Симптоматика и терапия диабетического гломерулосклероза при сахарном диабете

Диабетический гломерулосклероз относится к тяжелейшим осложнениям при сахарном диабете. Он подразумевает поражение почек – в их клубочковых капиллярах происходят дегенеративные изменения. Это заболевание является основной причиной для хронической почечной недостаточности.

  • Определение понятия
  • Патогенез
  • Симптомы диабетического гломерулосклероза
  • Диагностика
  • Лечение диабетического гломерулосклероза
  • Диетотерапия
  • Прогноз
  • Профилактика диабетического гломерулосклероза

Определение понятия

Гломерулосклероз диабетический называют также диабетической нефропатией и синдромом Киммельстил-Уилсона – это название появилось благодаря двум обнаружившим это поражение почек патологоанатомам. У страдающих диабетом после 20 лет такое заболевание встречается в 20-60% случаев (в разных источниках данные сильно отличаются), причем больше ему подвержены женщины.

Почки покрыты особой тканью – фасцией, служащей защитой от механических повреждений. Под фасцией почки представлены мозговым и корковым веществом. Места, где корковое вещество рассекает мозговую структуру, называют почечными пирамидами.

Патогенез

В патогенезе гломерулосклероза диабетического много нюансов и сложностей. Единого мнения о происхождении этой проблемы нет. Выделяют несколько теорий развития заболевания, включающих:

  • генетический фактор;
  • иммунологию;
  • гемодинамику;
  • нейроэндокринную гипотезу;
  • метаболическую причину.

Генетическая теория основана на наследственной предрасположенности к диабету, то есть наличии этого заболевания у родственников. Эта теория предполагает, что сосудистые и метаболические расстройства, а также измененная толерантность касательно углеводов передаются по наследству.

Иммунологическая теория также тесно связана с генетическим фактором. Подтверждена взаимосвязь тяжести и периодичности микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и концентрирования иммунных комплексов, которые циркулируют в крови.

Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что осложнения диабета, связанные с сосудами, происходят при завышенной активности гипоталамуса, передней доли гипофиза и глюкокортикостероидов. В результате капиллярная проницаемость повышается, а пептидные молекулы откладываются в сосудистую стенку.

Патогенез

Форма гломерулосклероза диабетического может быть:

  • узелковой;
  • диффузной;
  • экссудативной;
  • смешанной.

Узелковая форма специфична для СД. Именно ее описали Киммельстил и Уилсон, в честь которых был назван синдром. При этой форме заболевания в почечных клубочках образуются узелки – эозинофильные образования.

От фруктов и овощей можно «загореть

При диффузной форме заболевания происходит однородное диффузное расширение и уплотнение мезангия, но типические узелки при этом не образуются, хотя базальные мембраны капилляров в процесс вовлечены.

При экссудативной форме на периферии долек клубочков появляются округлые образования, похожие на шапочки. Иммуногистохимическое исследование показывает, что эти образования содержат множество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, которые являются иммунными комплексами.

Смешанная форма заболевания означает, что имеют место и типичные узелки, и диффузное уплотнение мезангия, и утолщение базальных мембран.

Медицинские новости

Заболеваемость менингитом в России растет07.05.2019
Заболеваемость менингитом в России растет

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Что делать при укусе клеща, или как этого избежать25.04.2019
Что делать при укусе клеща, или как этого избежать

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых…

Как защитить себя и своих близких от коклюша?05.04.2019
Как защитить себя и своих близких от коклюша?

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года…

Недомогания учеников 72-й школы Петербурга не связаны с Диаскинтестом20.02.2019
Недомогания учеников 72-й школы Петербурга не связаны с Диаскинтестом

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Прививки — единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции18.02.2019
Прививки — единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел…

Саркомы: что это такое и какие бывают

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Как снизить риск заболевания ОРЗ

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Новые возможности исправления зрения

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Диета при диабете 2 типа

В этой статье изложены варианты диеты при диабете 2 типа:

  • сбалансированное питание;
  • низко-углеводная диета.

Изучите материал, сравните диеты и сделайте выбор для себя, как вы будете питаться, чтобы контролировать диабет.

Традиционная “сбалансированная” диета при диабете 2 типа —  это способ питания, который врачи-эндокринологи продолжают рекомендовать своим пациентам. Его главная идея — нужно снизить калорийность рациона.

