Что такое сетчатка глаз

Человеческий глаз — потрясающая по своему строению и функции структура. Он не просто «видит». Он трансформирует поступающий в него свет, отраженный от объектов, в электрический импульс.

Этот импульс затем, пробегает по зрительному нерву, пересекается с электрическим импульсом от другого глаза в области зрительного перекреста и бежит дальше, к затылочной области коры головного мозга, в которой происходит обработка поступившей информации. И именно здесь, в затылочной области коры, формируется наше представление о том, что же мы видим на самом деле.

Это невероятный, многоэтапный процесс, который мы даже не осознаем. Так вот именно в сетчатке свет, поступающий извне, трансформируется в электрическую энергию нервных импульсов.

Сетчатка выстилает глазное яблоко изнутри и имеет толщину всего 22 мм, в которые помещается аж 10 слоев различных по своей структуре и функции клеток. А теперь представьте себе, насколько малы сосуды, кровоснабжающие это чудо!

Эти сосуды высокочувствительны к колебаниям не только сахара, но и артериального давления.

По состоянию сосудов сетчатки глаза можно судить о состоянии сосудов всего организма. По данным современных диабетологов, состояние сосудов сетчатки глаза может также предсказывать развитие осложнений сахарного диабета со стороны нервной системы.

Значительное влияние на состояние этих сосудов оказывает высокий уровень сахара крови (больше 8-9 ммольл) или значительные колебания сахара в течение дня (к примеру, от 15 до 3,5 ммольл и обратно).

А теперь проследим все этапы развития осложнений и изменений, происходящих на сетчатке при сахарном диабете. Это нужно для того, чтобы Вы знали, что уже происходит или будет происходить с Вашими глазами и что можно с этим сделать.

Человеческий глаз — потрясающая по своему строению и функции структура. Он не просто «видит». Он трансформирует поступающий в него свет, отраженный от объектов, в электрический импульс.

Этот импульс затем, пробегает по зрительному нерву, пересекается с электрическим импульсом от другого глаза в области зрительного перекреста и бежит дальше, к затылочной области коры головного мозга, в которой происходит обработка поступившей информации. И именно здесь, в затылочной области коры, формируется наше представление о том, что же мы видим на самом деле.

Значительное влияние на состояние этих сосудов оказывает высокий уровень сахара крови (больше 8-9 ммольл) или значительные колебания сахара в течение дня (к примеру, от 15 до 3,5 ммольл и обратно).

Механизм развития

Основным источником энергии для полноценной работы организма является глюкоза. Под воздействием инсулина, гормона поджелудочной железы, глюкоза проникает в клетки, где идёт её переработка. При сахарном диабете по каким-либо причинам возникает нарушение выделения инсулина. Не переработанный сахар накапливается в крови, как следствие происходит нарушение обменных процессов в организме.

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет[2].

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ[6].

Сетчатка глаза

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация[7].

Причины возникновения

Основная причина возникновения патологии – повышение сахара (глюкозы) в крови на протяжении довольно длительного времени.

Кроме этого на возникновение ретинопатии влияет наличие сопутствующих факторов у пациентов с сахарным диабетом. Они могут не только спровоцировать образование такого осложнения, но и ускорить его течение.

Факторы:

  • повышение уровня сахара в крови;
  • стойкая гипертония (повышение артериального давления);
  • беременность;
  • различного рода патологии и заболевания почек;
  • излишний вес;
  • курение;
  • алкоголь;
  • возрастные изменения сердечно-сосудистой системы;
  • генетически обусловленная предрасположенность.

К сожалению, главные причины формирования диабетической ретинопатии на данный момент не определены. Сегодня ученые рассматривают различные гипотезы. Однако, факторы уже известны, поэтому диабетикам стоит о них знать и учитывать их, встречая диагноз диабетическая ретинопатия.

Шансы возникновения глазных заболеваний увеличиваются в случае:

  • беременности;
  • генетической предрасположенности;
  • если в крови постоянно повышен уровень глюкозы;
  • курения;
  • болезней почек;
  • гипертонии (высокое артериальное давление);
  • пожилые люди больше подвержены диабетической ретинопатии.

Но основные причины кроются в артериальной гипертонии и высоком содержании сахара в крови, которые превосходят остальные, даже неконтролируемые, признаки – продолжительность диабета, генетические и возрастные особенности.

Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.

При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.

Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.

Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.

Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.

Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.

В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.

Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.

Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.

Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.

Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.

Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.

Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.

Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Снижение зрения у пациентов с первым и вторым типом сахарного диабета на 90% связано с ретинопатией. Это осложнение приводит к тому, что у диабетиков в 25 раз чаще возникает полная слепота, чем у всего остального населения. При повышенном содержании сахара крови кровеносные сосуды сетчатой оболочки изменяют свою структуру:

  • повышается их проницаемость;
  • перекрывается движение крови в капиллярах из-за отёчности стенок (микроангиопатия);
  • формируются тонкие и нежизнеспособные новые сосуды;
  • разрастается соединительная ткань взамен функционирующих клеток.

После 3-х лет высокого уровня глюкозы крови признаки ретинопатии находят у каждого пятого пациента, а при 25-ем стаже болезни – у всех. Такая чувствительность сетчатки связана с тем, что она имеет самую большую скорость поглощения кислорода и сахара на единицу массы, чем все остальные ткани организма.

