Обнаружение язвенного дефекта

Обнаружение
язвенного дефекта может быть произведено
рентгенологическим или эндоскопическим
методом.

• Характерный
прямой признак язвы при рентгенологическом
исследовании — симптом «ниши» — тень
контрастной массы, заполнившей язвенный
кратер. Силуэт язвы может быть виден в
профиль (контурная «ниша») или анфас
на фоне складок слизистой оболочки
(«рельеф-ниша»).

Маленькие «ниши»
рентгенологически неразличимы. Форма
контурной «ниши» может быть округлой,
овальной, щелевидной, линейной,
остроконечной или неправильной. Контуры
малых язв обычно ровные и чёткие.

В
больших язвах очертания становятся
неровными из-за развития грануляционной
ткани, скопления слизи, сгустков крови.
У основания «ниши» видны маленькие
выемки, соответствующие отёку и
инфильтрации слизистой оболочки у краёв
язвы.

Рельефная «ниша» имеет вид
стойкого округлого или овального
скопления контрастной массы на внутренней
поверхности желудка или двенадцатиперстной
кишки. При хронической язве рельефная
«ниша» может иметь неправильную
форму, неровные очертания.

Иногда
наблюдают конвергенцию складок слизистой
оболочки к язвенному дефекту. К косвенным
рентгенологическим признакам язвы
относят наличие жидкости в желудке
натощак, ускоренное продвижение
контрастной массы в зоне язвы и регионарный
спазм.

В желудке и луковице спазм обычно
возникает на уровне язвы, но на
противоположной стороне. Там образуется
втяжение контура стенки органа с ровными
очертаниями — симптом «указывающего
перста». Нередко наблюдают
дуодено-гастральный рефлюкс.

• ФЭГДС
— более информативный метод (язву
обнаруживают в 98% случаев), позволяющий
не только обнаружить язвенный дефект
и контролировать его заживление, но и
провести гистологическую оценку
изменений слизистой оболочки желудка,
исключить малигнизацию.

Язва в стадии
обострения чаще всего округлая. Дно
язвы покрыто фибринозным налётом и
окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая
оболочка вокруг язвы гиперемирована,
отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные,
вокруг язвы формируется воспалительный
вал.

Для заживающей язвы характерно
уменьшение гиперемии, воспалительный
вал сглаживается, язва становится менее
глубокой, дно очищается и покрывается
грануляциями. По результатам биопсии
краёв и дна язвы подтверждают процесс
заживления.

Внутривенный глюкозотолерантный тест

У лиц, нагрузка глюкозой у которых вызывает тошноту или имеющих заболевания ЖКТ с нарушением всасывания, возможно проведение внутривенного глюкозотолерантного теста.В этом случае после определения уровня глюкозы натощак обследуемому вводят 25% стерильный раствор глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела в течение 5 мин.

В норме коэффициент К составляет более 1,2 — 1,3;у больных сахарным диабетом ниже 1,0, а значения от 1,0 до 1,2 указывают на нарушенную толерантность к глюкозе.

Преднизолон глюкозотолерантный тест

Тест способствует выявлению скрытых нарушений углеводного обмена, так как преднизолон стимулирует процессы глкжонеогенеза и подавляет процессы образования гликогена.

В сочетании с нагрузкой глюкозой это приводит к более значительной гликемии у лиц с функциональной недостаточностью β-клеток поджелудочной железы.

    Показаниями для поведения теста служат:

  • сомнительные данные стандартного глюкозотолерантного теста
  • наличие наследственной предрасположенности к сахарному диабету

Для проведения теста пациенту за 8,5 и за 2 часа до проведения перорального ГТТ дают по 10 мг преднизолона per os. Уровень глюкозы в крови определяется натощак, через 1 час и через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование
секреторной функции желудка имеет
немаловажное значение, так как уровень
желудочного кислотовыделения учитывают
при определении оптимальной схемы
лечения.

• Из
зондовых (инвазивных) методов
обычно используют фракционное желудочное
зондирование и зондовую pH-метрию
различных отделов желудка и
двенадцатиперстной кишки.

n
Для стимуляции желудочной секреции
оптимально использование субмаксимальных
доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный
гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют
для исключения гистаминустойчивой
ахлоргидрии.

Побочные эффекты гистамина:
чувство жара, тошнота, головокружение,
затруднение дыхания, покраснение кожи,
тахикардия, снижение АД. Для их
предупреждения за 30 мин до начала
исследования вводят 2 мл 2% раствора
хлоропирамина подкожно.

n
Определение pH содержимого различных
отделов желудка и двенадцатиперстной
кишки проводят с помощью многоканального
pH-зонда. Обычные показатели pH в желудке
— 1,3-1,7. У больных язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки они обычно
снижены до 0,9-1,0. Удобно использовать
pH-метрию для оценки действия ЛС на
процесс секреции соляной кислоты.

