Обнаружение язвенного дефекта

Обнаружение
язвенного дефекта может быть произведено
рентгенологическим или эндоскопическим
методом.

• Характерный
прямой признак язвы при рентгенологическом
исследовании — симптом «ниши» — тень
контрастной массы, заполнившей язвенный
кратер. Силуэт язвы может быть виден в
профиль (контурная «ниша») или анфас
на фоне складок слизистой оболочки
(«рельеф-ниша»).

Маленькие «ниши»
рентгенологически неразличимы. Форма
контурной «ниши» может быть округлой,
овальной, щелевидной, линейной,
остроконечной или неправильной. Контуры
малых язв обычно ровные и чёткие.

В
больших язвах очертания становятся
неровными из-за развития грануляционной
ткани, скопления слизи, сгустков крови.
У основания «ниши» видны маленькие
выемки, соответствующие отёку и
инфильтрации слизистой оболочки у краёв
язвы.

Рельефная «ниша» имеет вид
стойкого округлого или овального
скопления контрастной массы на внутренней
поверхности желудка или двенадцатиперстной
кишки. При хронической язве рельефная
«ниша» может иметь неправильную
форму, неровные очертания.

Иногда
наблюдают конвергенцию складок слизистой
оболочки к язвенному дефекту. К косвенным
рентгенологическим признакам язвы
относят наличие жидкости в желудке
натощак, ускоренное продвижение
контрастной массы в зоне язвы и регионарный
спазм.

В желудке и луковице спазм обычно
возникает на уровне язвы, но на
противоположной стороне. Там образуется
втяжение контура стенки органа с ровными
очертаниями — симптом «указывающего
перста». Нередко наблюдают
дуодено-гастральный рефлюкс.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

• ФЭГДС
— более информативный метод (язву
обнаруживают в 98% случаев), позволяющий
не только обнаружить язвенный дефект
и контролировать его заживление, но и
провести гистологическую оценку
изменений слизистой оболочки желудка,
исключить малигнизацию.

Язва в стадии
обострения чаще всего округлая. Дно
язвы покрыто фибринозным налётом и
окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая
оболочка вокруг язвы гиперемирована,
отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные,
вокруг язвы формируется воспалительный
вал.

Для заживающей язвы характерно
уменьшение гиперемии, воспалительный
вал сглаживается, язва становится менее
глубокой, дно очищается и покрывается
грануляциями. По результатам биопсии
краёв и дна язвы подтверждают процесс
заживления.

Этиология преренальная острая почечная недостаточность

• Уменьшение
сердечного выброса (кардиогенный шок,
тампонада сердца, аритмии, сердечная
недостаточность, ТЭЛА, кровотечения,
особенно акушерские).

• Системная
вазодилатация (эндотоксический шок при
сепсисе, анафилаксия, применение
вазодилататоров).

• Секвестрация
жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

• Обезвоживание
при длительной рвоте, профузной диарее,
длительном применении диуретиков или
слабительных ЛС, ожогах.

• Заболевания
печени (цирроз, резекция печени, холестаз)
с развитием печёночно-почечного синдрома.

Многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью (при наличии СД 2 у одного из родителей вероятность его развития у потомков на протяжении жизни составляет 40%.)

Факторами риска развития СД 2 являются:

  1. Ожирение, особенно висцеральное
  2. Этническая принадлежность
  3. Малоподвижный образ жизни
  4. Особенности питания
  5. Артериальная гипертензия

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у  лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Исследование секреторной функции желудка

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

Исследование
секреторной функции желудка имеет
немаловажное значение, так как уровень
желудочного кислотовыделения учитывают
при определении оптимальной схемы
лечения.

• Из
зондовых (инвазивных) методов
обычно используют фракционное желудочное
зондирование и зондовую pH-метрию
различных отделов желудка и
двенадцатиперстной кишки.

n
Для стимуляции желудочной секреции
оптимально использование субмаксимальных
доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный
гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют
для исключения гистаминустойчивой
ахлоргидрии.