В группу повышенного риска ретинопатии входят больные, у которых есть отягощающие факторы:

  • длительное развитие диабета;
  • недостаточная компенсация высокого сахара диетой и препаратами;
  • повышенное давление крови;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение жирового обмена: высокий уровень холестерина, ожирение;
  • метаболический синдром;
  • курение;
  • подростковый возраст;
  • период беременности;
  • генетическая предрасположенность.

Если есть даже один из факторов риска, а особенно, если их несколько, то ретинопатия прогрессирует быстро. Повышенная проницаемость сосудов и отёчность сменяется закупоркой, а затем разрастаются новые артериолы и капилляры, соединительная ткань. Последние изменения необратимы и приводят к падению зрения.

Клиническая картина разных стадий ретинопатии

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием)[7].

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%[3].

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

  1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
  2. вены — расширение и деформация;
  3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
  4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[3].

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

  • небольшое количество микроаневризм;
  • твердый желтый экссудат;
  • мягкий ватообразный экссудат;
  • точечные или штрихообразные геморрагии;
  • микрососудистые аномалии;
  • иногда также экссудативная макулопатия.
  • увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
  • неравномерное расширение ретинальных вен;
  • субретинальные и преретинальные геморрагии;
  • гемофтальм;
  • экссудативная макулопатия;
  • ишемия и экссудация в макуле;
  • диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

  • неоваскуляризация сетчатки или ДЗН;
  • большие геморрагии;
  • фиброзные шварты и пленки.

Осложнения диабетической ретинопатии:

  • геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
  • тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
  • неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.

Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке. Неоваскулярная глаукома – частое осложнение ретинопатии, которое плохо лечится и может стать причиной необратимой слепоты.

Классификация

В зависимости от стадии протекания заболевания, характера патологических изменений в сосудах, а также тканях глаза принята следующая классификация:

  • непролиферативная диабетическая ретинопатия;
  • препролиферативная диабетическая ретинопатия;
  • пролиферативная диабетическая ретинопатия.

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой[7]:

  • Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
  • Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Предлагаем ознакомиться:  Можно ли есть ежевику при сахарном диабете

Диабетическая ретинопатия имеет три степени тяжести:

  • Непролиферативная ретинопатия — это обратимая стадия, которая может длиться несколько лет или полностью исчезать при длительном поддержании целевых уровней сахара крови, артериального давления и холестерина;
  • Препролиферативная ретинопатия — «точка невозврата», стадия, на которой вернуться к здоровому состоянию глаз уже не возможно, но возможно замедлить прогрессирование осложнений, проводя специальное лечение;
  • Пролиферативная ретинопатия — стадия тяжелых осложнений. Для того, чтобы с ними справиться нужно регулярно проходить осмотр глазного дна и при необходимости, довольно оперативно, проводить специальное лечение в офтальмологических центрах. Именно на этой стадии чаще всего происходит частичная или полная потеря зрения.

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

У пациента ретинопатия может прогрессировать от непролиферативной к пролиферативной стадии или обнаруживается уже в тяжёлой форме. Определение вида патологического процесса имеет значение для выбора метода лечения.

Непролиферативная

Начальная стадия ретинопатии характеризуется такими изменениями на глазном дне,как:

  • микроаневризмы (мелкие расширения) сосудов, приводящие к высокой проницаемости стенок, переходу жидкой части крови в ткани, отёку жёлтого пятна (места лучшего зрения);
  • кровоизлияния: штрихи на поверхности сетчатки, точки и пятна в более глубоких оболочках;
  • твёрдые отложения жёлтого цвета по окружности отека представляют собой жировые комплексы, при попадании на жёлтое пятно они нарушают зрение;
  • мягкие скопления клеток являются зоной сниженного кровотока;
  • отёк сетчатки, от его степени зависит потеря способности чётко видеть предметы.

Препролиферативная

В ответ на недостаток притока крови открываются дополнительные соединения между капиллярами и артериолами (шунты). Венозные сосуды расширяются, их просвет становится неравномерным, а очертания извитыми. Если врач обнаружил подобные изменения на глазном дне, то это говорит о том, что вскоре начнётся следующая стадия.

Пролиферативная

Для неё характерны два параллельных процесса разрастания:

  • новых сосудов позади стекловидного тела, они тонкие и могут разорваться при незначительном напряжении;
  • волокон рубцовой ткани.

Прогрессирование диабетической ретинопатии

Эта стадия самая тяжёлая, часто возникают кровоизлияния перед сетчаткой. Рубцевание задней камеры глаз вызывает сращение стекловидного тела с сетчатой оболочкой, приводит к её отслоению. Разрастание сосудов в радужке нарушает отток жидкости, находящейся внутри глаза. Из-за этого у больных ретинопатией развивается вторичная глаукома (высокое внутриглазное давление).

Стадии диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия состоит из нескольких стадий. Начальная стадия ретинопатии называется неепролиферативной, и характеризуется появлениями микроаневризмов, которые расширяют артерии, точечными кровоизлияниями в глазу в виде темных пятен округлой формы или штрихообразных полос, появления ишемических зон сетчатки, отека сетчатки в макулярной области, а также повышенной проницаемостью и хрупкостью стенок сосудов.