• Беззондовые
(неинвазивные) методы (десмоидная проба,
ацидотест) применяют редко, поскольку
они не обладают достаточной чувствительностью
и дают существенные погрешности в
результатах.

Таблица
40-8. Дифференциальная диагностика
желудочных и дуоденальных язв

Признаки

Дуоденальныеязвы

Желудочныеязвы

Преобладающий
возраст

До
40 лет

Старше
40 лет

Преобладающий
пол

Чаще
у мужчин

У
мужчин и женщин одинаково часто

Боли

Ночные,
«голодные»

Сразу
после еды

Рвота

Нехарактерна

Часто

Аппетит

Нормальный,
повышен либо страх перед едой

Анорексия

Масса
тела

Стабильная

Обычно
снижается

ФЭГДС

Показана
только для подтверждения диагноза

Повторяют
после 5-6 нед лечения для подтверждения
рубцевания язвы

Биопсия

Не
проводят или проводят с целью
выявления H.pylori

Необходима
множественная биопсия

Таблица
40-9. Основные виды симптоматических язв
желудка

Стрессовые

Лекарственные

Язвы,
возникающие при заболеваниях других
внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при
заболеваниях лёгких и др.

Эндокринные:

при
синдроме Золлингера-Эллисона

при
гиперпаратиреозе

  1. Болевой
    синдром

  1. Синдром
    желудочной диспепсии

СЖД
складывается из жалоб на нарушение
аппетита, извращения вкуса, отрыжки,
изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия –
расстройство пищеварения). Наиболее
характерными проявлениями диспепсии
у больных с патологией желудка являются:

    1. Нарушение
      аппетита


частое повышение аппетита характерно
для язвенной болезни желудка и 12-ти
перстной кишки.


citophobia
– воздержание от приема пищи из-за
боязни возникновения болей у лиц,
страдающих ЯБ, несмотря на наличие у
них повышенного аппетита.

    1. Рвота
      желудочного характера возникает чаще
      всего в связи с болезнью желудка,

Принципы и методы выявления сахарного диабета


возникает через 10-15 минут после еды,
характерна для острого гастрита, язвы
желудка, рака кардии желудка.


возникающая через 2-3 часа после еды –
типичные для язвы и рака тела желудка


возникающая через 4-6 часов после еды,
характерна для язвы привратника и 12-ти
перстной кишки.


рвота пищей, съеденной накануне –
характерна для стеноза привратника


рвота, возникающая на высоте болевого
синдрома характерна для язвенной
болезни и значительно уменьшает или
купирует болевой синдром.


кровавая рвота типична для гастродуоденальных
язв

Синдром
острого живота–
следствие перфорации язвы (особенно
при локализации ее на передней стенки
12-ти перстной кишки).

Принципы и методы выявления сахарного диабета


ведущий признак – внезапная “кинжальная
боль”


развитие перитонита, если не будет
произведена срочная операция с
соответствующей симптоматикой:

  • Боль
    локализуется под мечевидным отростком
    или в правом подреберье

  • Брюшная
    стенка резко напряжена

  • Больной
    занимает вынужденное положение на
    спине, не шевелится, ноги подтянуты к
    животу

Над
всей областью живота отмечается громкий
тимпанит, брюшной пресс отвердевает
как доска (мышечная защита).

Синдром
нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ)
– развивается, как правило, вследствие
рубцовой деформации привратника. На
первом этапе вследствие гипертрофии
мышц желудка сужение привратника
компенсируется, а затем происходит
растяжение желудка, в котором развиваются
процессы брожения и гниения;

Клиническая
симптоматика СНЭЖ, жалобы на:

  • Боли
    постоянного характера в животе,
    усиливающиеся к вечеру

  • Отрыжку
    тухлым яйцом

  • Обильную
    рвоту пищей, съеденной за несколько
    дней до рвоты, по утрам

  • Запоры,
    сменяющиеся поносами

  • Резкое
    похудание (истощение)

Принципы и методы выявления сахарного диабета

Гиперсекреторный
синдром (ГиперСС)

Жалобы:
приступообразные боли в эпигастрии
через 1-1,5 часа после еды, боли натощак,
изжога кислая отрыжка, повышенный
аппетит, спастические запоры, рвота
хорошо переваренной пищей. Общее
состояние в норме.

Гиперсекреторный
синдром с сильными приступообразными
болями, со сменой периодов обострения
и ремиссии типичен для язвенной болезни.

Гиперсекреторный
синдром с болями, которые локализуются
справа от средней линии, наблюдаются
“голодные” или “ночные боли”,
гиперсекреция постоянна – характерен
для язвенной болезни 12-ти перстной кишки
или привратника.