Побочные эффекты гистамина:
чувство жара, тошнота, головокружение,
затруднение дыхания, покраснение кожи,
тахикардия, снижение АД. Для их
предупреждения за 30 мин до начала
исследования вводят 2 мл 2% раствора
хлоропирамина подкожно.

n
Определение pH содержимого различных
отделов желудка и двенадцатиперстной
кишки проводят с помощью многоканального
pH-зонда. Обычные показатели pH в желудке
— 1,3-1,7. У больных язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки они обычно
снижены до 0,9-1,0. Удобно использовать
pH-метрию для оценки действия ЛС на
процесс секреции соляной кислоты.

• Беззондовые
(неинвазивные) методы (десмоидная проба,
ацидотест) применяют редко, поскольку
они не обладают достаточной чувствительностью
и дают существенные погрешности в
результатах.

Таблица
40-8. Дифференциальная диагностика
желудочных и дуоденальных язв

Признаки

Дуоденальныеязвы

Желудочныеязвы

Преобладающий
возраст

До
40 лет

Старше
40 лет

Преобладающий
пол

Чаще
у мужчин

У
мужчин и женщин одинаково часто

Боли

Ночные,
«голодные»

Сразу
после еды

Рвота

Нехарактерна

Часто

Аппетит

Нормальный,
повышен либо страх перед едой

Анорексия

Масса
тела

Стабильная

Обычно
снижается

ФЭГДС

Показана
только для подтверждения диагноза

Повторяют
после 5-6 нед лечения для подтверждения
рубцевания язвы

Биопсия

Не
проводят или проводят с целью
выявления H.pylori

Необходима
множественная биопсия

Таблица
40-9. Основные виды симптоматических язв
желудка

Стрессовые

Лекарственные

Язвы,
возникающие при заболеваниях других
внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при
заболеваниях лёгких и др.

Эндокринные:

при
синдроме Золлингера-Эллисона

при
гиперпаратиреозе

  1. Болевой
    синдром

  1. Синдром
    желудочной диспепсии

СЖД
складывается из жалоб на нарушение
аппетита, извращения вкуса, отрыжки,
изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия –
расстройство пищеварения). Наиболее
характерными проявлениями диспепсии
у больных с патологией желудка являются:

    1. Нарушение
      аппетита


частое повышение аппетита характерно
для язвенной болезни желудка и 12-ти
перстной кишки.


citophobia
– воздержание от приема пищи из-за
боязни возникновения болей у лиц,
страдающих ЯБ, несмотря на наличие у
них повышенного аппетита.

    1. Рвота
      желудочного характера возникает чаще
      всего в связи с болезнью желудка,


возникает через 10-15 минут после еды,
характерна для острого гастрита, язвы
желудка, рака кардии желудка.


возникающая через 2-3 часа после еды –
типичные для язвы и рака тела желудка


возникающая через 4-6 часов после еды,
характерна для язвы привратника и 12-ти
перстной кишки.


рвота пищей, съеденной накануне –
характерна для стеноза привратника


рвота, возникающая на высоте болевого
синдрома характерна для язвенной
болезни и значительно уменьшает или
купирует болевой синдром.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза


кровавая рвота типична для гастродуоденальных
язв

Синдром
острого живота–
следствие перфорации язвы (особенно
при локализации ее на передней стенки
12-ти перстной кишки).


ведущий признак – внезапная “кинжальная
боль”


развитие перитонита, если не будет
произведена срочная операция с
соответствующей симптоматикой:

  • Боль
    локализуется под мечевидным отростком
    или в правом подреберье

  • Брюшная
    стенка резко напряжена

  • Больной
    занимает вынужденное положение на
    спине, не шевелится, ноги подтянуты к
    животу

Над
всей областью живота отмечается громкий
тимпанит, брюшной пресс отвердевает
как доска (мышечная защита).