В результате этого, диабетик теоретически может похудеть, и сахар в крови у него придет в норму. Конечно, если у больного хватит силы воли постоянно жить впроголодь, то диабет 2 типа у него бесследно пройдет, с этим никто не спорит.

Проблема в том, что на практике “голодная” диета при диабете 2 типа не работает, т. е. не позволяет понизить до нормы сахар в крови, чтобы избежать осложнений. Если вы болеете диабетом, то, наверное, уже убедились в этом.

Список водительских медкомиссий

Низкокалорийная диета при диабете 2 типа практически не помогает — об этом знают все эндокринологи и медицинские чиновники, вплоть до министра здравоохранения. Тем не менее, врачи продолжают ее “проповедовать”, потому что так написано у них в инструкциях. И в сегодняшней статье мы излагаем основные принципы этой диеты.

Но чтобы реально понизить до нормы сахар в крови, вам нужна совсем другая эффективная диета. Мы рекомендуем низко-углеводную диету для лечения диабета 1 и 2 типа. Она позволяет стабильно поддерживать низкий сахар в крови, как у здоровых людей без диабета.

И главное — она сытная и вкусная, а не “голодная”. Внимательно изучите статью, ссылку на которую вы видите выше. Это главный материал на нашем сайте. Ниже в заметке, которую вы сейчас читаете, мы сравним низко-углеводную и низкокалорийную диету.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при сахарном диабете получите здесь

Вам не нужно верить на слово нашим фантастическим обещаниям. Попробуйте низко-углеводную диету при диабете 2 типа в течение 3-5 дней. От этого вы в любом случае ничего не потеряете. Регулярно измеряйте свой сахар в крови с помощью глюкометра.

Диета при диабете 2 типа — это не временная мера, а система питания на всю оставшуюся жизнь. Считается, что гибкая диета при диабете 1 типа позволяет питаться, практически как здоровые люди, т. е. не ограничивать калорийность рациона.

Главное — научиться правильно рассчитывать дозировки инсулина перед едой. Но при сахарном диабете 2 типа такое “беззаботное” питание противопоказано. Какую бы диету вы не выбрали, вам придется уделять ей значительное внимание. Это единственный способ избежать осложнений диабета.

Сравнение низко-калорийной и низко-углеводной диеты при диабете 2 типа

Низко-калорийная «сбалансированная» диета

Низко-углеводная диета

Соблюдая низко-калорийную диету, человек все время голодный и нервный Соблюдая низко-углеводную диету, человек все время сытый и довольный
Больные диабетом постоянно срываются с диеты, не в силах терпеть хронический голод Больные диабетом охотно следуют диете, потому что она сытная и вкусная
Мало шансов, что получится контролировать диабет 2 типа без уколов инсулина Высокие шансы, что получится контролировать диабет 2 типа без уколов инсулина
Плохое самочувствие из-за постоянных скачков сахара в крови Хорошее самочувствие, потому что сахар в крови держится стабильно нормальный

Подавляющее большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением. Поэтому питание должно быть пониженной калорийности, чтобы масса тела постепенно снижалась до целевого уровня, а потом оставалась там.

Если диабетику удается похудеть, то у него нормализуется не только сахар, а и показатели холестерина в крови, а также обычно снижается артериальное давление. Чувствительность тканей к действию инсулина повышается, т. е.

Предлагаем ознакомиться:  Сахарный диабет 2 типа - причины, симптомы, лечение

инсулинорезистентность снижается. В то же время, индивидуальные цели соблюдения диеты при диабете 2 типа могут быть разными. Если больной стремительно толстеет, то для него стабилизация массы тела уже может считаться удовлетворительным результатом.

Если нужно снизить массу тела, то врачи рекомендуют ограничивать калорийность рациона. Как правило, энергетическую ценность суточного объема потребляемой пищи приходится уменьшать на 500-1000 ккал. В то же время, женщинам нужно потреблять как минимум 1200 ккал в сутки, мужчинам — 1500 ккал в сутки.

После 6-12 месяцев соблюдения диеты врачу совместно с диабетиком нужно провести оценку результатов лечения, а потом решить, как действовать дальше. Больной может сконцентрироваться на том, чтобы поддерживать достигнутую массу тела.

А если нужно еще похудеть, то эту цель надо сформулировать. В любом случае, следует пересмотреть рекомендации, которые были даны ранее. Окажется, что какие-то ограничения рациона нужно усилить, а каких-то продуктов пациент может позволить себе есть и побольше.