Нужно заметить, что эта форма диабета может возникнуть на любом сроке заболевания, и представляет собой начальный этап ретинопатии. Если ее не лечить, то происходит переход во вторую стадию заболевания.

Вторая стадия ретинопатии — пролиферативная, которая сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, что приводит к дефициту кислорода в сетчатке (кислородное голодание, ишемия). Для восстановления уровня кислорода организм создает новые сосуды (этот процесс называется неоваскуляризация).

На поздних стадиях ретинопатии при продолжении роста новых сосудов и рубцовой ткани, может приводить к отслойке сетчатки и развитию глаукомы.

Основной причиной развития диабетической ретинопатии является недостаточное количество инсулина, что приводит к накоплению фруктозы и сорбитола, способствующих повышению давления, утолщению стенок капилляров и сужению их просветов.

Течение заболевания на сегодняшний день принято разделять на четыре стадии, каждая из которых длится довольно длительное время. Есть исключение – при юношеском (ювенильном) диабете потеря зрения может развиться в течение нескольких месяцев.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете:

  • I ст. непролиферативная – характеризуется возникновением незначительных локальных расширений капилляров сетчатки, а также возникновением твёрдых экссудативных очагов (скоплений липидов). В центральной области глазного дна появляются точечные кровоизлияния. Такие изменения могут наблюдаться и в глубоких слоях сетчатки, локализуясь по ходу более крупных сосудов, вен. Сетчатка отекает.
  • II ст. препролиферативная – изменения приобретают чёткий характер. Сосуды закупориваются, становятся более извитыми, удваиваются, их толщина заметно изменена и может колебаться. Увеличивается количество твёрдых экссудативных очагов и кровоизлияний, в нервных волокнах возникают необратимые процессы, которые могут привести к их некрозу, добавляя новые «ватные» экссудаты. Сетчатка, испытывающая нехватку питательных веществ и кислорода в результате нарушения кровотока, посылает сигналы для образования новых (аномальных) сосудов.
  • III ст. пролиферативная – в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, кровь попадает в стекловидное тело. По сетчатке и стекловидному телу разрастаются аномальные тонкие сосуды с непрочными, хрупкими стенками. Новообразованные сосуды часто разрываются, что приводит к повторным кровоизлияниям, в результате которых сетчатка отслаивается. Локализация таких новообразований в радужной оболочке глаза, может привести к возникновению вторичной глаукомы.
  • IV ст. терминальная – частые и обильные кровоизлияния в стекловидное тело блокируют зрение. Увеличившееся количество сгустков крови растягивает ткани сетчатки и может привести к её отслаиванию. Потеря зрения наступает, когда хрусталик перестаёт фокусировать свет на макуле.

Организм из-за кислородного голодания тканей начинает взращивать новые капилляры для восстановления нормального кровотока к глазам. Это явление называется пролиферацией. Но пролиферативная начальная стадия ретинологии свидетельствует о том, что процесс пока еще не запущен.

Пока только рушатся стенки сосудов. Это явление называется микроневризмой. В некоторых случаях из капилляров на сетчатку вытекает жидкость и кровь. При этом нервные волокна сетчатки набухают, а макула (центр сетчатки) – отекает. Это явление называется отеком желтого пятна.

Пролиферацией называют разрастание в глазах новых кровеносных сосудов. Они довольно хрупкие, поэтому подвергаются кровоизлияниям. А пролиферативная стадия ретинопатии диабетической свидетельствует о том, что процесс роста новых кровеносных сосудов, заменяющих поврежденные, уже начался.

Как правило, аномальные сосуды появляются в глазной сетчатке, но изредка они даже прорастают в стекловидное тело – желеобразное, прозрачное вещество, полностью заполняющее центр глаза. Новые вырастающие сосуды, к сожалению, являются функционально неполноценными.

Они хрупкие, что способствует более частым кровоизлияниям. Кровяные сгустки накапливаются, посредством чего формируется фиброзная ткань, другими словами – в области кровоизлияний появляются шрамы, диабетическая ретинопатия всегда проходит с последствиями.

Бывают случаи, когда сетчатка растягивается и отходит от задней стенки глазного яблока. Такое явление называется отторжением сетчатки. Когда новообразовавшиеся сосуды препятствуют естественному потоку жидкости, тогда давление в глазном яблоке увеличивается, что провоцирует повреждение зрительного нерва, несущего важную функцию у пациентов с диагнозом диабетическая ретинопатия.

Нерв передает изображение в мозг. На этой стадии пациент начинается замечать расплывчатость изображения, искаженные предметы, плохое видение ночью и прочее.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии

Чтобы понимать, чем именно отличаются стадии диабетической ретинопатии, и что служит причиной возникновения ее симптомов, следует разобраться как функционирует и из каких частей состоит человеческий глаз.

Световые лучи попадают в глаз, затем уже в хрусталике они преломляются и сосредотачивается на сетчатке. Сетчатка представляет собой внутреннюю глазную оболочку, содержащую фоторецепторные клетки, обеспечивающие трансформирование светового излучения в нервные импульсы и их начальную обработку. Изображение собирается на сетчатке, после поступает на зрительный нерв и впоследствии – в мозг.

