Обследование органов зрения при сахарном диабете

У здоровых людей поджелудочная железа выделяет достаточно инсулина для обмена глюкозы, белков и жиров. Сахарный диабет выражается в абсолютной или частичной недостаточности инсулина, либо в невосприимчивости тканей к этому веществу.

Поскольку инсулин служит для транспортировки глюкозы, при его нехватке снижается ее потребление тканями и происходит накопление сахара в крови. Повышенную концентрацию невостребованного сахара называют гипергликемией.

Возникает тяжелое нарушение метаболизма и питания клеток. Вне зависимости от типа диабета будут наблюдаться различные тканевые или сосудистые нарушения. Тип болезни, эффективность инсулиновой терапии и образ жизни определяют то, как скоро и в какой степени проявятся осложнения.

Гипергликемия является обязательным условиям для начала ретинопатии, поскольку для нормального функционирования зрительной системы очень важен правильный обмен веществ. По этой причине многие эндокринные заболевания осложняются офтальмологическими нарушениями.

Ретинопатия является проявлением микроангиопатии, когда нарушается проходимость мелких сосудов (капилляров) сетчатки. Подобные осложнения чаще диагностируют у людей, которые долгое время живут с диабетом.

Ретинопатия опасное осложнение диабета, поскольку 90% больных с первым типом после 15-20 лет болезни имеют характерные симптомы. Обычно поражение зрительной системы начинается через 5-10 лет. При своевременном обследовании выявить симптомы ретинопатии удается даже на самой ранней стадии, поэтому всем диабетикам нужно посещать офтальмолога минимум дважды в год.

Врачи нашли новый способ восстановить зрение у пациентов с диабетической ретинопатией

Долгое время диабетическая ретинопатия никак не проявляется, что усложняет диагностику и подбор лечения. При обращении человека с диабетом окулист должен уточнить длительность и тип болезни, степень эффективности лечения, наличие осложнений и дополнительных патологий.

В целях профилактики консультация офтальмолога рекомендована всем людям, у кого диагностировали сахарный диабет. Если первичный осмотр не выявил признаков ретинопатии, назначают 1-2 повторных осмотра каждый год.

Когда выявляют непролиферативную форму, проверку осуществляют каждые 6-8 месяцев. Препролиферативная и пролиферативные формы требуют контроля каждые 3-4 месяца. Дополнительное обследование необходимо при смене терапии.

Поскольку у детей до 10 лет ретинопатию выявляют редко, их обследуют раз в 2-3 года. Во время беременности показаны осмотры каждый триместр, а в случае прерывания – ежемесячно на протяжении 3 месяцев.

Комплекс обследований при диабетической ретинопатии:

  • проверка остроты зрения (дает возможность оценить функциональность центра сетчатки);
  • прямая офтальмоскопия (проверка на ретинальную ишемию, выявление аномальных сосудов, микроаневризм, ретинальных геморрагий, деформации вен);
  • биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела;
  • гониоскопия (проверка угла передней камеры);
  • периметрия (обследование полей зрения, проверка периферического зрения);
  • тонометрия (измерение глазного давления).

Дополнительную информацию о работе зрительной системы можно получить в ходе флюоресцентной ангиографии сетчатки, оптической когерентной томографии, УЗИ, флюорофотометрии, электроретинографии. При необходимости проводят психофизиологические тесты для проверки цветового зрения, контрастности, адаптации.

Не заметные при стандартных проверках признаки ретинопатии можно обнаружить в ходе флюоресцентной ангиографии. По результатам этого исследования определяют необходимость проведения лазеркоагуляции и зону воздействия.

Симптомы диабетической ретинопатии — это снижение остроты зрения или полная его потеря. Они возникают, только когда процесс зашел уже весьма далеко. А ведь чем раньше начать лечение, тем дольше удастся сохранить зрение.

Лучше, чтобы с вами работал офтальмолог, опытный в диагностике и лечении диабетической ретинопатии. Таких врачей надо искать в специальных медицинских центрах для диабетиков.