Синдром
желудочного кровотечения

Предлагаем ознакомиться:  Декомпенсированный сахарный диабет - симптомы, стадии

Серьезный
синдром, свидетельствующий об осложненном
течении синдрома поражения желудка.

Принципы и методы выявления сахарного диабета


Проявляется обычно рвотой с примесью
крови. Если кровотечение продолжительное
и кровь длительно находится в желудке,
то в результате реакции крови с HCl
образуется солянокислый гематин
(коричневого цвета) и рвотные массы
напоминают “кофейную гущу”.


При обильном и быстром кровотечении из
крупного сосуда, рвотные массы имеют
алый цвет, т.к. не успевает образоваться
солянокислый гематин.


СЖК может проявиться рвотными массами
алого цвета, если патологический процесс
в желудке (ЯБЖ, рак желудка) сочетается
с гипосекрецией HCl
и исключает образование солянокислого
гематина.

• Относительная
плотность мочи выше 1,018 при преренальной
ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

• В
условиях преренальной ОПН изменения в
осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают
единичные гиалиновые цилиндры.

• Для
ренальной ОПН нефротоксического генеза
характерны небольшая протеинурия (менее
1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных
коричневых зернистых или клеточных
цилиндров, что отражает канальцевый
некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической
ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

• Эритроциты
в большом количестве обнаруживают при
мочекаменной болезни, травме, инфекции
или опухоли. Эритроцитарные цилиндры
в сочетании с протеинурией и гематурией
указывают на наличие гломерулонефрита
или (реже) острого тубулоинтерстициального
нефрита.

• Лейкоциты
в большом количестве могут быть признаком
инфицирования, иммунного или аллергического
воспаления какого-либо отдела мочевых
путей.

• Эозинофилурия
(эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
мочи) свидетельствует об индуцированной
ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии.
Одновременно может наблюдаться
эозинофилия в периферической крови.

• Наличие
кристаллов мочевой кислоты может
свидетельствовать об уратной нефропатии;
избыток экскреции оксалатов в условиях
ОПН должен наводить на мысль об
интоксикации этиленгликолем.

• Бактериологическое
исследование мочи следует проводить
во всех случаях ОПН!

Определение глюкозы в моче

Глюкозурия выявляется при превышении глюкозой крови определенного уровня почечного порога для глюкозы, который составляет 8,810 ммоль/л. В этом случае количество фильтрующейся в первичную мочу глюкозы превышает возможности почек по реабсорбции.

У больных сахарным диабетом определение глюкозы в моче используется для оценки компенсации и контроля за лечением. Проводится определение глюкозы в суточной моче либо в трех порциях (натощак, после основного приема пищи и перед сном).

Состояние сосудов может существенно изменить почечный порог для глюкозы, поэтому отсутствие глюкозы в моче не может окончательно указывать на отсутствие сахарного диабета, а глюкозурия на его наличие.

Гипергликемия при сахарном диабете приводит к неферментативному гликозилированию гемоглобина эритроцитов. Этот процесс происходит спонтанно и в норме в течение всей жизни эритроцитов, но при повышении концентрации глюкозы в крови скорость реакции нарастает.

При снижении глюкозы, крови альдимин распадается, а при стойкой гипергликемии изомеризуется в стойкий, прочный ке тимин и циркулирует в такой форме весь период жизни эритроцита, т.е. 100 — 120 дней. Таким образом, уровень гликозилиро ванного гемоглобина (HbAlc) находится в прямой зависимости от уровня глюкозы крови.

Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики ориентируются на период полужизни эритроцитов 60 суток. Следовательно, гликозилированный гемоглобин показывает, какой была концентрация глюкозы в предшествующие 48 недель до момента обследования и является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого времени.

Связь между гликозилированным гемоглобином и глюкозой крови
Содержание HbAlc в крови, % Содержание глюкозы в крови, ммоль/л
3,5 1,7
4,0 2,6
4,5 3,6
5,0 4,4
5,5 5,4
6,0 6,3
6,6 7,2
7,0 8,2
7,5 9,1
8,0 10,0
8,5 11,0
9,0 11,9
9,5 12,8
10,0 13,7
10,5 13,7
11,0 15,6

По рекомендации ВОЗ (2002 г.), HbAlc определяют в крови больных сахарным диабетом 1 раз в 3 месяца.

    Использование показателя HbAlc:

  • для скрининговой диагностики сахарного диабета
  • для контроля за состоянием и лечением больных сахарным диабетом
  • для установления компенсации сахарного диабета
  • в качестве дополнения к глюкозотолерантному тесту
  • для обследования беременных женщин
Определение компенсации сахарного диабета по уровню HbAlc, %
Степень компенсации Тип сахарного диабета
I II
Компенсированный 6,0 — 7,0 6 — 6,5
Субкомпенсированный 7,1 7,5 6,6 7,0
Декомпенсированный более 7,5 более 7,0

Повышение гликозилированного гемоглобина также указывает на увеличение риска развития осложнений сахарного диабета. Ложное повышение уровня HbAlc может быть связано с высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF), а также при уремии.