Стекловидное тело представляет собой вещество, находящееся между сетчаткой и хрусталиком. К органу прикрепляются мышцы, благодаря которым глаз может двигаться в разные стороны.

В глазной сетчатке имеется специальная область, где хрусталик сосредотачивает свет. Эту область называют макулой, оно необходима для обсуждения ретинопатии.

Классификация ретинопатии:

  1. непролиферативный начальный этап;
  2. препролиферативный этап;
  3. пролиферативный этап;
  4. терминальный этап (конечные преобразования в сетчатке).

В случае диабетической ретинопатии повреждаются сосуды, питающие глазную сетчатку. На начальном этапе заболевания наименьшие сосуды – капилляры поражаются первыми.

Проницаемость их стенок сильно увеличивается, из-за чего случается кровоизлияние и формируется отек сетчатки.

На этой стадии изменений в области сетчатки появляется все больше и больше. При диагностике офтальмологу видны следы множества кровоизлияний, ишемизированные области, скопления жидкости. Другими словами, врач замечает нарушения кровообращения, вследствие чего сосуды «голодают». На этом этапе процесс охватывает макулу, а также пациент жалуется на ухудшение зрительных способностей.

Пролиферативный этап

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии, кистозный макулярный отек,

На этой стадии появляются новые сосуды, вытесняя уже поврежденные. Кровеносные сосуды, в основном прорастают в стекловидное тело. Но новообразовавшиеся сосуды ломкие, поэтому кровоизлияния из-за них случаются гораздо чаще.

Терминальный этап

Зачастую на последнем этапе зрение блокируется кровоизлияниями в стекловидное тело. При этом формируется большое количество кровяных сгустков, из-за чего сетчатка растягивается и начинается ее отторжение.

Когда хрусталик перестает удерживать лучи света на макуле, человек становится полностью слепым.

Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:

  1. Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I).
  2. Препролиферативная ретинопатия (II).
  3. Пролиферативная ретинопатия (III).

Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.

При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.

Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.

На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.

Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.

Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.

Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.

Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:

  • близорукость;
  • атрофия зрительного нерва;
  • окклюзия сонных артерий.

На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.

Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.

Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.

Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.

Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.

К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.

Пролиферативная

Профилактика развития 

Избыток глюкозы, существующий длительное время, приводит к серьезному сбою обмена веществ. Глюкоза быстро вступает в химические реакции, когда ее концентрация превышает норму. Негативное воздействие сахара на структуры организма — глюкозотоксичность.

Пути глюкозотоксичности:

  1. Глюкоза связывается с белками, меняя их структуру и основные функции. Гликозилированные белки разрушают стенки сосудов, увеличивают количество тромбоцитов, усиливают секрецию эндотелинов. Происходит нарушение гемостаза и гиперкоагуляция, образуются микроскопические тромбы.
  2. Повышается окислительное воздействие на жиры, белки и глюкозу, что провоцирует окислительный стресс. Резко усиливается выработка свободных радикалов, становится все больше высокотоксичных радикалов.
  3. Повышается внутриклеточное давление, поскольку в эндотелий откладываются сорбитол и фруктоза. Развивается отечность, нарушается фосфолипидный и гликолипидный состав мембран клеток, утолщаются мембраны капилляров.
  4. Меняются реологические свойства крови: соединение тромбоцитов и эритроцитов, формирование микроскопических тромбов, нарушение транспортировки кислорода. Вследствие этого развивается гипоксия сетчатки.
Предлагаем ознакомиться:  Диабетическая ретинопатия – лечение, операция на глазах при сахарном диабете

Поражение сосудов при диабете связано с состоянием гипергликемии и глюкозотоксичностью. Это провоцирует окислительный стресс, чрезмерную выработку свободных радикалов и конечных гипергликемических продуктов. Происходит гибель перицитов – клеток, которые передают возбуждение в сосудах. Они также регулируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры.

Через эндотелий капилляров и перициты осуществляется клеточный метаболизм. После разрушения перицитов истончаются сосуды и биологические жидкости начинают подтекать в другие слои сетчатки. Создается отрицательное давление, сосуды растягиваются и образуются микроаневризмы.

Так как даже выраженные нарушения при диабете могут протекать с высокой остротой зрения, то наиболее важным фактором профилактики является осмотр глазного дна окулистом. Он проводится сразу после выявления сахарного диабета, а затем частота визитов к офтальмологу зависит от обнаруженных изменений:

  • глазное дно в норме – не реже раза в год;
  • непролиферативная стадия – раз в 6 месяцев;
  • препролиферативная ретинопатия или макулярный отёк – лазеротерапия и наблюдение раз в 3 месяца;
  • пролиферативная, осложнённая патология – операция и последующий диспансерный учёт у окулиста.

В любой стадии важно соблюдать рекомендации по питанию, применению сахароснижающих препаратов, контролировать артериальное давление. При неожиданном падении зрения или появлении необычных симптомов необходима срочная консультация специалиста по глазным болезням.

Симптомы у взрослых и детей

Коварство сахарного диабета состоит в том, что многие его проявления долгое время остаются незаметными для больного. Первые симптомы возникают уже на необратимой стадии. Это также типично и для ретинопатии.