Алгоритм обследования офтальмологом пациента с диабетом:

  1. Обследовать веки и глазное яблоко.
  2. Провести визиометрию.
  3. Проверить уровень внутриглазного давления — его определяют 1 раз в год у пациентов с длительностью сахарного диабета 10 лет и более.
  4. Биомикроскопия переднего отдела глаза.

Если позволяет уровень внутриглазного давления, то нужно провести дополниительные исследования после расширения зрачка:

  1. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела — с использованием щелевой лампы.
  2. Обратная и прямая офтальмоскопия — последовательно от центра до крайней периферии, во всех меридианах.
  3. Тщательный осмотр диска зрительного нерва и макулярной области.
  4. Исследование стекловидного тела и сетчатки на щелевой лампе, используя трехзеркальную линзу Гольдмана.
  5. Фотографирование глазного дна с помощью стандартной фундус-камеры или немидриатической камеры.
  6. Полученные данные записать и заархивировать в электронном виде.

Самые чувствительные методы диагностики диабетической ретинопатии — это стереоскопическое фотографирование глазного дна и флуоресцеиновая ангиография.

Симптомы диабетической ретинопатии

Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

  • хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
  • артериальное давление выше нормы (гипертония);
  • курение;
  • заболевание почек;
  • беременность;
  • генетическая предрасположенность;
  • риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.

Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения.

Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

Предлагаем ознакомиться:  Почему развивается себорея у больных сахарным диабетом

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался.

В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза.

К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться.

Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Проблемы со зрением при диабете сначала незаметны. Только с течением времени проявляются ощутимые симптомы, поэтому ретинопатию нередко выявляют уже на пролиферативной стадии. Когда отек затрагивает центр сетчатки, страдает четкость зрения.

При глазных кровоизлияниях в поле зрения возникают плавающие пятна, появляется ощущение пелены. Когда очаги рассасываются, пятна исчезают, однако их появление является серьезным поводом обратиться к окулисту.

Как развивается диабетическая ретинопатия

Избыток глюкозы, существующий длительное время, приводит к серьезному сбою обмена веществ. Глюкоза быстро вступает в химические реакции, когда ее концентрация превышает норму. Негативное воздействие сахара на структуры организма — глюкозотоксичность.

Пути глюкозотоксичности:

  1. Глюкоза связывается с белками, меняя их структуру и основные функции. Гликозилированные белки разрушают стенки сосудов, увеличивают количество тромбоцитов, усиливают секрецию эндотелинов. Происходит нарушение гемостаза и гиперкоагуляция, образуются микроскопические тромбы.
  2. Повышается окислительное воздействие на жиры, белки и глюкозу, что провоцирует окислительный стресс. Резко усиливается выработка свободных радикалов, становится все больше высокотоксичных радикалов.
  3. Повышается внутриклеточное давление, поскольку в эндотелий откладываются сорбитол и фруктоза. Развивается отечность, нарушается фосфолипидный и гликолипидный состав мембран клеток, утолщаются мембраны капилляров.
  4. Меняются реологические свойства крови: соединение тромбоцитов и эритроцитов, формирование микроскопических тромбов, нарушение транспортировки кислорода. Вследствие этого развивается гипоксия сетчатки.

Поражение сосудов при диабете связано с состоянием гипергликемии и глюкозотоксичностью. Это провоцирует окислительный стресс, чрезмерную выработку свободных радикалов и конечных гипергликемических продуктов.

Через эндотелий капилляров и перициты осуществляется клеточный метаболизм. После разрушения перицитов истончаются сосуды и биологические жидкости начинают подтекать в другие слои сетчатки. Создается отрицательное давление, сосуды растягиваются и образуются микроаневризмы.

Стадии диабетической ретинопатии

К основным факторам прогрессирования нарушений относят истончение стенок капилляров, появление микротромбов и окклюзии ретинальных сосудов. Появляются различные аномалии на глазном дне, нарушается транскапиллярный обмен, развивается ишемия и кислородное голодание тканей сетчатки.