Данный метод по сравнению с определением уровня глюкозы не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния.

Этиология преренальная острая почечная недостаточность

• Уменьшение
сердечного выброса (кардиогенный шок,
тампонада сердца, аритмии, сердечная
недостаточность, ТЭЛА, кровотечения,
особенно акушерские).

• Системная
вазодилатация (эндотоксический шок при
сепсисе, анафилаксия, применение
вазодилататоров).

• Секвестрация
жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

• Обезвоживание
при длительной рвоте, профузной диарее,
длительном применении диуретиков или
слабительных ЛС, ожогах.

• Заболевания
печени (цирроз, резекция печени, холестаз)
с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постренальная острая почечная недостаточность

• Постишемическая
ОПН развивается в ситуациях, перечисленных
в этиологии преренальной ОПН; является
неблагоприятным исходом преренальной
ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

• Экзогенные
интоксикации (поражения почек ядами,
применяемыми в промышленности и быту,
укусы ядовитых змей и насекомых,
нефротоксические воздействия антибиотиков,
рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых
металлов, органических растворителей).

• Гемолиз
(в рамках гемотрансфузионных осложнений
или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз
может быть травматическим и нетравматическим:
травматический сопряжён с синдромом
длительного раздавливания;

нетравматический
связан с повышенным потреблением
кислорода мышцами — при тепловом ударе,
тяжёлой физической работе; снижением
выработки энергии в мышцах — при
гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией
мышц — на фоне гипоперфузии мышц;

инфекционным поражением мышц — при
гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии
токсинов (наиболее часто — алкоголя).
Также возможна обструкция канальцев
лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни),
кристаллами мочевой кислоты (при подагре,
вторичных гиперурикемиях).

Анализ крови

• Воспалительные
заболевания почек (быстропрогрессирующий
гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный
нефрит), в том числе в рамках инфекционной
патологии (геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом, лептоспироз, при
подостром инфекционном эндокардите,
ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

• Поражения
почечных сосудов (гемолитико-уремический
синдром, тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура, склеродермия, системные
некротизирующие васкулиты, тромбоз
артерий или вен, атеросклеротическая
эмболия, расслаивающая аневризма
брюшного отдела аорты).

• Травмы
или удаление единственной почки.

• Внепочечная
обструкция: окклюзия мочеиспускательного
канала; опухоли мочевого пузыря,
предстательной железы, органов таза;
закупорка мочеточников камнем, гноем,
тромбом; случайная перевязка мочеточника
во время операции.

• Задержка
мочеиспускания, не обусловленная
органическим препятствием (нарушение
мочеиспускания при диабетической
невропатии или в результате применения
холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Фруктозамины сыворотки крови

Избыток глюкозы связывается в крови не только с гемоглобином, но и с белками крови, главным образом альбуминами. Лизин альбуминов, связываясь с глюкозой, образует нестойкое соединение альдимин, который в последующем превращается в кетамин стойкое соединение белка с глюкозой, называемое также фруктозамином.

Фруктозамины в сыворотке здоровых людей содержатся в количестве 22,8 ммоль/л. Период их полу жизни составляет около 3х недель. Поэтому уровень фруктоза минов отражает состояние углеводного обмена за 1 3 недели до момента обследования.

Тест используется для оценки компенсации сахарного диабета: уровень 2,83,2 ммоль/л указывает на компенсированный сахарный диабет; а более 3,2 ммоль/л декомпенсацию сахарного диабета.

Иммунореактивный инсулин

Глюкозотолерантный тест

Оценка сохранности продукции инсулина проводится по уровню иммунореактивного инсулина и С-пептида.

В норме уровень гормона в крови резко возрастает после приема пищи, так как углеводы являются основным регулятором секреции гормона из поджелудочной железы.Эта реакция позволяет использовать тест для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 и II типов при параллельном определении с ГТТ.

У лиц с сахарным диабетом I типа базальный уровень инсулина снижен, отсутствует выраженная реакция его на прием пищи. При сахарном диабете II типа базальный уровень инсулина в норме или повышен, а его реакция на увеличение глюкозы в крови замедлена.

Однако использование этого теста возможно лишь у пациентов, не получающих и не получавших ранее препараты инсулина, так как к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие результаты исследования.

Предлагаем ознакомиться:  Верваг фарма специальные витамины для больных диабетом

Поэтому наиболее часто определение иммунореактивного инсулина проводится для диагностики инсулином и дифференциальной диагностики гипогликемических состояний.

Лабораторные тесты диабета

Лабораторные тесты — важный этап лечения диабета

С-пептид

С-пептид фрагмент молекулы проинсулина, отщепляемый при образовании активного инсулина. Он выделяется в кровоток почти в равных с инсулином концентрациях. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен и метаболизируется в печени в несколько раз медленнее.

