Что такое микроальбуминурия

Попадание в мочу небольшого количества клеток альбумина называется микроальбуминурией. Допустимая норма содержания данного белка составляет 30 мг в сутки, максимальное допустимое количество — 300 мг в сутки. Механизм возникновения связан с нарушением фильтрации в клубочковой системе почек.

Существуют физиологические и патологические причины микроальбуминурии.

Физиологические связаны с внешними факторами, обратимы без применения консервативного лечения:

  • употребление большого количества жидкости, приводящее к усилению фильтрации;
  • чрезмерные физические нагрузки приводят к выработке мочевой кислоты и усилению кровообращения;
  • переохлаждение при длительном воздействии низких температур повышает проницаемость клеточной стенки сосудов почек, происходит всасывание излишнего количества альбумина;
  • менструации.

Патологические. Причиной являются заболевания почек и сосудистые нарушения:

  • гломерулонефрит — заболевание почек с поражением клубочковой системы органа;
  • пиелонефрит — воспалительное заболевание, при котором поражается ткань почек;
  • нефроз — дистрофическое изменение почечных канальцев вплоть до некроза;
  • гипертоническая болезнь — изменение стенок кровеносных сосудов из-за высокого артериального давления приводит к нарушению всасывания элементов крови при фильтрации;
  • сахарный диабет — эндокринологическое заболевание, приводит к деформации сосудов;
  • отравление солями тяжелых металлов;
  • гестоз — тяжелая форма токсикоза беременных.

Физиологическая микроальбуминурия относится к ложноположительным результатам анализа мочи и требует повторного исследования после устранения внешних факторов, ставших причиной увеличения белка. При отсутствии подобных условий подразумевают патологическую причину, пациент направляется на дополнительные тесты.

Виды и стадии:

  • временная зависит от внешних физиологических факторов;
  • постоянная — при хронических заболеваниях органов и систем;
  • обратимая — при беременности и начальных стадиях болезней, поддается коррекции;
  • необратимая — проявление тяжелой стадии хронических болезней, почечной недостаточности, не подлежит лечению.

Микроальбуминурия при сахарном диабете

Микроальбуминурию можно сравнить с небольшой пробоиной в корабле. И через эту незначительную дырочку просачивается вода, затапливая потихоньку отсеки судна (т. е. наш организм). И тут главное вовремя найти эту пробоину и залатать ее, пока весь корабль не потонул (пока человек не погиб). 

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли умереть от сахарного диабета

В случае, если в моче присутствует альбумин, то это влечет за собой нарушение системы очистки крови из-за повреждения капилляров в почках и других органах (см. также – поражение почек при диабете). Поэтому анализы на микроальбуминурию показывают состояние капиллярной системы всего организма: от головы до самых ног.

Виды микроальбуминурии и ее стадии 

В зависимости от вида микроальбуминурии специалисты подбирают типы лечения и регулярность проведения анализов. 

  • Временная или переходящая микроальбуминурия. Причиной проявления служат внешние факторы: болезни, физическое перенапряжение, стресс. 
  • Постоянная микроальбуминурия. Причина появления носит хронический характер. 
  • Обратимая микроальбуминурия. Результатами данного вида служат показатели альбумина в моче, не превышающие 100 мг/сутки. 
  • Необратимая микроальбуминурия. Лечению не подлежит, но этот вид заболевания можно «заморозить», и не дать прогрессировать дальше.

Виды микроальбуминурии и ее стадии 

Вторичная профилактика ДН подразумевает проведение лечебных мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования патологических изменений почек у больных СД с ДН на стадии МАУ. Как отмечалось, стадия МАУ является последней обратимой стадией ДН. Поэтому важно не упустить диагностику этой стадии и своевременно принять все необходимые профилактические меры.

Наиболее важные факторы риска быстрого прогрессирования ДН на стадии МАУ:НЬА1с…………………………………более 7,5 %Альбуминурия…………………….более 100 мг/сутАртериальное давление………..более 130/85 мм рт.ст.Общий холестерин сыворотки крови…………………более 5,2 ммоль/л

Как и на предыдущей стадии, основными терапевтическими принципами, направленными на предотвращение перехода МАУ в протеинурию, являются компенсация углеводного обмена, коррекция внутрипочечной гемодинамики, при необходимости — анти-гипертензивная и гиполипидемическая терапия.

Компенсация углеводного обмена. На стадии микроальбуминурии, как и при первичной профилактике ДН, основным принципом терапии остается оптимальный контроль гликемии. Для больных СД1 практика интенсивной инсулинотерапии должна являться основополагающей в достижении качественного метаболического контроля.

Уже проведено более пяти крупных многоцентровых рандомизированных исследований, подтвердивших преимущества интенсивной инсулинотерапии перед традиционной в достижении хорошей компенсации диабета и предупреждении прогрессирования ДН на стадии МАУ. Наиболее значительные из них — это исследования Steno I и II (1991), DCCT (1995) и объединенное исследование в Великобритании (1995). Общая продолжительность исследований составила от 2,5 года до 10 лет.

При анализе результатов исследований оказалось, что не любой уровень МАУ является обратимым даже при оптимальной компенсации углеводного обмена. Так, в исследованиях Steno было показано, что при МАУ менее 100 мг/сут компенсация диабета приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений;

при МАУ более 100 мг/сут даже длительное поддержание уровня гликемии, близкого к норме, не снижало экскреции альбумина с мочой. Нормализация внутрипочечной гемодинамики. Огромное количество рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований по изучению нефропротективной активности ингибиторов АПФ длительностью от 2 до 8 лет было проведено у нормотензивных больных СД 1 с ДН на стадии МАУ.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли вылечить диабет на начальной стадии

Результаты всех исследований без исключения позволили сделать вывод, что ингибиторы АПФ эффективно тормозят прогрессирование ДН на стадии МАУ. Наиболее крупное из таких исследований — наблюдение 235 больных СД1. Через 2 года после лечения протеинурия развилась только у 7 % больных, получавших каптоприл, и у 21 % больных, получавших плацебо.

Данных зарубежных и отечественных авторов о применении ингибиторов АПФ у больных СД2 несколько меньше, но они не менее убедительны. У этих больных получен выраженный нефропротективный эффект от лечения ингибиторами АПФ. Первое длительное рандомизированное двойное слепое исследование по использованию ингибитора АПФ у больных СД2 с МАУ показало, что через 5 лет лечения протеинурия развилась только у 12 % больных, в то время как при лечении плацебо — у 42 % больных.

Ежегодно темп снижения СКФ у больных, леченных ингибиторами АПФ, замедляется в 5 раз по сравнению с больными, получавшими плацебо. Максимальный нефропротективный эффект отмечается при одновременном применении двух методов лечения: оптимальной компенсации углеводного обмена и использовании ингибиторов АПФ.

Так, в исследовании A.I.Palmer и соавт. показано, что при плохой компенсации диабета (НЬА1с