При диабете первого типа, когда человек зависим от инъекций инсулина, ретинопатия развивается очень быстро. У таких пациентов болезнь часто диагностируют уже в запущенной форме. При втором типе (инсулинозависимом) изменения локализируются в макуле, то есть в центре сетчатки. Часто осложнением ретинопатии становится макулопатия.

Основные формы ретинопатии:

  1. Непролиферативная. В сетчатке образуются микроскопические аневризмы, кровоизлияния, отеки, очаги экссудации. Кровоизлияния точечные (округлые и темные или в виде штрихов), располагаются в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат бывает мягким и твердым, белого или желтоватого окраса, с четкой или смазанной границей, расположен по центру. Для непролиферативной формы характерен макулярный отек. На ранней стадии зрение не ухудшается. Непролиферативную ретинопатию диагностируют преимущественно у диабетиков с большим стажем.
  2. Препролиферативная. Имеются микрососудистые аномалии, множество экссудата разной консистенции, а также больших ретинальных геморрагий.
  3. Пролиферативная. Неоваскуляризация ДЗН и других зон сетчатки, имеется гемофтальм, образуются очаги фиброзной ткани. Новые капилляры хрупкие, что обуславливает рецидивы кровоизлияний. Возможно формирование витреоретинальных натяжений с последующей отслойкой сетчатки. Неоваскуляризация радужной оболочки вызывает вторичную глаукому. Пролиферативная форма характеризуется сильным ухудшением зрения.
Предлагаем ознакомиться:  Лекарственные препараты для лечения поджелудочной железы

лечение диабетической ретинопатии

Переход от непролиферативной формы к пролиферативной может произойти за считанные месяцы у молодого человека с гипергликемией. Основной причиной ухудшения зрительных функций является макулярный отек (поражение центра сетчатки).

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

  • небольшое количество микроаневризм;
  • твердый желтый экссудат;
  • мягкий ватообразный экссудат;
  • точечные или штрихообразные геморрагии;
  • микрососудистые аномалии;
  • иногда также экссудативная макулопатия.
  • увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
  • неравномерное расширение ретинальных вен;
  • субретинальные и преретинальные геморрагии;
  • гемофтальм;
  • экссудативная макулопатия;
  • ишемия и экссудация в макуле;
  • диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

  • неоваскуляризация сетчатки или ДЗН;
  • большие геморрагии;
  • фиброзные шварты и пленки.

Осложнения диабетической ретинопатии:

  • геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
  • тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
  • неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.

Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке.

Чтобы понять, чем отличаются стадии диабетической ретинопатии и почему возникают ее симптомы, нужно немного разобраться, из каких частей состоит и как работает глаз человека.

Итак, лучи света попадают в глаз. После этого они преломляются в хрусталике и фокусируются на сетчатке. Сетчатка — это внутренняя оболочка глаза, которая содержит фоторецепторные клетки. Эти клетки обеспечивают преобразование светового излучения в нервные импульсы, а также их первичную обработку. На сетчатке изображение собирается и передается на зрительный нерв, а через него — в мозг.

Стекловидное тело — это прозрачное вещество между хрусталиком и сетчаткой. К глазу прикреплены глазные мышцы, которые обеспечивают его движения во все направления.В сетчатке глаза есть особая область, на которой хрусталик фокусирует свет. Она называется макула, и эта область особенно важна для обсуждения диабетической ретинопатии.

Классификация диабетической ретинопатии:

  1. начальная непролиферативная стадия;
  2. препролиферативная;
  3. пролиферативная;
  4. стадия конечных изменений в сетчатке (терминальная).

При диабетической ретинопатии поражаются кровеносные сосуды, которые питают сетчатку глаза. Самые мелкие из них — капилляры — страдают первыми, на начальной стадии болезни. Повышается проницаемость их стенок, происходят кровоизлияния. Развивается отек сетчатки.