Синдром
нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ)
– развивается, как правило, вследствие
рубцовой деформации привратника. На
первом этапе вследствие гипертрофии
мышц желудка сужение привратника
компенсируется, а затем происходит
растяжение желудка, в котором развиваются
процессы брожения и гниения;

Клиническая
симптоматика СНЭЖ, жалобы на:

  • Боли
    постоянного характера в животе,
    усиливающиеся к вечеру

  • Отрыжку
    тухлым яйцом

  • Обильную
    рвоту пищей, съеденной за несколько
    дней до рвоты, по утрам

  • Запоры,
    сменяющиеся поносами

  • Резкое
    похудание (истощение)

Гиперсекреторный
синдром (ГиперСС)

Жалобы:
приступообразные боли в эпигастрии
через 1-1,5 часа после еды, боли натощак,
изжога кислая отрыжка, повышенный
аппетит, спастические запоры, рвота
хорошо переваренной пищей. Общее
состояние в норме.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

Гиперсекреторный
синдром с сильными приступообразными
болями, со сменой периодов обострения
и ремиссии типичен для язвенной болезни.

Предлагаем ознакомиться:  Тыква при диабете; польза и вред для диабетиков 2 типа

Гиперсекреторный
синдром с болями, которые локализуются
справа от средней линии, наблюдаются
“голодные” или “ночные боли”,
гиперсекреция постоянна – характерен
для язвенной болезни 12-ти перстной кишки
или привратника.

Синдром
желудочного кровотечения

Серьезный
синдром, свидетельствующий об осложненном
течении синдрома поражения желудка.


Проявляется обычно рвотой с примесью
крови. Если кровотечение продолжительное
и кровь длительно находится в желудке,
то в результате реакции крови с HCl
образуется солянокислый гематин
(коричневого цвета) и рвотные массы
напоминают “кофейную гущу”.


При обильном и быстром кровотечении из
крупного сосуда, рвотные массы имеют
алый цвет, т.к. не успевает образоваться
солянокислый гематин.


СЖК может проявиться рвотными массами
алого цвета, если патологический процесс
в желудке (ЯБЖ, рак желудка) сочетается
с гипосекрецией HCl
и исключает образование солянокислого
гематина.

• Относительная
плотность мочи выше 1,018 при преренальной
ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

• В
условиях преренальной ОПН изменения в
осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают
единичные гиалиновые цилиндры.

• Для
ренальной ОПН нефротоксического генеза
характерны небольшая протеинурия (менее
1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных
коричневых зернистых или клеточных
цилиндров, что отражает канальцевый
некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической
ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

• Эритроциты
в большом количестве обнаруживают при
мочекаменной болезни, травме, инфекции
или опухоли. Эритроцитарные цилиндры
в сочетании с протеинурией и гематурией
указывают на наличие гломерулонефрита
или (реже) острого тубулоинтерстициального
нефрита.

• Лейкоциты
в большом количестве могут быть признаком
инфицирования, иммунного или аллергического
воспаления какого-либо отдела мочевых
путей.

• Эозинофилурия
(эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
мочи) свидетельствует об индуцированной
ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии.
Одновременно может наблюдаться
эозинофилия в периферической крови.

• Наличие
кристаллов мочевой кислоты может
свидетельствовать об уратной нефропатии;
избыток экскреции оксалатов в условиях
ОПН должен наводить на мысль об
интоксикации этиленгликолем.

• Бактериологическое
исследование мочи следует проводить
во всех случаях ОПН!

Диагностика сахарного диабета 2 типа

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром):

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Синдром
цитолиза –
повреждение мембраны печеночных клеток
– приводит к накоплению в крови ферментов,
содержащихся в гепатоцитах. К ним
относятся печеночные трансаминазы –
аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ
преобладает над АСТ при вирусных
гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ
при алкогольном поражении печени.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

Другие
ферменты являются более специфичными
для заболеваний печени: в крови появляются
альдо-лаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6
фракции), щелочная фосфатаза (умеренно).

Синдром печёночно-клеточнойнедостаточности
развивается при острых и хронических
поражениях печени в результате резкого
уменьшения количества функционирующих
гепатоцитов. Клини­ ческая картина
включает печёночную энцефалопатию,
нарастаю­ щийотёчно-асцитическийи
геморрагический синдромы, прогрес­
сирующую желтуху.