Пациенты вплоть до пролиферативной стадии сохраняют нормальное зрение, особенно, если изменения происходят вдали от макулы. Если имеется отёк жёлтого пятна, то появляется ощущение расплывчатости контуров, дискомфорт при чтении и затруднения при работе с мелкими предметами.

Наступление пролиферативного этапа проявляется кровоизлияниями. Они приводят к возникновению тёмных пятен, плавающих перед глазами, пелены, которые затем исчезают из поля зрения. Если кровь поступила в стекловидное тело, то наступает частичная или полная внезапная слепота. 

У детей ретинопатия обнаруживается крайне редко. Ситуация меняется с наступлением подросткового периода. Выброс гормонов роста, щитовидной железы, половых, надпочечников приводит к повышенной потребности в инсулине, так как они препятствуют его действию. Течение диабета становится декомпенсированным, появляются сосудистые осложнения, в том числе и ретинопатия.

Симптомы

Основные симптомы ретинопатии зависят от стадии заболевания. Обычно больные жалуются на размытость зрения, появление плавающих темных помутнений в глазу (мошек), и резкую потерю зрения. Важно отметить, что резкость зрения зависит от уровня сахара в крови. Однако на начальных стадиях ретинопатии зрительных расстройств практически не наблюдается, поэтому больные диабетом должны регулярно проходить офтальмологический осмотр для выявления первых признаков заболевания.

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. Постепенно возникающие нарушения:

  • мелькание «мушек» перед глазами,
  • появление «звёздочек» и лёгкое затуманивание,

Это — первые симптомы, не причиняющие больному неудобств и дискомфорта. Такие симптоматические проявления принимаются за усталость, им не придают внимания.

Такие симптомы говорят о том, что любому здоровому человеку просто необходимо прийти на приём к врачу-офтальмологу хотя бы один раз в год, а больным сахарным диабетом каждые шесть месяцев, для обследования органов зрения. Это позволит обнаружить симптомы нарушения на ранних стадиях болезни, не дожидаясь возникновения явных симптомов, когда лечение медикаментозными препаратами может уже быть неэффективным.

Главные симптомы этого заболевания – ухудшение остроты зрения либо абсолютная его потеря. Но такие существенные признаки появляются, когда процесс уже слишком запущен. Поэтому чем раньше будет начато лечение, те дольше будет сохранено хорошее зрение.

Всем диабетикам необходимо регулярно осматриваться у окулиста 1 раз в полгода. Желательно, чтобы осмотром и лечением занимался офтальмолог, имеющий большой опыт в диагностировании и лечении именно диабетической ретинопатии. Отыскать такого специалиста можно в специальном медцентре для диабетиков.

Схема проведения обследования окулистом диабетика:

  • Осмотреть глазное яблоко и веки вне зависимости, есть ли симптомы.
  • Произвести визиометрию.
  • Проверить степень внутриглазного давления. Она определяется 1 раз в 12 месяцев у диабетиков, которые болеют уже десять лет и больше.
  • Сделать биомикроскопию переднего отдела глаза.

Диабетическая катаракта

В случае, когда симптомы и показатель внутриглазного давления позволяет, тогда после расширения зрачка проводится дополнительная диагностика, в которую входит:

  • Биомикроскопия стекловидного тела и хрусталика с применением щелевой лампы.
  • Обследование макулярной области и диска зрительного нерва.
  • Прямая и обратная офтальмоскопия (проводится методично от центральной части до дальней периферии, по всем меридианам).
  • Фотографирование глазного дна немидриатической камерой либо фундус-камерой.
  • Диагностика сетчатки и стекловидного тела на щелочной лампе с применением линзы Гольдмана (трехзеркальной).

Во время диагностики ретинопатии наиболее чувствительными способами является флюоресцеиновая ангиография и фотографирование глазного дна, после которой определяется лечение.

Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.

Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.

Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.

Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.

Симптомы диабетической ретинопатии:

  • точки, мушки, пятна перед глазами;
  • человеку сложно читать на близком расстоянии;
  • резкое появление пелены перед глазами.

Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.

Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.

Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.

Проблемы со зрением при диабете сначала незаметны. Только с течением времени проявляются ощутимые симптомы, поэтому ретинопатию нередко выявляют уже на пролиферативной стадии. Когда отек затрагивает центр сетчатки, страдает четкость зрения. Человеку становится тяжело читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями или на очень близком расстоянии.

При глазных кровоизлияниях в поле зрения возникают плавающие пятна, появляется ощущение пелены. Когда очаги рассасываются, пятна исчезают, однако их появление является серьезным поводом обратиться к окулисту. Часто в процессе кровоизлияния в стекловидном теле формируются натяжения, провоцирующие отслойку и быструю потерю зрения.

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии

Люди, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно проходить обследования глаз, благодаря чему есть возможность выявить развития глазных осложнениях на ранних стадиях, и начать своевременное лечение. Диабетики должны находиться под постоянным наблюдением не только терапевта и эндокринолога, но также и офтальмолога.

Диагноз диабетическая ретинопатия ставится на основании жалоб больного на снижение зрения и на осмотре глазного дна с помощью офтальмоскопа. Офтальмоскопия позволяет выявить патологические изменения глазного дна. К офтальмологическим исследованиям относятся определение уровня внутриглазного давления, биомикроскопия переднего отдела глаза.