На препролиферативной стадии изменений на сетчатке становится больше. При осмотре офтальмологу заметны следы множественных кровоизлияний, скопления жидкости, ишемизированные зоны, т. е. в которых нарушено кровообращение и они “голодают” и “задыхаются”.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что начали разрастаться новые кровеносные сосуды, пытаясь заменить собой те, которые повреждены. Пролиферация — это разрастание ткани путем размножения клеток.

На последней стадии зрение часто блокируют кровоизлияния в стекловидное тело. Образуются все больше сгустков крови, и из-за них сетчатка может растягиваться, вплоть до отторжения (отслаивания). Полная потеря зрения наступает, когда хрусталик больше не может фокусировать свет на макуле.

Лечение диабетической ретинопатии

Консервативная терапия диабетической ретинопатии нужна, чтобы откорректировать метаболизм и минимизировать гемоциркуляторные нарушения. Используют медикаменты и физиотерапию. Необходимо понимать, что лекарственные препараты не способны предупредить или остановить поражение сетчатки при сахарном диабете.

Какие препараты применяют при диабетической ретинопатии:

  • ингибиторы ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II (Лизиноприл);
  • коррекция липидного обмена (Ловастатин, Флувастатин, Симвастатин, Фенофибрат);
  • сосудорасширяющие препараты, дезагреганты (Аспирин, Пентоксифиллин);
  • антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, Эмоксипин, Гистохром);
  • тиоктовые кислоты в качестве дополнительных антиоксидантов (липоевая кислота, Берлитион, Эспа-Липон);
  • ангиопротекторы (аскорбиновая кислота, Рутозид, Этамзилат, кальция добезилат);
  • для улучшения местного метаболизма (Ретиналамин, Милдронат);
  • профилактика и лечение кровоизлияний (Проурокиназа, Фибринолизин, Коллагеназа, Вобэнзим);
  • глюкокортикоиды для лечения экссудативной макулопатии (Триамцинолон);
  • блокаторы ангиогенеза для регресса неоваскуляризации (Бевацизумаб).
Предлагаем ознакомиться:  Отвар лаврового листа польза и вред при диабете

лечение ретинопатии при сахарном диабете

Серьезно воздействовать на диабетическую ретинопатию удается только в ходе хирургического вмешательства. Если провести лечение до первых симптомов, удается стабилизировать состояние почти в 70% случаев. Выделяют две основные методики лазерной терапии – панретинальную и фокальную.

Показания к лазерной операции:

  • экссудативная макулопатия;
  • ишемия сетчатки;
  • неоваскуляризация;
  • рубеоз радужной оболочки.

Противопоказания к лазерной операции:

  • помутнение структур оптической системы;
  • фиброваскулярная пролиферация (3 или 4 степень);
  • геморрагия глазного дна;
  • острота зрения ниже 0,1 диоптрий.

Для борьбы с ретинопатией применяют лазеркоагуляцию: фокальную при макулопатии, решетчатую при диффузной отечности макулярной зоны, секторальную или панретинальную зависимо от распространения ишемии и неоваскуляризации.

Когда лазер применять нельзя, проводяттрансклеральную криопексию или диод-лазерную процедуру (при условии, что отсутствует фиброзная пролиферация). Эти процедуры могут быть дополнением к панретинальной лазерной операции.

Панретинальная лазеркоагуляция направлена на профилактику и регресс неоваскуляризации. Операция позволяет устранить ретинальную гипоксию, сблизить нервный и хориокапиллярный слои, осуществить деструкцию микроинфарктов, аномальных сосудов и целых сосудистых комплексов.

Возможные осложнения лазерного лечения:

  • мелкие и обширные кровоизлияния;
  • отслойка (обычно при панретинальном методе);
  • кистовидный макулярный отек;
  • нарушение перфузии ДЗН.