Печёночная
энцефалопатия — синдром, объединяющий
ряд потенциально обратимых неврологических
и психоэмоциональ­ ных нарушений,
возникающих в результате острых и
хроничес­ ких заболеваний печени или
вследствие формирования сообщений
(шунтов) между сосудами системы воротной
вены и обшей сис­ темы кровообращения
(т.е. в обход гепатоцитов), что приводит
к поступлению в кровь токсичных веществ
из кишечника.

Этиология

Наиболее
часто печёночно-клеточнаянедостаточность
развива­ ется при острых вирусных,
лекарственных поражениях печени, ин­
токсикациях промышленными ядами
(четырёххлористый углерод, фосфор,
мышьяк, свинец), грибами или осложняет
течение цир­ роза печени различной
этиологии.

Важно
помнить о факторах, способных при наличии
заболева­ ния печени провоцировать
развитие печёночной энцефалопатии.

•алкоголь;

•кровотечения,
особенно из ЖКТ, например из варикозно
рас­ ширенных вен пищевода, язвенного
дефекта слизистой оболоч­ ки ЖКТ;

•коллапс,
шок;

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

•воздействие
некоторых JIC (в первую очередь опиатов,
барбиту­ ратов, тиазидных диуретиков);

•приём
чрезмерного количества белка;

•инфекции.

К
печёночной коме могут привести
нарушения водно-электро­литного
баланса, в первую очередь, гипокалиемия,
например при форсированном диурезе,
профузной диарее или рвоте.

Патогенез

При печёночно-клеточной
недостаточности нарушаются все функции
печени, что в первую очередь проявляется
нарастанием интоксикации (в том числе
за счет токсических продуктов, всасы­
вающихся из кишечника), геморрагическим
синдромом в связи с нарушением синтеза
факторов свёртывания крови (II, V, VI, VII,
X), развитием асцита и отёков, обусловленным
снижением синте­ за альбумина.

Развитие
печёночной энцефалопатии связывают с
задержкой азотистых соединений в
организме, в первую очередь аммиака, а
также с аминокислотным дисбалансом,
что приводит к отёку и функциональным
нарушениям астроглии.

Клинические
проявления

Среди
клинических симптомов печёночно-клеточнойнедоста­
точности на первом месте стоит
энцефалопатия, проявления ко­ торой
варьируют от субклинических, выявляемых
специальными психометрическими тестами,
до глубокой печёночной комы, на­ иболее
частой причины смерти при циррозе
печени.

С
клинических позиций различают несколько
стадий печёноч­ ной энцефалопатии.

•I
стадия (продромальный период) — начальными
проявления­ ми ее считаются преходящие
нарушения эмоциональной сферы
(депрессивное состояние, сменяемое
периодами возбуждения и нарушения
поведения); также характерна инверсия
сна — сон­ ливость днём и бессонница
ночью.

•II
стадия — глубокие нейропсихические
нарушения (неадекватное поведение,
круглосуточная летаргия). Для данной
стадии характер­ но появление
«хлопающего» тремора пальцев рук
(астериксиса).

•III
стадия — прекома с выраженным нарушением
сознания: со­ пор, дизартрия, появление
патологических рефлексов, нараста­ние
«хлопающего» тремора, появление
дыхания Чейна—Стоксаили Куссмауля.
Отмечаютсладковато-ароматныйзапах изо
рта, носяший название «печеночного»,
быстрое уменьшение раз­ меров печени,
нарастание желтухи без зуда, геморрагического
синдрома, гипоальбуминемии, лихорадки.

•IV
стадия — собственно печёночная кома с
характерной арефлексией.

Кроме
того, для печёночно-клеточнойнедостаточности
харак­ терны гипоальбуминемия,
гипербилирубинемия, а также сниже­
ние содержания в крови протромбина и
холестерина.

Постренальная острая почечная недостаточность

Ренальная
глюкозурия обусловлена снижением
почечного порога для сахара. Ренальная
глюкозурия наблюдается у беременных,
при пиелонефрите, гломерулонефрите,
интерстициальном нефрите.

Общее:
полидипсия, полиурия, глюкозурия.

