляты наносятся на всю глазную сетчатку.
  • Барьерный. Эффективен при 1 типе ретинопатии. Коагуляты имеют вид многослойной мелкой сетки.

Терапия лекарственными средствами при сахарном диабете весьма противоречива. Было проведено большое количество научных исследований, но офтальмологи до сих пор спорят по этому вопросу. Наиболее распространенными медикаментозными средствами являются те, которые направлены на улучшение метаболизма в глазных тканях и уменьшение проницаемости сосудов.

Тем не менее, в настоящее время лекарственных средств, способных излечить запущенные стадии ретинопатии – нет.

Вторичная катаракта и глаукома – самые опасные осложнения при заболевании диабетической ретинопатией. Пациентам с диагнозом «сахарный диабет» необходимо находиться под пристальным наблюдением офтальмолога и эндокринолога, чтобы избежать поражения глазной сетчатки, вплоть до ее отслоения, резкой потери зрения до наступления полной слепоты.

Помимо лекарственных методов, влияющих на стабилизацию внутриглазного давления и состояние сосудистой системы глаза, огромную роль играет и грамотная . В случае, если консервативные методики не дают положительной динамики, назначается радикальная терапия.

Основные советы по терапии

Лечится ретинопатия при сахарном диабете 2 типа и 1 типа совершенно по-разному. Ведь их симптомы не одинаковы. В некоторых случаях вылечить заболевание полностью без хирургического вмешательства не удается. Как правило, терапия недуга осуществляется комплексно. Пациента перед назначением лечения должен осмотреть не только окулист, но и эндокринолог.

Ретинопатия при сахарном диабете, симптомы которой могут проявиться только на последней стадии, сложное заболевание. Терапия осуществляется при строгом соблюдении инсулинотерапии, а также с составлением правильного рациона для пациента. Больному запрещается употреблять в больших количествах жиры животного происхождения. Их обычно заменяют на растительные продукты. Исключить из рациона стоит легкоусвояемые углеводы. При таком заболевании они очень вредны.

Медикаментозное лечение

В более сложных случаях необходимо соблюдать медикаментозную терапию, включающую в себя такие лекарства:

  • средства для снижения проницаемости сосудов: Антоциан Форте;
  • препараты для улучшения мозгового кровообращения: Вазобрал;
  • средства для улучшения обменных процессов в глазных тканях: Тауфон, Эмоксипин;
  • ангиопротекторы: Актовегин, Эмоксипин;
  • антикоагулянты: Фленокс, Клексан.

Также офтальмолог назначает различные глазные капли при диабетической ретинопатии, антиоксиданты, витаминно-минеральные комплексы и ферменты. Дополнительно могут выписывать антиагреганты и гипотензивные средства. В запущенных случаях гипергликемии подбирается инсулинотерапия. Иногда осуществляются интравитреальные уколы стероидных средств.

Лекарственные препараты

  1. Столовую ложку ягод черники залейте 250 мл кипятка, дайте настояться 1 час, после чего выпейте настой в течение дня.
  2. Цветки календулы (3 чайных ложки) залейте 0,5 л кипятка, оставьте на 3 часа, после чего процедите и принимайте по 125 мл 4 раза на день. Настой можно использовать для промывки глаз.
  3. Купите в аптеке цветочную пыльцу и принимайте по 1 чайной ложке 3 раза в сутки.
  4. Ежедневно принимайте по 1 столовой ложке сока крапивы, 2-3 стакана сока хурмы.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете – сложный процесс, который требует терпения. В первую очередь стоит составить рацион для больного. Специалисты рекомендуют употреблять пищу, которая имеет в своем составе полезные для глаз липотропные компоненты. В меню пациента должны входить брокколи, смородина черная, ягоды черники и калины, перец острый и сладкий, капуста брюссельская, капуста морская. Помимо этого, в рационе должны присутствовать такие продукты, как молодой картофель, молочные продукты, печень, рыбий жир и так далее.

Помимо этого, стоит принимать витаминные комплексы. Очень полезны для больного сахарным диабетам препараты группы В. Их можно принимать не только внутрь, но и парентерально.

На стенки сосудов положительно влияют такие витамины, как Е, Р и С. Они оказывают протекторное действие. Эффективными ангиопротекторными препаратами являются «Доксиум», «Дицинон», «Ангинин».

Прием лекарственных средств должен осуществляться только по назначению специалистов. Лечение ретинопатии при сахарном диабете – это не только употребление лекарственных средств. Данное заболевание требует регулярных и тщательных офтальмологических обследований. Помимо этого, необходимо регулярно сдавать анализы для определения уровня сахара в крови.

