Почему возникает?

В норме уровень сахара в крови контролируется с помощью гормона инсулина, который выделяет поджелудочная железа. Под действием инсулина глюкоза из пищи переходит в клетки нашего тела, а ее уровень в крови снижается.

В то же время гормоны беременности, которые выделяет плацента, действуют противоположно инсулину, то есть увеличивают уровень сахара. Нагрузка на поджелудочную железу при этом возрастает, и в некоторых случаях она не справляется со своей задачей. В результате уровень глюкозы в крови превышает норму.

Избыточное количество сахара в крови нарушает обмен веществ сразу у обоих: и у мамы, и у ее малыша. Дело в том, что глюкоза проникает через плаценту в кровоток плода, и увеличивает нагрузку уже на его, еще пока маленькую, поджелудочную железу.

Поджелудочной железе плода приходится работать с двойной нагрузкой и выделять больше инсулина. Этот лишний инсулин значительно ускоряет усвоение глюкозы и превращает ее в жир, отчего масса плода растет быстрее обычного.

Такое ускорение обмена веществ у малыша требует большого количества кислорода, в то время как поступление его ограничено. Это вызывает недостаток кислорода и гипоксию плода.

Гормональный баланс организма женщины в период вынашивания ребенка кардинально изменяется. Яичники, плацента, надпочечники начинают синтезировать значительное количество гормонально активных веществ, которые по своему действию являются антагонистами инсулина. Их концентрация увеличивается к 16-й неделе беременности, а примерно к 20-й уже появляются первые признаки резистентности клеток и тканей организма матери к инсулину.

Инсулин необходим для того, чтобы открывать «входные ворота» в клетках для поступления глюкозы. Клетки теряют свою чувствительность к гормону, не получают достаточное количество энергии, а сахар остается в крови и поступает в значительном объеме ребенку.

Потребность в том, чтобы вырабатывался инсулин, возрастает. После родов гормональный баланс возвращается к своему исходному состоянию, чувствительность возобновляется. Клетки поджелудочной железы не успевают атрофироваться (в этом отличие от сахарного диабета 2-го типа).

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – заболевание, при котором происходит изменение обмена веществ и неправильное усвоение углеводов. Для описания патологии часто используется термин диабет беременных (ДБ). К заболеванию относится как сам диабет, так и предиабет – нарушение толерантности (чувствительности) к глюкозе. Выявляется недуг чаще в конце 2 и 3 триместров.

Предлагаем ознакомиться:  Как лечить сахарный диабет в начальной стадии?

ГСД по клиническим проявлениям, тактике ведения напоминает сахарный диабет второго типа. Однако в его развитии важную роль играют гормоны плаценты и плода. С увеличением срока гестации возникает нехватка инсулина в организме. Этому способствуют следующие факторы:

  • усиление выработка инсулиназы – в плаценте (фермент, который разрушает инсулин);
  • активное разрушение инсулина – почками женщины;
  • увеличение выработки кортизола – надпочечниками;
  • усиление обмена инсулина – за счет вырабатываемых плацентой эстрогенов, гестагенов и лактогена.

Инсулин играет важную роль в утилизации сахара. Он «открывает» путь для глюкозы в клетку. Без такого взаимодействия сахар так и остается в кровеносном русле, что влечет усиленную выработку инсулина клетками поджелудочной железы. При истощенном собственном резерве возникает недостаточность инсулина и, как итог, увеличение сахара в крови. Замкнутый круг, разорвать который не всегда легко.

Повышенный уровень сахара при ГСД регистрируется только на протяжении вынашивания, после родоразрешения проблемы проходят. Однако популяционный риск развития диабета второго (реже первого) типа у таких женщин в несколько раз выше.

Причины возникновения гестационного диабета

Этиопатогенез гестационного сахарного диабета при беременности до конца не выяснен. Предполагается, что его развитие обусловлено блокированием выработки достаточного количества инсулина гормонами, отвечающими за правильный рост и развитие формирующегося плода. В период беременности в организме женщины происходят гормонально-биологические изменения, связанные с формированием плаценты, секретирующей в кровоток матери хорионический гонадотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген.

Данные гормоны снижают чувствительность периферических тканей к эндогенному инсулину. Развивающееся нарушение метаболического ответа на эндогенный инсулин обусловливает повышение липолиза, при этом использование глюкозы инсулиночувствительными тканями уменьшается, что при наличии факторов риска может становиться причиной развития диабета.

Способствуют развитию гестационного диабета аутоиммунные заболевания, при которых происходит разрушение поджелудочной железы и, соответственно, снижение выработки инсулина. У женщин, близкие родственники которых страдают любой формой сахарного диабета, риск развития гестационного сахарного диабета при беременности повышается в два раза.

Предлагаем ознакомиться:  Диабет и гипертония Особенности лечения

К другим факторам риска относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • вирусные инфекции, перенесенные на ранних сроках беременности;
  • рецидивирующий кандидоз;
  • синдром поликистозных яичников;
  • мертворождение, рождение крупного плода, многоводие в анамнезе, гестационный сахарный диабет при предыдущих беременностях;
  • повышенное артериальное давление;
  • избыточный вес;
  • вредные привычки;
  • физическое или психическое перенапряжение;
  • несбалансированное питание (в частности, употребление большого количества быстроусвояемых углеводов).

Ученые считают, что гестационный диабет вызывается гормональными изменениями и метаболическими потребностями беременности вместе с генетическими и экологическими факторами.

При гестационном диабете отмечается резистентность к инсулину и дисфункция бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Гормоны, вырабатываемые плацентой, а также другие, связанные с беременностью факторы способствуют резистентности к инсулину, которая происходит у всех женщин на поздних сроках беременности. Резистентность к инсулину увеличивает количество инсулина, необходимого для поддержания оптимального уровня глюкозы в крови. Если поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина вследствие нарушения бета-клеток, начинается гестационный диабет.

Как и при сахарном диабете 2 типа, избыточный вес является причиной формирования гестационного диабета. Женщины с избыточным весом или ожирением подвергаются особенно высокому риску приобрести гестационный диабет, потому что начало их беременности из-за избыточного веса связано с более высокой потребностью в инсулине из-за резистентности к нему. Чрезмерный набор веса во время беременности также может повысить риск заболевания.

Еще одной причиной развития гестационного диабета является наследственный фактор, так как гены играют большую роль в этом заболевании.

Начиная с середины беременности, в организме матери происходят серьезные гормональные изменения: активизируется выработка прогестерона, плацентарного лактогена, эстрогена, кортизола. Все они являются антагонистами инсулина, это значит, что их увеличение становится причиной его ослабления. К тому же лактоген, синтезируемый плацентой, способствует увеличению в крови уровня жирных кислот, из-за чего усиливается инсулинорезистентность тканей.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение сахарного диабета без лекарств видео

У здоровой женщины физиологическая инсулинорезистентность компенсируется. Увеличивается синтез инсулина по причине гипертрофии бета-клеток поджелудочной, снижается его метаболизм в печени. Гестационный диабет развивается у беременных, если какой-то компенсационный механизм не срабатывает.

Чаще всего это происходит в следующих случаях:

  1. Лишний вес у беременной (