Таблица 41

Признак

СД

Ренальная полиурия

– гликемия в крови
натощак

повышена

N

– тест толерантности
к глюкозе (ТТГ)

нарушен

N

  1. С
    почечным диабетом

Он
очень близко по патогенезу примыкает
к ренальной глюкозурии и отдельными
авторами описывается единым синдромом.
Обусловлен канальцевым ацидозом,
снижением осмотического давления в
мозговом веществе почек, что приводит
к снижению чувствительности дистальных
канальцев к АДГ (антидиуретическому
гормону).

Синдром типичен
для тех же заболеваний, что вызывают
ренальную глюкозурию; для гиперпаратиреоза,
синдрома Кона; иногда встречается при
тиреотоксикозе.

Общее:
полиурия, полидипсия, глюкозурия.

Таблица 42

Признак

СД

Почечный диабет

гликемия
натощак

повышена

N

тест
толерантности к глюкозе (ТТГ)

нарушен

N

глюкозурия

от
умеренной до высокой

умеренная

зависимость
глюклзурии от введенного количества
углеводов

выражена

осложнения
диабета

­–

  1. С
    несахарным диабетом

Вызывается
недостаточностью секреции или эффекта
действия АДГ (антидиуретического
гормона) вследствие поражения ядер
гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарного
тракта.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

Общее:
полиурия, полидипсия

Предлагаем ознакомиться:  Как вылечить сахарный диабет в домашних условиях

Таблица 43

Признак

СД

Несахарный диабет

Удельная
плотность мочи

высокая
или норма

низкая (1002-1010)

Глюкозурия

Гипергликемия

5.
С бронзовым диабетомпри гемохроматозе
(триада: меланодермия – пигментный
цирроз печени – сахарный диабет).

Сахарный диабет
является поздним осложнением нарушенного
пигментного обмена. Вначале темнеет
кожа, затем развивается цирроз печени,
и уже потом – сахарный диабет.

• Постишемическая
ОПН развивается в ситуациях, перечисленных
в этиологии преренальной ОПН; является
неблагоприятным исходом преренальной
ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Сахарный диабет этиология патогенез критерии диагноза

• Экзогенные
интоксикации (поражения почек ядами,
применяемыми в промышленности и быту,
укусы ядовитых змей и насекомых,
нефротоксические воздействия антибиотиков,
рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых
металлов, органических растворителей).

• Гемолиз
(в рамках гемотрансфузионных осложнений
или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз
может быть травматическим и нетравматическим:
травматический сопряжён с синдромом
длительного раздавливания;

нетравматический
связан с повышенным потреблением
кислорода мышцами — при тепловом ударе,
тяжёлой физической работе; снижением
выработки энергии в мышцах — при
гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией
мышц — на фоне гипоперфузии мышц;

инфекционным поражением мышц — при
гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии
токсинов (наиболее часто — алкоголя).
Также возможна обструкция канальцев
лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни),
кристаллами мочевой кислоты (при подагре,
вторичных гиперурикемиях).

• Воспалительные
заболевания почек (быстропрогрессирующий
гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный
нефрит), в том числе в рамках инфекционной
патологии (геморрагическая лихорадка
с почечным синдромом, лептоспироз, при
подостром инфекционном эндокардите,
ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

• Поражения
почечных сосудов (гемолитико-уремический
синдром, тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура, склеродермия, системные
некротизирующие васкулиты, тромбоз
артерий или вен, атеросклеротическая
эмболия, расслаивающая аневризма
брюшного отдела аорты).

• Травмы
или удаление единственной почки.

• Внепочечная
обструкция: окклюзия мочеиспускательного
канала; опухоли мочевого пузыря,
предстательной железы, органов таза;
закупорка мочеточников камнем, гноем,
тромбом; случайная перевязка мочеточника
во время операции.

• Задержка
мочеиспускания, не обусловленная
органическим препятствием (нарушение
мочеиспускания при диабетической
невропатии или в результате применения
холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.Цели лечения■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.

■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечениеГлавная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

Питание

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).

■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).

■ Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).■ Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%):✧ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;✧ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;

✧ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;✧ белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;✧ алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);✧ умеренное потребление сахарозаменителей;✧ при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).

■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Гипогликемические средства■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак.-снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.

)-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности.

Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами).

Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления.

Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность.

Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз.

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков.

Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

Сюда относятся акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы – обратимая блокада альфа-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень.

Начальная доза акрабозы 50 мг 3 раза в день, в дольнейшем может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочных эффектом – кишечная диспепсия, которая связана с поступление в толстую кишку невсосавшихся углеводов.

Начальная стадия

В
начальной стадии преобладают симптомы,
обусловленные этиологическим фактором:
шоком (болевым, анафилактическим,
инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом,
острым отравлением, инфекционным
заболеванием и т.д.

Олигурия
— выделение за сутки менее 400 мл мочи.
Совокупность гуморальных нарушений
приводит к нарастанию симптомов острой
уремии. Адинамию, потерю аппетита,
тошноту, рвоту наблюдают уже в первые
дни.

По мере нарастания азотемии (обычно
концентрация мочевины в крови ежедневно
повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии
(особенно на фоне активных внутривенных
инфузий и обильного питья) и электролитных
нарушений появляются мышечные
подёргивания, сонливость, заторможенность,
усиливается одышка вследствие ацидоза
и отёка лёгких, раннюю стадию которого
определяют рентгенологически.

• Характерны
тахикардия, расширение границ сердца,
глухость тонов, систолический шум на
верхушке, иногда шум трения перикарда.
У части больных (20-30%) — АГ. Блокады сердца
или фибрилляция желудочков могут
привести к остановке сердца.

Нарушения
ритма нередко связаны с гиперкалиемией.
При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на
ЭКГ зубец Твысокий,
остроконечный, расширяется комплекс QRS,
может уменьшаться амплитуда зубца R.
Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Предлагаем ознакомиться:  Уровень сахара при диабете (первый и второй тип диабета)

• Поражение
ЖКТ (боли в животе, увеличение печени)
часто отмечают при острой уремии. В
10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные
кровотечения из-за развития острых язв.

• Интеркуррентные
инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН.
Высокая частота инфекций при ОПН связана
как с ослаблением иммунитета, так и
инвазивными вмешательствами (установление
артериовенозных шунтов, катетеризация
мочевого пузыря).

Наиболее часто инфекция
при ОПН локализуются в мочевыводящих
путях, лёгких, брюшной полости. Острые
инфекции ухудшают прогноз больных с
ОПН, усугубляют избыточный катаболизм,
гиперкалиемию, метаболический ацидоз.
Генерализованные инфекции становятся
причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность
олигурической стадии варьирует от 5 до
11 сут. У части больных с ОПН олигурия
может отсутствовать, например, при
воздействии нефротоксических агентов
развивается острое ухудшение почечной
функции, однако объём суточной мочи
обычно превышает 400 мл. Нарушения
азотистого обмена в этих случаях
развиваются вследствие усиленного
катаболизма.

Общий анализ крови

• Лейкоцитоз
может свидетельствовать о сепсисе или
интеркуррентной инфекции. Эозинофилия
в условиях ОПН может быть связана не
только с острым тубулоинтерстициальным
поражением, но и узелковым полиартериитом,
синдромом Черджа-Стросс.

• Анемия
часто сопутствует ОПН вследствие
нарушенного эритропоэза, гемодилюции,
снижения продолжительности жизни
эритроцитов. Острая анемия в отсутствие
кровотечения заставляет предполагать
гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую
тромбоцитопеническую пурпуру.

• Часто
наблюдают лёгкую тромбоцитопению или
дисфункцию тромбоцитов с развитием
геморрагического синдрома.

• Увеличение
гематокрита подтверждает гипергидратацию
(при соответствующей клинической картине
с повышением массы тела, АГ, повышением
ЦВД, отёком лёгких, периферическими
отёками).

• Возможны
гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия
обусловлена задержкой экскреции калия,
выходом калия из клеток вследствие
метаболического ацидоза. Особенно резко
повышается концентрация ионов калия
при ОПН в результате гемолиза и
рабдомиолиза.

Слабо выраженная
гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает
бессимптомно. По мере повышения уровня
калия появляются изменения на ЭКГ
(брадикардия, остроконечные зубцы Т,
расширение желудочковых комплексов,
увеличение интервала P-R (Q)
и снижение амплитуды зубцов Р).