Итак, ретинопатия при сахарном диабете, симптомы которой становятся более явными на последних стадиях, — заболевание, которое вылечить очень сложно. В аптеке можно приобрести препараты на растительной основе. Вот список самых эффективных:

  1. «Танакан». Этот препарат назначается достаточно часто. Данное лекарственное средство изготавливается из такого растения, как гинкго билоба. Принимать препарат следует во время еды трижды в сутки по одной таблетке. Курс составляет не менее трех месяцев.
  2. «Нейростронг». Это еще одно эффективное лекарственное средство. Изготавливают его из нескольких компонентов: черники, витаминов группы В, гинкго билоба и лецитина. Препарат способен улучшить кровообращение, обеспечив клеткам нормальное дыхание. При этом исключается риск возникновения кровоизлияний и тромбов. Назначают «Нейростронг» до 4 раз в течение суток по одной таблетке.
  3. «Дибикор». Перед таким препаратом отступает ретинопатия при сахарном диабете. Как лечить заболевание таким средством? Назначают препарат по половине грамма до двух раз в сутки. Употреблять лекарственное средство следует примерно за 20 минут до утреннего и вечернего приема пищи. Курс – 6 месяцев. Средство способно улучшить метаболизм и насытить клетки тканей полезными компонентами.

Высокий уровень сахара в крови поражает сосуды, питающие глаза, нарушая течение крови по ним. Ткани глаз испытывают кислородное голодание. Они выделяют вещества, которые называются факторы роста, чтобы заставить сосуды разрастаться и восстановить кровоснабжение. К сожалению, новые сосуды растут слишком хрупкими. Из них часто бывают кровоизлияния. Последствия этих кровоизлияний со временем могут привести к отторжению (отслоению) сетчатки и полной слепоте.

Лекарства, которые называются ингибиторы фактора роста (анти-VEGF), тормозят появление новых сосудов. В русскоязычных странах с 2012 года используются препараты Луцентис (ранибизумаб) и Залтрап (афлиберцепт). Это не таблетки. Они вводятся с помощью инъекций в стекловидное тело (интравитреально). Чтобы осуществить такую инъекцию, нужен квалифицированный специалист.

Никакие глазные капли и народные средства от диабетической ретинопатии не помогают. Пациенты часто проявляют интерес к глазным каплям Тауфон. Это лекарство даже не имеет диабетическую ретинопатию в официальном списке показаний к применению. Его действующее вещество — таурин. Возможно, оно полезно при отеках, в составе комплексной терапии артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Возможные осложнения и диагностика

Больным диабетом рекомендуется посещать офтальмолога не реже раза в год, а лучше раз в полгода. Желательно, чтобы наблюдение вел офтальмолог, специализирующийся на диабетиках. Таких врачей можно найти специализированных медицинских центрах для больных СД.

Ранняя диагностика позволяет назначить адекватное консервативное лечения и избежать оперативного вмешательства.

Профилактика

Поскольку главная причина ретинопатии – это высокий сахара в плазме, первостепенной задачей диабетика является поддерживать уровень глюкозы в границах нормы.

Для контроля уровня гликемии рекомендуется:

  • ограничить сладкое пациентам со вторым видом заболевания;
  • регулярно проверять концентрацию гликемии глюкометром;
  • соблюдать подобранную эндокринологом схему лечения сахаропонижающими препаратами (инъекциями инсулина);
  • правильно питаться, не переедать.

К прочим профилактическим мероприятиям ретинопатии относятся:

  • ежегодное прохождение осмотра у офтальмолога;
  • использование препаратов, улучшающих питание глаз, состояние сосудов;
  • прием витаминных комплексов;
  • поддержание нормального артериального давления.

Болезни глаз и другие осложнения при сахарном диабете – неминуемые последствия, но только правильное лечение и профилактика могут максимально отсрочить процесс возникновения слепоты. Для этого стоит наблюдаться у офтальмолога. При сахарном диабете 1 типа обследование глаз назначают спустя 5 лет после выявления заболевания. При диабете 2 типа осмотр необходим всем сразу после установления диагноза, поскольку каждый третий страдает от поражения глаз.

Когда ретинопатия уже выявлена, то частота посещения офтальмолога зависит от стадии.

Стадия ретинопатии Частота посещения офтальмолога
Не обнаружена не менее 1 раз в год
Первая стадия не менее 2 раз в год
Вторая стадия 3-4 раза в год
Третья стадия не менее 4 раз в год
Конечная стадия по показаниям

К профилактическим мероприятиям по максимально длительному сохранению здоровья глаз относятся также:

  • постоянный контроль уровня сахара (4-5 раз в сутки);
  • поддержание сахара не выше 9 ммоль/л на протяжении длительного времени;
  • при необходимости коррекция дозы инсулина;
  • строгое соблюдение диеты и режима введения инсулина или приема сахароснижающих препаратов;
  • следить за тем, чтобы сахар «не прыгал резко»;
  • контролировать артериальное давление (не менее 1 раза в неделю, в спокойном состоянии);
  • при возникновении гипертензии необходимо ее лечение строго в соответствии с рекомендациями врача;
  • посещать эндокринолога не только по необходимости, но и для профилактического осмотра;
  • снизить массу тела.

Чтобы снизить риск возникновения отслойки сетчатки, если ретинопатия была выявлена, пациенту запрещается поднимать тяжести, приседать, совершать резкие движения, напрягаться. В случае ретинопатии у беременной кесарево сечение является способом родоразрешения.