Поэтому соотношение С-пептида и инсулина в периферической крови равно 5:1. При использовании ИФАметода Спептид не дает реакции перекреста с инсулином и поэтому позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также при наличии аутоантител к инсулину.

После пероральной нагрузки глюкозой отмечается 56 кратное увеличение С-пептида.

    Определение С-пептида используется:

  • для контроля за функцией β-клеток поджелудочной железы, особенно на фоне введения препаратов инсулина и после оперативного удаления части поджелудочной железы
  • дифференциальной диагностики гипогликемических состояний (инсулиномы)
  • дифференциальной диагностики диабета I и II типов (при I типе С-пептид снижен, при II повышен)
  • оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных сахарным диабетом

    Уровень С-пептида повышен:

  • при приеме пищи
  • инсулиноме
  • сахарном диабете II типа
  • почечной недостаточности

    Уровень С-пептида снижен:

  • при сахарном диабете I типа
  • введении препаратов инсулина
  • алкогольной гипогликемии
  • стрессе
  • наличии антител к инсулину

Начальная стадия

В
начальной стадии преобладают симптомы,
обусловленные этиологическим фактором:
шоком (болевым, анафилактическим,
инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом,
острым отравлением, инфекционным
заболеванием и т.д.

Олигурия
— выделение за сутки менее 400 мл мочи.
Совокупность гуморальных нарушений
приводит к нарастанию симптомов острой
уремии. Адинамию, потерю аппетита,
тошноту, рвоту наблюдают уже в первые
дни.

По мере нарастания азотемии (обычно
концентрация мочевины в крови ежедневно
повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии
(особенно на фоне активных внутривенных
инфузий и обильного питья) и электролитных
нарушений появляются мышечные
подёргивания, сонливость, заторможенность,
усиливается одышка вследствие ацидоза
и отёка лёгких, раннюю стадию которого
определяют рентгенологически.

• Характерны
тахикардия, расширение границ сердца,
глухость тонов, систолический шум на
верхушке, иногда шум трения перикарда.
У части больных (20-30%) — АГ. Блокады сердца
или фибрилляция желудочков могут
привести к остановке сердца.

Нарушения
ритма нередко связаны с гиперкалиемией.
При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на
ЭКГ зубец Твысокий,
остроконечный, расширяется комплекс QRS,
может уменьшаться амплитуда зубца R.
Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

• Поражение
ЖКТ (боли в животе, увеличение печени)
часто отмечают при острой уремии. В
10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные
кровотечения из-за развития острых язв.

Принципы и методы выявления сахарного диабета

• Интеркуррентные
инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН.
Высокая частота инфекций при ОПН связана
как с ослаблением иммунитета, так и
инвазивными вмешательствами (установление
артериовенозных шунтов, катетеризация
мочевого пузыря).

Наиболее часто инфекция
при ОПН локализуются в мочевыводящих
путях, лёгких, брюшной полости. Острые
инфекции ухудшают прогноз больных с
ОПН, усугубляют избыточный катаболизм,
гиперкалиемию, метаболический ацидоз.
Генерализованные инфекции становятся
причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность
олигурической стадии варьирует от 5 до
11 сут. У части больных с ОПН олигурия
может отсутствовать, например, при
воздействии нефротоксических агентов
развивается острое ухудшение почечной
функции, однако объём суточной мочи
обычно превышает 400 мл. Нарушения
азотистого обмена в этих случаях
развиваются вследствие усиленного
катаболизма.

Уровень ретикулоцитов

В норме уровень ретикулоцитов составляет 0,2 — 1,0%.

Содержание ретикулоцитов у больных сахарным диабетом нередко повышено. Это связывается с тканевой гипоксией, развивающейся на фоне ангиопатии при сахарном диабете, а также вследствие гликозилирования гемоглобина и протеинов мембраны эритроцитов. Гликозилированный гемоглобин обладает большим сродством к кислороду и хуже отдает его тканям.

При развитии диабетической нефропатии уровень ретикулоцитов может быть сниженным, что связывают с уменьшением продукции эритропоэтинов почками.

Диагностика коматозных состояний

    Классификация коматозных состояний при сахарном диабете

  • гипергликемическая или кетоацидотическая кома, сочетающуюся с абсолютной инсулиновой недостаточностью и кетоацидозом
  • гиперосмолярная некетоацидотическая кома с умеренной недостаточностью инсулина
  • лактатацидотеческая кома, протекающую с резко выраженной гипоксией, сердечнососудистым шоком
  • гипогликемическая кома, развитие которой связано с передозировкой инсулина, отсутствием адекватного приема углеводов или избыточной их утилизацией вследствие физической нагрузки

Лабораторная диагностика этих состояний, помимо перечисленных выше параметров, включает также определение следующих показателей углеводного обмена.