• Возможны
гиперфосфатемия и гипофосфатемия.
Гиперфосфатемия объясняется снижением
экскреции фосфора. Гипофосфатемия может
развиться в полиурическую фазу.

• Возможны
гипокальциемия и гиперкальциемия.
Гипокальциемия обусловлена, помимо
отложения солей кальция в тканях,
развитием в условиях ОПН тканевой
резистентности к паратиреоидному
гормону и снижением концентрации
1,25-дигидроксихолекальциферола.

• Гипермагниемия
при ОПН возникает всегда, но клинического
значения не имеет.

• Концентрация
креатинина в сыворотке крови повышается
в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической
и индуцированной рентгеноконтрастными
веществами формах ОПН. При ОПН,
обусловленной нефротоксическими
препаратами, уровень креатинина
повышается позже (в среднем на второй
неделе приёма препарата).

• Фракционная
экскреция ионов натрия (отношение
клиренса ионов натрия к клиренсу
креатинина) позволяет отличить
преренальную и ренальную ОПН: менее 1%
при преренальной и более 1% при ренальной.
Феномен объясняют тем, что ионы натрия
активно реабсорбируются из первичной
мочи при преренальной ОПН, но не при
ренальной, в то время как резорбция
креатинина страдает приблизительно
одинаково при обеих формах.

Этот признак
высокоинформативен, однако есть
исключения. Отношение клиренса ионов
натрия к клиренсу креатинина может быть
более 1% при преренальной ОПН, если она
развилась на фоне ХПН, недостаточности
надпочечников или применения диуретиков.

• Метаболический
ацидоз (рН артериальной крови менее
7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть
ацидоза возрастает при наличии у больного
сахарного диабета, сепсиса, отравления
метанолом или этиленгликолем.

• Лабораторный
симптомокомплекс рабдомиолиза:
гиперкалиемия, гиперфосфатемия,
гипокальциемия, повышение в сыворотке
крови концентрации мочевой кислоты и
активности КФК.

• Лабораторный
симптомокомплекс острой уратной
нефропатии (в том числе на фоне
противоопухолевой химиотерапии):
гиперурикемия, гиперкалиемия,
гиперфосфатемия, повышение активности
ЛДГ в сыворотке крови.

Следствия обменных нарушений

Изменения
в работе К ,Na -насоса
приводят к внутриклеточному накоплению
ионов натрия и дефициту ионов калия.
Избыток внутриклеточного натрия
сопровождается осмотически индуцированным
накоплением воды в клетке.

Концентрация
ионов натрия в крови остаётся постоянной
вне зависимости от степени снижения
СКФ: чем она ниже, тем интенсивнее
экскретирует ионы натрия каждый из
оставшихся функционирующих нефронов.

Гипернатриемии при ХПН практически не
бывает. В регуляции экскреции ионов
натрия играют роль разнонаправленные
эффекты альдостерона (задержка ионов
натрия) и предсердного натрийуретического
фактора (выведение ионов натрия).

•  По
мере развития ХПН также происходит
усиление экскреции воды каждым из
оставшихся функционирующих нефронов.
Поэтому даже при СКФ, составляющей 5
мл/мин, почки обычно способны поддерживать
диурез, но за счёт снижения концентрационной
способности.

При СКФ ниже 25 мл/мин почти
всегда отмечают изостенурию. Отсюда
следует важный практический вывод:
потребление жидкости должно быть
адекватным для обеспечения экскреции
суммарной суточной солевой нагрузки.
Опасны как чрезмерное ограничение, так
и избыточное введение жидкости в
организм.

•  Содержание
внеклеточных ионов калия зависит от
соотношения калийсберегающих и
калийснижающих механизмов. К первым
относят состояния, сопровождающиеся
инсулинорезистентностью (инсулин в
норме увеличивает поглощение калия
мышечными клетками), а также метаболический
ацидоз (индуцирующий выход ионов калия
из клеток).