Кроме этого проводят фотографирование глазного дна с помощью фундускамеры, которые позволяют документировать изменения на сетчатке глаза, а также флуоресцентную ангиографию для определения локализации сосудов, из которых выделяется жидкость и вызывается макулярный отек. Биомикроскопия хрусталика проводится с помощью щелевой лампы.

При посещении офтальмолога, врач проведёт осмотр органов зрения с использованием всех методик, позволяющих выявить самые ранние признаки болезни, протекающие без проявления ранних симптомов.

Методы обследования:

  • визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы;
  • гониоскопия – определение угла обзора каждого глаза, при поражении роговицы, он изменяется;
  • офтальмоскопия в прямом, а также обратном виде – проверка хрусталика, стекловидного тела на прозрачность;
  • исследование проходящим светом – оценка состояния хороидеи, диска зрительного нерва, сетчатки;
  • офтальмохромоскопия – помогает выявить ранние изменения глазного дна;
  • биомикроскопия – исследование всех структур глаза с их увеличением до 50–60 раз с помощью щелевой лампы;
  • тонометрия – измерение внутриглазного давления.

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике[8].

Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:

  • визиометрия;
  • периметрия;
  • биомикроскопия;
  • диафаноскопия;
  • офтальмоскопия.

Панретинальная лазерная коагуляция

Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.

Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.

Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.

Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.

Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.

Сроки обследований

Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.

setchatka1

Если человек заболел сахарным диабетом в возрасте до 30 лет, то ему необходимо появиться у офтальмолога через 5 лет после постановки диагноза.

Если пациент старше 30 лет, нужно сразу проконсультироваться с врачом. Во время беременности окулиста нужно посетить в период первого триместра.

Повторные осмотры проводятся каждый триместр. Даже если никаких изменений со стороны глазного дна не наблюдается, все же рекомендуется регулярно проводить диагностику.

Когда после первого осмотра офтальмолог не выявил у пациента-диабетика диабетическую ретинопатию, больному нужно ежегодно приходить на повторные осмотры.

Если врач диагностировал непролиферативную диабетическую ретинопатию, повторный визит к специалисту нужно запланировать через 4 — 6 месяцев.

При наличии пролиферативной, препролиферативной диабетической ретинопатии или макулярного отека обычно сразу назначается лазерное лечение.

Интервал между проведениями процедур составляет от 2 недель до 4 месяцев. Если диабетик заметил резкое ухудшение зрения, необходимо сразу обратиться к офтальмологу, независимо от сроков очередного визита.

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Предлагаем ознакомиться:  Влияние диабета на потенцию у мужчин, как восстановить

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

otsloyka-setchatki

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Длительный скрытый период ретинопатии требует регулярного осмотра диабетиков офтальмологом. Для поиска начальных изменений сетчатки проводят:

  • измерение остроты зрения и давления внутриглазной жидкости;
  • определение зрительных полей;
  • биомикроскопию;
  • осмотр глазного дна после расширения зрачка (офтальмоскопия).

Последняя методика является наиболее информативной. Она обнаруживает:

  • микроаневризмы,
  • скопления липидов,
  • очаги сниженного кровотока,
  • кровоизлияния.

Пролиферативная стадия характеризуется:

  • сбросом крови из артерий в вены через шунты;
  • расширением венозных сосудов, извитым контуром вен;
  • скоплением крови перед сетчаткой или в стекловидном теле;
  • прорастанием новых сосудов и волокон соединительной ткани.

Чтобы зафиксировать обнаруженные изменения, проводится фотографирование офтальмоскопической картины при помощи фундус-камеры. Если имеется помутнение в стекловидном теле или хрусталике, то назначается УЗИ глазных яблок. Функции сетчатки и сохранность зрительного нерва оценивают в ходе электроретинографии или электроокулографии. Для исследования непосредственно сосудистого русла показаны:

  • ангиография;
  • когерентная томография сетчатой оболочки;
  • лазерное сканирование.

Для того, чтобы выявить опасность прогрессирования сосудистых осложнений, назначают:

  • анализы крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, холестерина и липидов, креатинина и мочевой кислоты;
  • УЗИ почек;
  • ЭКГ и эхокардиографию;
  • мониторирование давления крови.

Принципы лечения диабетической ретинопатии

Лечение ретинопатии зависит от степени тяжести заболевания и состоит из целого ряда лечебных процедур.

На начальных этапах заболевания рекомендуется терапевтическое лечение. В этом случае назначается длительный прием препаратов, уменьшающих хрупкость капилляров — ангиопротекторов (дицинон, пармидин, предиан, доксиум), а также наблюдение за поддержанием уровня сахара в крови. Для профилактики и лечения сосудистых осложнений при ретинопатии назначается также сулодексид.

Сетчатка глаза

Если диагностика диабетической ретинопатии показывает серьезные изменения, такие как образование новых сосудов, отек центральной зоны сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, то необходимо оперативно приступать к лазерному лечению, а в запущенных случая — к полостной хирургии.

В случае отека центральной зоны сетчатки (макулы) и образования новых кровоточащих сосудов, требует проведения лазерной коагуляции сетчатки. Во время данной процедуры лазерная энергия доставляется прямо к поврежденным местам сетчатки через роговицу, влагу передней камеры, стекловидное тело и хрусталик без разрезов.