Существуют официальные методические указания по рекомендуемой калорийности рациона на диете при сахарном диабете 2 типа. В них дополнительно расписано, каким должно быть оптимальное соотношение питательных веществ.

Если это возможно, то больному диабетом 2 типа предпочтительно питаться по 5-6 раз в день небольшими порциями. Такой режим питания имеет значительные преимущества. Уменьшается чувство голода, которое возникает из-за понижения калорийности рациона.

Показатель сахара в крови после еды поддерживается ближе к норме. Если пациент получает инсулин или таблетки, понижающие сахар, то у него уменьшается вероятность гипогликемии. В то же время, нормализация сахара в крови может быть достигнута и при 3-разовом питании. Сколько раз в день питаться — определяют, в первую очередь, привычки и образ жизни диабетика.

Если человек болеет диабетом 2 типа, но при этом у него нет избыточной массы тела (редкий случай!), то калорийность рациона ему можно не ограничивать. В то же время, рекомендуется соблюдать меры, которые помогают поддерживать в норме сахар в крови после еды. Это дробное питание по 5-6 раз в день, а также отказ от употребления простых углеводов.

Всем пациентам с диабетом 2 типа, вне зависимости от массы тела и лечения, которое они получают, рекомендуется включать в рацион:

  • растительные жиры в умеренных количествах;
  • рыбу и морепродукты;
  • источники клетчатки — овощи, зелень, хлеб из муки грубого помола.

Сбалансированная диета при диабете 2 типа рекомендует следующее соотношение питательных веществ в рационе:

  • жиры (преимущественно растительные) — не более 30%;
  • углеводы (в основном, сложные, т. е. крахмалы) — 50-55%;
  • белки (животные и растительные) — 15-20%.

Насыщенные жиры должны составлять не более 7% общей энергетической ценности суточного рациона. Это жиры, которые содержатся преимущественно в продуктах животного происхождения. Рекомендуется максимально уменьшить употребление трансненасыщенных жиров (трансжирных кислот).

Подходы к процентному содержанию углеводов, белков и жиров в суточном рационе при диабете 2 типа после 2000 года пересматривались. В исследованиях 2004 и 2010 годов было показано некоторое преимущество низко-углеводных диет для пациентов с избыточной массой тела и клиническим ожирением.

Однако, достигнутые результаты по похудению и нормализации содержания холестерина в крови исчезали через 1-2 года. Не доказано, что рацион с низким содержанием углеводов (до 130 граммов в сутки) является безопасным на долгий срок. Поэтому такие диеты в настоящее время не рекомендуются.

Считается, что вместе с ограничением углеводов в рационе появляется дефицит пищевых волокон (клетчатки), витаминов и антиоксидантов, которые содержатся в растительных продуктах, богатых углеводами. Известно, что низко-углеводные диеты быстро нормализуют уровень холестерина и триглицеридов в крови.

В настоящее время на диете при диабете 2 типа рекомендуется снизить калорийность рациона, в первую очередь, за счет ограничения потребления жиров. Следует убрать из питания диабетика высококалорийные продукты, богатые жирами и/или сахарами.

Имеется в виду — отказаться от животных жиров и продуктов, которые содержат много жира. В “черный список” входят: сливочное масло, сало, жирные сорта мяса, колбасы, копчености, кожа птицы. Молочные продукты — допускаются только обезжиренные.

Внимание диабетика следует обратить на то, что слишком богаты жирами полуфабрикаты (фарш, пельмени, замороженные блюда), консервы, содержащие масло, а также сдобное и слоеное тесто. Меньше ограничений по употреблению масел растительного происхождения, а также жирных сортов рыбы.

Белоснежная улыбка за 24 минуты. Отбеливание зубов лампой «LUMA COOL»

Столовый сахар, мед, фруктовые соки и другие сладкие напитки — содержат сахара или простые углеводы. Их употреблять нежелательно, разве что в незначительных количествах. Шоколад, мороженое, кондитерские изделия — часто содержат одновременно большое количество сахара и жиров. Поэтому они негативно влияют на массу тела, и их рекомендуется полностью исключить.

Перейдем к рассмотрению продуктов умеренной калорийности. Белками богаты нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, творог, яйца, молоко и кисломолочные продукты с жирностью до 3%. Много клетчатки содержат хлеб, макаронные изделия из муки грубого помола, крупы, бобовые.