Диабетическая ретинопатия является опасным заболеванием, которое при отсутствии своевременного лечения приводит к развитию сопутствующих патологий и потере зрения. Риск слепоты повышается у больных сахарным диабетом первого типа. Если терапию диабета глаза начать вовремя, то прогноз в большинстве случаев благоприятный, зрение удается сохранить.

Предупредить появление диабетической ретинопатии можно, если выполнять следующие рекомендации:

  • отказаться от вредных привычек;
  • нормализировать вес тела;
  • соблюдать специальную диету;
  • вести активный образ жизни;
  • не допускать чрезмерных зрительных нагрузок;
  • контролировать уровень АД;
  • контролировать уровень сахара в крови;
  • своевременно принимать лекарства.

Профилактическими мерами, благодаря которым врачи могут предотвратить диабетическую ретинопатию, являются все те методы, которые направлены на грамотное лечение сахарного диабета, стабилизацию его течения и переведение в подконтрольное русло. Это:

  • правильное назначение сахароснижающих препаратов (в частности – инсулина);
  • постоянный контроль уровня сахара в крови и моче;
  • грамотно расписанная диета;
  • превентивное применение медикаментозных средств, которые поддержат надлежащее состояние сосудов сетчатки (ангиопротекторы, витамины);
  • категорический отказ от вредных привычек – в первую очередь, табакокурения в любом его виде.

Даже если все эти предписания выполняются с крайней пунктуальностью, субъективное состояние больного удовлетворяет его и лечащего врача, и нет ни малейших изменений со стороны зрения – необходимо с завидной регулярностью проходить обследование у офтальмолога. Но не поверхностное, на уровне беседы, а полное, с применением всех возможных инструментальных методов диагностики.

Официальная медицина говорит, что диабетическая ретинопатия не всегда поддается профилактике. Считается, что некоторые пациенты обречены на слепоту, несмотря на любые их усилия по контролю своего обмена глюкозы. Вряд ли это правда. Методы доктора Бернстайна позволяют держать нормальный сахар в крови 24 часа в сутки, как у здоровых людей. Подробнее см.

Уже накоплен значительный опыт лечения диабета у детей с помощью низкоуглеводной диеты и других элементов программы доктора Бернстайна. До тех пор, пока юные пациенты строго соблюдают диету, у них держится стабильно нормальный сахар. Им требуются минимальные дозы инсулина, а иногда можно обходиться вообще без уколов.

Они растут и развиваются, имея не больше проблем, чем их здоровые сверстники. Хотя дети-диабетики, которые лечатся стандартными методами, страдают из-за гипергликемии и скачков сахара в крови. Они быстро начинают отставать в росте и развитии. Диабетическая ретинопатия появляется через 5-10 лет, а с ней вместе и другие осложнения.

Что касается взрослых, то для больных запущенным диабетом важно переходить на новый режим постепенно, а не резко. Иначе течение диабетической ретинопатии может ухудшиться, вплоть до наступления слепоты. Однако переходный период можно пережить с помощью дисциплины и следования плану для достижения цели. Если у вас есть достаточно мотивации, вы сможете защититься от осложнений диабета на зрение, почки, ноги и все остальные системы вашего организма.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении патологии глаз. Своевременное лечение позволяет на 10-15 лет отсрочить слепоту при диабете, если уровень сахара будет не более 9 ммоль/л на протяжении многих лет. Для пациентов с диабетом 1 типа ретинопатия грозит быстрым развитием. Медленнее процесс происходит у диабетиков со вторым типом болезни. Для диабетиков с лабильным течением патологии нарушение зрения может происходить быстро.

Если диабетическая ретинопатия выявлена на самых ранних стадиях, зрение можно спасти. Так как сахар крови действует разрушающе на стенки сосудов сетчатки, со временем зрение будет постепенно ухудшаться даже при идеально расписанном лечении – но эти ухудшения не катастрофичны. Больным, четко соблюдающим правильные врачебные назначения, придерживающимся здорового образа жизни, регулярно посещающим грамотного офтальмолога, слепота не грозит.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Диета при диабете глаза

Правильное питание является важной составляющей эффективной терапии диабетической ретинопатии. При таком заболевании необходимо насыщать организм витаминами А, В, С, Е, Р, фолиевой кислотой, а также такими полезными веществами, как цинк, медь и селен. Диета при диабете глаз подразумевает употребление таких продуктов:

  • печень;
  • молочные продукты;
  • морская капуста;
  • морепродукты;
  • овощи: брокколи, перец, молодой картофель;
  • фрукты: дыня, киви, апельсины и лимоны;
  • ягоды: черная смородина, шиповник, вишня;
  • зелень;
  • орехи;
  • грибы;
  • различные каши.

При диабетической ретинопатии следует отказаться от соленой и сладкой пищи, газированных напитков и алкоголя, полуфабрикатов и фаст-фуда. Также необходимо уменьшить потребление мяса и яиц, так как они провоцируют повышение холестерина.