Молочная кислота

Конечный продукт анаэробного гликолиза. Ее содержание в норме значительно отличается в различных биологических жидкостях: артериальная кровь 0,33 — 0,78 ммоль/л; венозная кровь 0,56 — 1,67 ммоль/л; спинно-мозговая жидкость 0,84 — 2,36 ммоль/л.

Молочная кислота также определяется при раке желудка в желудочном соке, хотя в норме она там отсутствует.

    Молочная кислота в крови повышена при:

  • кислородном голодании тканей (гипоксия) вследствие перехода тканей на анаэробный гликолиз
  • тяжелых физических нагрузках
  • усиленных мышечных сокращениях (судороги при эпилепсии, столбняке и др.)
  • у рожениц
  • воспаленнии тканей, при лихорадках
  • раковых опухолях
  • сердечной недостаточности с застойными явлениями
  • циррозе печени
  • хроническом алкоголизме
  • осложнениях сахарного диабета (лактатацидемическая кома)

Образуется при гликолизе, ее основная масса поступает в цикл Кребса через образование ацетил-КоА в ПДГ-комплексе. Избыток образовавшейся ПВК в анаэробных условиях превращается в молочную кислоту.

    Пировиноградная кислота повышена:

  • при дефиците витамина В1 (нарушениях работы ПДГ-комплекса), авитаминозе B1 болезни бери-бери
  • гепатитах, циррозах печени (нарушениях превращения пирувата)
  • сахарном диабете (повышенное образование за счет ускоренного расщепления аминокислот)
  • отравлениях солями тяжелых металлов
  • острой и хронической почечной недостаточности
  • эритроцитозах, эритремии

Сиаловые кислоты

В качестве одного из маркеров воспаления и деструкции соединительной ткани используется определение уровня сиало вых кислот крови.

    Уровень сиаловых кислот повышается в следующих случаях:

  • цитолиз клеток различных органов (инфаркт миокарда, гепатиты и др.), так как сиаловые кислоты входят в состав мембран клеток
  • деструкция соединительной ткани (коллагенозы, остеомиелит, переломы костей)
  • поражение базальных мембран (гломерулонефрит, васкулит)

Изменение клинических и лабораторных показателей при коматозных состояниях на фоне сахарного диабете представлены в таблице.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных сахарным диабетом
Признаки Гиперкетонемическая ацидотическая кома Геперосмолярная неацидотическая кома Лактатацидемическая кома Гипогликемическая кома
Возраст Любой Чаще пожилой Пожилой Любой
Тип сахарного диабета Чаще I тип Чаще II тип Любой I тип
Предвестники Признаки прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета Признаки прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета Генерализованные боли в мышцах, тошнота, рвота Ощущение голода, дрожь, потливость, головная боль
Развитие комы Постепенное Постепенное Сравнительно быстрое Быстрое
Дыхание Куссмауля Частое, поверхностное Куссмауля Нормальное, иногда поверхностное
Пульс Частый Частый Частый Частый, нормальный или замедленный
АД Сниженное Сниженное Сниженное Нормальное, повышенное или пониженное
Температура Пониженная или нормальная Нормальная или повышенная Пониженная Нормальная
Кожа Сухая, тургор понижен Сухая, тургор понижен Сухая, тургор понижен Влажная, тургор нормален
Тонус глазных яблок Понижен Понижен Понижен Нормальный или повышенный
Очаговая неврологическая симптоматика Не характерна Не характерна Не характерна Характерна
Гликемия, ммоль/л 16,55 — 44,0 33,3 — 55,5 и выше Нормальная или слегка повышена 2,77 — 33 (не исключаются нормальные или слегка повышенные данные)
Глюкозурия Высокая Высокая Нет Нет
Кетонемия Высокая Нет Нет Нет
Кетонурия Высокая Нет Нет Нет
Щелочной резерв Снижен Нормальный Снижен Нормальный
pH крови Снижен Нормальный Снижен Нормальный
Электролиты крови Гиперкалиемия Гипернатриемия Гипернатриемия
Электролиты крови Гипомагниемия Гидерхлоремия Гиперкалиемия
Мочевина крови Повышена или в норме Гиперазотемия Умеренно повышена
Осмолярность плазмы Повышена Гиперосмолярность В норме или умеренно повышена
ОЦК Резко снижен Резко снижен В норме или умеренно снижен
Лактат крови Умеренно повышен В норме или умеренно повышен Гиперлактатемия
Пируват крови Повышен В норме или умеренно повышен Повышен
Предлагаем ознакомиться:  Инкретины в лечении сахарного диабета

Общий анализ крови

• Лейкоцитоз
может свидетельствовать о сепсисе или
интеркуррентной инфекции. Эозинофилия
в условиях ОПН может быть связана не
только с острым тубулоинтерстициальным
поражением, но и узелковым полиартериитом,
синдромом Черджа-Стросс.