Лазер также может использоваться для прижигания областей сетчатки вне зоны центрального зрения, которые испытывают кислородное голодание. В этом случае лазером разрушается ишемический процесс в сетчатке, в результате чего новые сосуды не образовываются. Также применения лазера убирает уже образованные патологические сосуда, что приводит к уменьшению отека.

Таким образом, основная задача лазерной коагуляции сетчатки — это препятствовать прогрессированию заболевания, и для достижения этого обычно проводится несколько (в среднем 3-4) сеансов коагуляции, которые выполняются с интервалом в несколько дней и длятся 30-40 минут. Во время сеанса лазерной коагуляции могут возникать болезненные ощущения, при котором может использоваться местное обезболивание в окружающие глаз ткани.

Через несколько месяцев после окончания лечения назначается проведение флуоресцентной ангиографии для определения состояния сетчатки.

Криокоагуляция сетчатки проводится, если у больного наблюдаются сильные изменения глазного дна, много свежих кровоизлияний, новообразованных сосудов, и в случае, если лазерная коагуляция или витрэктомия невозможна.

Если у больного непролиферативной диабетической ретинопатией развивается кровоизлияние в стекловидное тело, которое не рассасывается (гемофтальм), тогда назначается витрэктомия. Желательно проводить эту операцию на ранних стадиях, что значительно уменьшает риск получить осложнения диабетической ретинопатии.

Во время витрэктомии доктор удаляет стекловидное тело и скопившуюся здесь кровь, и заменяет его на солевой раствор (или силиконовое масло). Одновременно рубцы, которые вызывают разрывы и отслоение сетчатки, рассекаются и лазером (диатермокоагулятор) прижигаются кровоточащие сосуды.

Причины

В терапии такого заболевания как диабетическая ретинопатия особое место занимают нормализация углеводного обмена, т.к. гипергликемия способствует прогрессированию заболевания. Это происходит путем назначения сахароснижающих препаратов. Также важную роль играет и нормализация режима питания больного.

Лечение диабетической ретинопатии должно проводиться совместными усилиями офтальмолога и эндокринолога. При своевременной диагностике и комплексном лечении есть все шансы сохранить зрение и полноценную общественную и личную жизнь.

Так как диабетическая ретинопатия развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме, обусловленных наличием сахарного диабета, пациенту назначают комплексное лечение диабетической ретинопатии под контролем окулиста и эндокринолога. Большую роль при лечении патологии имеют правильно подобранные специалистами диета и инсулинотерапия.

Инсулинотерапия направлена на возмещение нарушений углеводного обмена, подбирается строго индивидуально. Правильно подобранная методика инсулинотерапии и своевременное её применение значительно снижает риск возникновения и прогрессирование патологического процесса. Выбрать подходящую методику, вид инсулина и его дозировку может только врач-эндокринолог, опираясь на результаты специально проведённых анализов. Для корректировки инсулинотерапии, скорее всего, потребуется помещение больного в стационар.

Лечебная диета

Люди с таким заболеванием должны придерживаться правильного питания, являющегося одним из основных методов применяемой комплексной терапии

Из рациона исключают:

  • сахар, заменяя его заменителями (ксилит, сорбит);
  • сдобу и изделия из слоёного теста;
  • хлеб высшего и первого сортов;
  • жирное мясо, рыбу;
  • сладкие творожные десерты и сырки, сливки;
  • копчёности;
  • макаронные изделия, манную крупу, рис;
  • жирные концентрированные бульоны, супы, сваренные на молоке с крупами, лапшой;
  • острые приправы, соусы, специи;
  • сладкие газированные и негазированные напитки, соки, в том числе и виноградный;
  • мёд, мороженое, варенье

Рекомендуется употреблять:

  • серый, лучше всего ржаной, а также отрубной хлеб;
  • нежирные виды мяса, птицы, рыбы – отварные и заливные;
  • гречневая, овсяная, либо перловая крупа (за счёт ограничения хлеба);
  • в день нужно съедать не более двух яиц всмятку или в омлете;
  • сыр, сметана только в ограниченных количествах;
  • ягоды, такие как клюква, чёрная смородина или компоты из них, несладкие яблоки, но не более 200 грамм в день;
  • томатный и другие несладкие фруктовые и ягодные соки;
  • кофе нужно заменить цикорием.

Особое значение имеет фитодиета. У больных при сахарном диабете в организме происходит закисление, именно поэтому рекомендуется употребление овощей, обладающих ощелачивающим действием:

  • кабачки;
  • баклажаны;
  • огурцы;
  • тыква;
  • топинамбур.

Пить берёзовый сок по половине стакана до трёх раз в день, за пятнадцать минут до еды.

В медикаментозном лечении основное место занимают:

  • препараты, понижающие уровень холестерина в крови;
  • анаболические стероиды;
  • антиоксиданты;
  • витамины;
  • ангиопротекторы;
  • иммуностимуляторы;
  • биогенные стимуляторы;
  • ферменты;
  • десенсибилизирующие лекарственные средства;
  • коферменты и прочие.
  • Препараты гипохолестеринемического действия:
  • трибуспонин;
  • мисклерон.