Снижению уровня калия
способствуют чрезмерно строгая
гипокалиемическая диета, употребление
диуретиков (кроме калийсберегающих) и
вторичный гиперальдостеронизм. Сумма
этих противодействующих факторов
выражается в нормальном или слегка
повышенном уровне калия в крови у больных
ХПН (за исключением терминальной фазы,
для которой характерна выраженная
гиперкалиемия).

Гиперкалиемия — одно
из самых опасных проявлений ХПН. При
высокой концентрации калия (более 7
ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют
способность к возбудимости, что ведёт
к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде
вплоть до остановки сердца.

Концентрация
фосфора в сыворотке крови начинает
возрастать при снижении СКФ менее 25% от
нормального уровня. Фосфор способствует
отложению кальция в костях, что вносит
вклад в развитие гипокальциемии.

Кроме
того, важной предпосылкой гипокальциемии
является снижение синтеза в почках
1,25-дигидроксихолекальциферола. Это
активный метаболит витамина D, отвечающий
за всасывание ионов кальция в кишечнике.

•  Развитие
АГ связано со следующими механизмами.

◊  Задержка
ионов натрия и воды с увеличением ОЦК,
накоплением ионов натрия в стенке сосуда
с последующим отёком и повышением
чувствительности к прессорным агентам.

◊  Активация
прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон,
вазопрессина, системы катехоламинов.

◊  Недостаточность
почечных депрессорных систем
(простагландинов, кининов).

◊  Накопление
ингибиторов синтетазы оксида азота и
дигоксиноподобных метаболитов,
резистентность к инсулину.

•  Повышенный
риск развития атеросклероза в условиях
ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением
толерантности к глюкозе, длительной
АГ, гипергомоцистеинемией.

◊  снижением
эффекторных функций фагоцитов;

◊  наличием
артериовенозных шунтов (для гемодиализа):
при нарушении правил ухода за ними они
становятся «входными воротами»
инфекции;

◊  патогенетической
иммуносупрессивной терапией фоновых
заболеваний (повышает риск интеркуррентных
инфекций).

Отсутствие
аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) —
распространённые симптомы уремической
интоксикации. Неприятный вкус во рту и
аммиачный запах изо рта обусловлены
расщеплением мочевины слюной до аммиака.

•  Нередко
у больных ХПН обнаруживают язвенную
болезнь желудка. Среди возможных причин —
колонизация Helicobacterpylori,
гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

•  Часто
наблюдают паротиты и стоматиты, связанные
с вторичным инфицированием.

•  Больные,
находящиеся на гемодиализе, составляют
группу повышенного риска в отношении
вирусных гепатитов В и С.

Изменения кислотно-щелочного равновесия

В
результате канальцевого транспорта
водородных и бикарбонатных ионов почки
принимают активное участие в регуляции
кислотно-щелочного равновесия. Ионы
водорода активно выделяются путём
канальцевой секреции в проксимальных
отделах канальцев в обмен на ионы натрия.

В просвете почечного канальца
Н  взаимодействует
с НСО3- с
образованием Н2СО3.
Гидролиз угольной кислоты приводит к
образованию Н2О
и СО2.
СО2 под
воздействием карбоангидразы соединяется
с ОН- (последний
образуется в результате гидролиза
воды), регенерируя НСО3-.

Кроме
бикарбонатного буфера, клетки почечных
канальцев располагают аммиачным буфером.
Аммиак синтезируется в клетках почечных
канальцев в ходе гидролиза глутамина.
Роль аммиачного буфера резко возрастает
при избытке в организме кислотных
остатков и увеличенной вследствие этого
потребности в регенерации НСО3-.

Буферные
системы почек справляются с задачей
поддержания необходимой рН крови до
тех пор, пока величина СКФ не снизится
ниже 50% её нормального уровня. При
дальнейшем её снижении мощности
функционирующих нефронов не хватает,
чтобы компенсировать силами бикарбонатного
и аммиачного буферов образующиеся
организме кислотные остатки.

Не исключено,
что в этих условиях организм подключает
резервы других щелочных солей (фосфата
кальция, карбоната кальция), содержащихся
в костной системе. Тем не менее неизбежно
наступает момент срыва суммарных
компенсаторных возможностей буферных
систем с развитием метаболического
ацидоза.