• Анемия
часто сопутствует ОПН вследствие
нарушенного эритропоэза, гемодилюции,
снижения продолжительности жизни
эритроцитов. Острая анемия в отсутствие
кровотечения заставляет предполагать
гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую
тромбоцитопеническую пурпуру.

• Часто
наблюдают лёгкую тромбоцитопению или
дисфункцию тромбоцитов с развитием
геморрагического синдрома.

• Увеличение
гематокрита подтверждает гипергидратацию
(при соответствующей клинической картине
с повышением массы тела, АГ, повышением
ЦВД, отёком лёгких, периферическими
отёками).

Биохимический анализ крови

• Возможны
гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия
обусловлена задержкой экскреции калия,
выходом калия из клеток вследствие
метаболического ацидоза. Особенно резко
повышается концентрация ионов калия
при ОПН в результате гемолиза и
рабдомиолиза.

Принципы и методы выявления сахарного диабета

Слабо выраженная
гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает
бессимптомно. По мере повышения уровня
калия появляются изменения на ЭКГ
(брадикардия, остроконечные зубцы Т,
расширение желудочковых комплексов,
увеличение интервала P-R (Q)
и снижение амплитуды зубцов Р).

• Возможны
гиперфосфатемия и гипофосфатемия.
Гиперфосфатемия объясняется снижением
экскреции фосфора. Гипофосфатемия может
развиться в полиурическую фазу.

• Возможны
гипокальциемия и гиперкальциемия.
Гипокальциемия обусловлена, помимо
отложения солей кальция в тканях,
развитием в условиях ОПН тканевой
резистентности к паратиреоидному
гормону и снижением концентрации
1,25-дигидроксихолекальциферола.

• Гипермагниемия
при ОПН возникает всегда, но клинического
значения не имеет.

• Концентрация
креатинина в сыворотке крови повышается
в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической
и индуцированной рентгеноконтрастными
веществами формах ОПН. При ОПН,
обусловленной нефротоксическими
препаратами, уровень креатинина
повышается позже (в среднем на второй
неделе приёма препарата).

• Фракционная
экскреция ионов натрия (отношение
клиренса ионов натрия к клиренсу
креатинина) позволяет отличить
преренальную и ренальную ОПН: менее 1%
при преренальной и более 1% при ренальной.
Феномен объясняют тем, что ионы натрия
активно реабсорбируются из первичной
мочи при преренальной ОПН, но не при
ренальной, в то время как резорбция
креатинина страдает приблизительно
одинаково при обеих формах.

Этот признак
высокоинформативен, однако есть
исключения. Отношение клиренса ионов
натрия к клиренсу креатинина может быть
более 1% при преренальной ОПН, если она
развилась на фоне ХПН, недостаточности
надпочечников или применения диуретиков.

• Метаболический
ацидоз (рН артериальной крови менее
7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть
ацидоза возрастает при наличии у больного
сахарного диабета, сепсиса, отравления
метанолом или этиленгликолем.

• Лабораторный
симптомокомплекс рабдомиолиза:
гиперкалиемия, гиперфосфатемия,
гипокальциемия, повышение в сыворотке
крови концентрации мочевой кислоты и
активности КФК.

• Лабораторный
симптомокомплекс острой уратной
нефропатии (в том числе на фоне
противоопухолевой химиотерапии):
гиперурикемия, гиперкалиемия,
гиперфосфатемия, повышение активности
ЛДГ в сыворотке крови.

Нарушения со стороны жкт

Изменения
в работе К ,Na -насоса
приводят к внутриклеточному накоплению
ионов натрия и дефициту ионов калия.
Избыток внутриклеточного натрия
сопровождается осмотически индуцированным
накоплением воды в клетке.

Концентрация
ионов натрия в крови остаётся постоянной
вне зависимости от степени снижения
СКФ: чем она ниже, тем интенсивнее
экскретирует ионы натрия каждый из
оставшихся функционирующих нефронов.

Гипернатриемии при ХПН практически не
бывает. В регуляции экскреции ионов
натрия играют роль разнонаправленные
эффекты альдостерона (задержка ионов
натрия) и предсердного натрийуретического
фактора (выведение ионов натрия).

•  По
мере развития ХПН также происходит
усиление экскреции воды каждым из
оставшихся функционирующих нефронов.
Поэтому даже при СКФ, составляющей 5
мл/мин, почки обычно способны поддерживать
диурез, но за счёт снижения концентрационной
способности.

Принципы и методы выявления сахарного диабета

При СКФ ниже 25 мл/мин почти
всегда отмечают изостенурию. Отсюда
следует важный практический вывод:
потребление жидкости должно быть
адекватным для обеспечения экскреции
суммарной суточной солевой нагрузки.
Опасны как чрезмерное ограничение, так
и избыточное введение жидкости в
организм.