Существует метод «щадящей» лазерной коагуляции, когда воздействуют на пигментный эпителий сетчатки. Врач создает просветы в эпителии, которые облегчают движение тканевой жидкости. Подобное вмешательство в теории не влияет на функциональность сетчатки.

Для лечения стекловидно тела, сетчатки и макулярной зоны применяют витрэктомию. Этот метод рекомендован при хроническом отеке макулы, который спровоцирован натяжением. Витрэктомия помогает устранить длительный гемофтальм и тракционную отслойку.

Витрэктомию проводят планово, но возможно и срочное вмешательство при разрыве сетчатки или стремительном развитии ретинопатии. К противопоказаниям относят невозможность применить анестезию, тяжелые системные заболевания, проблемы со свертываемостью крови, злокачественные образования в области глаз.

Для замены стекловидного тела используют силикон, фторуглеродные эмульсии, газовые смеси, солевые растворы. Они не отторгаются глазом, поддерживают его нормальную форму и фиксируют сетчатку в таком положении, чтобы остановить отслойку.

Если полость заполняют газом, все время его рассасывания человек будет видеть пелену перед глазами. Через несколько недель полость стекловидного тела заполняется жидкостью из самого глаза.

Диабетическая ретинопатия: выводы

С целью лечения диабетической ретинопатии сейчас нет смысла принимать никакие лекарства “для сосудов”. Самый действенный метод — понизить сахар в крови и стабильно поддерживать его нормальные значения.

Надеемся, эта страница о диабетической ретинопатии оказалась полезной для пациентов. Главное — посещайте офтальмолога регулярно. Нужно проходить осмотр глазного дна с расширением зрачка в темной комнате, а также измерять внутриглазное давление.

Как часто нужно посещать офтальмолога больным диабетом

Стадия диабетической ретинопатии Частота осмотра офтальмолога
Нет Не менее 1 раза в год
Непролиферативная Не менее 2 раз в год
Непролиферативная с макулопатией (поражениями желтого пятна) По показаниям, но как минимум 3 раза в год
Препролиферативная 3-4 раза в год
Пролиферативная По показаниям, но не менее 4 раз в год
Терминальная По показаниям

Сохранить зрение при диабете — это реально!

Обязательно следует приобрести тонометр и измерять свое артериальное давление 1 раз в неделю, по вечерам. Если оно у вас повышенное — посоветуйтесь с опытным врачом, как его нормализовать. У нас есть подробная и полезная статья “Гипертония при диабете”.

Профилактика офтальмологических осложнений при диабете

Поскольку негативные изменения от сахарного диабета неизбежны, основной профилактикой ретинопатии остается скрининг. При диабете первого типа регулярно посещать окулиста нужно спустя 5 лет от начала болезни.

Диабетиков второго типа обследуют после уточнения диагноза. В дальнейшем нужно проходить глубокие офтальмологические обследования по графику. Офтальмолог определяет частоту обследований для каждого пациента индивидуально после первичного осмотра.

Своевременное и полноценное лечение сахарного диабета, а также сопутствующих нарушений, позволяет задержать развитие ретинопатии и приостановить ее прогрессирование. Больной должен научиться самоконтролю, соблюдать диету и режим дня, подвергать себя адекватным физическим нагрузкам, отказаться от курения, повысить стрессоустойчивость. Только так удается предотвратить слепоту и инвалидность.

Единственный метод профилактики диабетической ретинопатии – нормализация обмена углеводов. К факторам риска можно отнести нестабильное АД и диабетическую нефропатию. Эти состояния нужно контролировать не меньше, чем сам диабет.

Традиционно диабетическую ретинопатию причисляют к осложнениям гипергликемии. Однако в последние годы специалисты все чаще приходят к выводу, что диабетическая ретинопатия является не осложнением, а ранним симптомом диабета.

Это позволяет выявлять заболевание на начальной стадии и вовремя осуществлять лечение. Выжидательная тактика устарела и признана опасной, поскольку раньше диагностику проводили при возникновении симптомов уже на стадии прогрессирования дистрофии.