Эти лекарственные средства рекомендуется принимать при диабетической ретинопатии, протекающей в сочетании с общим атеросклерозом.

  • Ангиопротекторы:
  • ангинин;
  • пармидин;
  • доксиум;
  • дицинон» или «Этамзилат;
  • трентал;
  • пентоксифиллин.
  • Для лечения препролиферативной стадии патологии применяют препарат «Фосфаден», улучшающий гемодинамику глаз, общее состояние глазного дна и стимулирующий метаболические процессы
  • Иммуномоделирующий эффект на ранних стадиях заболевания достигается применением таблетированного препарата «Левомезил», в инъекциях препараты «Тактивин», «Продигиозан».
  • Витамины группы В, С, Е, Р.
  • Восстанавливающие и улучшающие обмен веществ в глазных тканях: препараты «Тауфон», «Эмоксипин».
  • Внутриглазное введение ферментных препаратов «Лидаза», «Гемаза» применяется при наличии ярко выраженных кровоизлияний.

Добиться высокого результата в лечении можно при помощи удобного в применении дома физиотерапевтического аппарата «Очки Сидоренко», улучшающего кровоснабжение.

Лазерная коагуляция позволяет замедлить или даже остановить процесс разрастания новообразующихся сосудов, укрепляет их стенки и снижает до минимума проницаемость. Вероятность отторжения сетчатки снижается.

Препролиферативная ретинопатия

При запущенной форме диабетической ретинопатии требуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Начальные стадии ретинопатии могут достаточно хорошо поддаваться лечению лекарственными травами, можно воспользоваться народными средствами и на более поздних стадиях в комплексе с медикаментозным лечением.

gormonoff.com

Лечение осложнения можно проводить следующими путями:

  1. Прижигание сетчатки (лазерная коагуляция).
  2. Глазные уколы. В полость глаза вводятся антиVEGF препараты. Этот медикамент называется ранибизумаб. Такой способ лечения используется с 2012 года после того как испытания доказали успешную эффективность лекарства. Уколы назначаются отдельно или совместно с лазерной коагуляцией.
  • Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией. Это лечение применяется в случае, если два прежних способа были малоэффективными. Кстати, сегодняшние исследования показали, что от препаратов «для сосудов» эффекта нет, так же, как и от витаминов, антиоксидантов и ферментов. Отныне дицинон, кавитон, трентал – больше не рекомендуется назначать, ведь зрение от них не улучшается, а риск возникновения побочных эффектов увеличивается, лечение не надежно.

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля).

Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум[2]. Препараты принимают по назначению врача.

  • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
  • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[8].

Осложнения диабетической ретинопатии

Основными осложнениями диабетического поражения глаз являются тракционная отслойка сетчатки, возникновение гемофальма, а также вторичной неоваскулярной глаукомы, лечение которых требует оперативного вмешательства.

medside.ru

Поскольку негативные изменения от сахарного диабета неизбежны, основной профилактикой ретинопатии остается скрининг. При диабете первого типа регулярно посещать окулиста нужно спустя 5 лет от начала болезни. Диабетиков второго типа обследуют после уточнения диагноза. В дальнейшем нужно проходить глубокие офтальмологические обследования по графику. Офтальмолог определяет частоту обследований для каждого пациента индивидуально после первичного осмотра.

Своевременное и полноценное лечение сахарного диабета, а также сопутствующих нарушений, позволяет задержать развитие ретинопатии и приостановить ее прогрессирование. Больной должен научиться самоконтролю, соблюдать диету и режим дня, подвергать себя адекватным физическим нагрузкам, отказаться от курения, повысить стрессоустойчивость. Только так удается предотвратить слепоту и инвалидность.

Единственный метод профилактики диабетической ретинопатии – нормализация обмена углеводов. К факторам риска можно отнести нестабильное АД и диабетическую нефропатию. Эти состояния нужно контролировать не меньше, чем сам диабет.

Традиционно диабетическую ретинопатию причисляют к осложнениям гипергликемии. Однако в последние годы специалисты все чаще приходят к выводу, что диабетическая ретинопатия является не осложнением, а ранним симптомом диабета. Это позволяет выявлять заболевание на начальной стадии и вовремя осуществлять лечение.

При позднем выявлении заболевания изменения в органе зрения прогрессируют, тяжелыми последствиями ретинопатии бывают:

  • высокое внутриглазное давление с сужением полей зрения – глаукома;
  • скопление крови в глазном яблоке – гемофтальм;
  • помутнение хрусталика – катаракта;
  • падение остроты зрения;
  • полная неспособность различать окружающие предметы.

Профилактика развития 

Профилактикой ретинопатии является поддержание нормального уровня сахара в крови у диабетиков, оптимальная компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления, коррекция липидного обмена. Это позволяет уменьшить возможные осложнения со стороны глаз.

Правильное питание и регулярные физические нагрузки позитивно влияют на общее состояние больных сахарным диабетом. Также важно проходить регулярные осмотры у врача-офтальмолога. Своевременная профилактика диабетической ретинопатии и поражений глаз, при сахарном диабете, очень важная. Так как на поздних стадиях заболевания лечение не является эффективным.

Симптомы

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией[7]. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены.

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии[1].

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C