•  Содержание
внеклеточных ионов калия зависит от
соотношения калийсберегающих и
калийснижающих механизмов. К первым
относят состояния, сопровождающиеся
инсулинорезистентностью (инсулин в
норме увеличивает поглощение калия
мышечными клетками), а также метаболический
ацидоз (индуцирующий выход ионов калия
из клеток).

Снижению уровня калия
способствуют чрезмерно строгая
гипокалиемическая диета, употребление
диуретиков (кроме калийсберегающих) и
вторичный гиперальдостеронизм. Сумма
этих противодействующих факторов
выражается в нормальном или слегка
повышенном уровне калия в крови у больных
ХПН (за исключением терминальной фазы,
для которой характерна выраженная
гиперкалиемия).

Гиперкалиемия — одно
из самых опасных проявлений ХПН. При
высокой концентрации калия (более 7
ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют
способность к возбудимости, что ведёт
к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде
вплоть до остановки сердца.

Концентрация
фосфора в сыворотке крови начинает
возрастать при снижении СКФ менее 25% от
нормального уровня. Фосфор способствует
отложению кальция в костях, что вносит
вклад в развитие гипокальциемии.

Кроме
того, важной предпосылкой гипокальциемии
является снижение синтеза в почках
1,25-дигидроксихолекальциферола. Это
активный метаболит витамина D, отвечающий
за всасывание ионов кальция в кишечнике.

•  Развитие
АГ связано со следующими механизмами.

◊  Задержка
ионов натрия и воды с увеличением ОЦК,
накоплением ионов натрия в стенке сосуда
с последующим отёком и повышением
чувствительности к прессорным агентам.

◊  Активация
прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон,
вазопрессина, системы катехоламинов.

◊  Недостаточность
почечных депрессорных систем
(простагландинов, кининов).

◊  Накопление
ингибиторов синтетазы оксида азота и
дигоксиноподобных метаболитов,
резистентность к инсулину.

•  Повышенный
риск развития атеросклероза в условиях
ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением
толерантности к глюкозе, длительной
АГ, гипергомоцистеинемией.

◊  снижением
эффекторных функций фагоцитов;

◊  наличием
артериовенозных шунтов (для гемодиализа):
при нарушении правил ухода за ними они
становятся «входными воротами»
инфекции;

Принципы и методы выявления сахарного диабета

◊  патогенетической
иммуносупрессивной терапией фоновых
заболеваний (повышает риск интеркуррентных
инфекций).

Отсутствие
аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) —
распространённые симптомы уремической
интоксикации. Неприятный вкус во рту и
аммиачный запах изо рта обусловлены
расщеплением мочевины слюной до аммиака.

•  Нередко
у больных ХПН обнаруживают язвенную
болезнь желудка. Среди возможных причин —
колонизация Helicobacterpylori,
гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

•  Часто
наблюдают паротиты и стоматиты, связанные
с вторичным инфицированием.

•  Больные,
находящиеся на гемодиализе, составляют
группу повышенного риска в отношении
вирусных гепатитов В и С.

Изменения кислотно-щелочного равновесия

В
результате канальцевого транспорта
водородных и бикарбонатных ионов почки
принимают активное участие в регуляции
кислотно-щелочного равновесия. Ионы
водорода активно выделяются путём
канальцевой секреции в проксимальных
отделах канальцев в обмен на ионы натрия.

В просвете почечного канальца
Н  взаимодействует
с НСО3- с
образованием Н2СО3.
Гидролиз угольной кислоты приводит к
образованию Н2О
и СО2.
СО2 под
воздействием карбоангидразы соединяется
с ОН- (последний
образуется в результате гидролиза
воды), регенерируя НСО3-.

Кроме
бикарбонатного буфера, клетки почечных
канальцев располагают аммиачным буфером.
Аммиак синтезируется в клетках почечных
канальцев в ходе гидролиза глутамина.
Роль аммиачного буфера резко возрастает
при избытке в организме кислотных
остатков и увеличенной вследствие этого
потребности в регенерации НСО3-.

Буферные
системы почек справляются с задачей
поддержания необходимой рН крови до
тех пор, пока величина СКФ не снизится
ниже 50% её нормального уровня. При
дальнейшем её снижении мощности
функционирующих нефронов не хватает,
чтобы компенсировать силами бикарбонатного
и аммиачного буферов образующиеся
организме кислотные остатки.

Не исключено,
что в этих условиях организм подключает
резервы других щелочных солей (фосфата
кальция, карбоната кальция), содержащихся
в костной системе. Тем не менее неизбежно
наступает момент срыва суммарных
компенсаторных возможностей буферных
систем с развитием метаболического
ацидоза.