Происхождение диабетического гломерулосклероза до конца не выяснено. Существуют разнообразные гипотезы, авторы которых стремятся объяснить сложные механизмы, приводящие к развитию этого заболевания. Так, теория первичных метаболических нарушений объясняет поражение сосудов при диабете циркуляцией в крови в повышенных концентрациях многих продуктов нарушенного белкового, липидного и углеводного обменов с повреждениями базальных мембран сосудов, в частности почечных клубочков СВ. В. Серов, 1962; В. В. Серов с соавт., 1981). Например, нарушение синтеза белков и обмена гликопротеинов приводит к образованию парапротеидов, которые вследствие повышенной проницаемости базальных мембран накапливаются в почечных клубочках, где превращаются в гиалиноподобное вещество. Однако метаболическая гипотеза диабетических микроангиопатий не дает убедительных объяснений их развития в фазе преддиабета, когда эти метаболические нарушения еще не выявляются.

Обсуждается иммунологическая концепция микроангиопатий и диабетического гломерулосклероза, основанная на существующем представлении о генетической предрасположенности к диабету. Имеются сведения о наличии корреляции между концентрацией циркулирующих в крови иммунных комплексов с частотой и тяжестью микроангиопатии.

Нейроэндокринная гипотеза связывает сосудистые осложнения диабета с повышенной активностью глюкокортикоидов, аденогипофиза и гипоталамуса, что приводит к повышению капиллярной проницаемости и отложению пептидных молекул в сосудистую стенку.

В основу генетической теории положена семейная предрасположенность к диабету, обнаруженная у родственников больных диабетом. Сторонники этой теории допускают возможность наследственной передачи сосудистых и метаболических нарушений при диабете, изменения толерантности к углеводам.

Таким образом, единой теории патогенеза диабетического гломерулосклероза нет. По-видимому, основные патогенетические механизмы связаны с самим полиметаболическим заболеванием — сахарным диабетом. Продукты нарушенных процессов обмена белков, гликопротеидов, липидов поступают гематогенным путем в почку и отлагаются в ее тканях.

Патологическая анатомия диабетического гломерулосклероза полиморфна. Различают узелковую, диффузную и экссудативную морфологические формы. Некоторые авторы выделяют еще и смешанную форму (А. М. Вихерт, 1972). Узелковая форма описана Киммелстилом и Уилсоном и считается специфической для сахарного диабета. Она характеризуется наличием в почечных клубочках эозинофильных образований (узелков) округлой или овальной формы, занимающих часть или весь клубочек. Узелки представляют собой скопление в мезангии различных по размерам глыбок и трабекул, сходных с веществом клубочковых базальных мембран и названных поэтому мем-браноподобными. Одновременно наблюдаются расширения и аневризмы клубочковых капилляров, утолщение их базальных мембран. При диффузной форме диабетического гломерулосклероза морфологические изменения в клубочке выражаются в диффузном однородном расширении и уплотнении мезангия без формирования типичных узелков, но с вовлечением в патологический процесс базальных мембран капилляров, которые резко утолщаются. Экссудативные изменения характеризуются появлением на периферии долек клубочка округлых образований в виде шапочек на капиллярных петлях. При иммуногистохимическом исследовании в этих образованиях отмечается большое количество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, что дало основание считать их иммунными комплексами. Наличие типичных узелков в сочетании с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран клубочковых капилляров характерно для смешанной формы.

Предлагаем ознакомиться:  Скрытый сахарный диабет чем опасна эта форма заболевания

Ко вторичным изменениям диабетического гломерулосклероза относится поражение почечных канальцев с дегенеративными изменениями эпителия, гиалинизацией базальных мембран и жировой дистрофией. Наряду с поражением клубочковых капилляров, составляющим сущность диабетического гломерулосклероза, обнаруживаются признаки артериосклероза и атеросклероза сосудов почек. Исходом всех форм диабетического гломерулосклероза считается полное запустевание (гибель) гломерул и развитие перигломерулярного фиброза.

Симптоматика и терапия диабетического гломерулосклероза при сахарном диабете

Общепринятой классификации диабетических ангиопатий не существует. Они построены в основном с учетом отдельных клинических проявлений сосудистых поражений (диабетическая ретинопатия, нефропатия) либо основываются главным образом на морфологических изменениях органов.

Согласно классификации Н. Ф. Скопиченко (1973), различают начальную (малосимптомную), переходную (клинически отчетливо выраженную) и конечную (нефротически-азотемическую) стадии диабетического гломерулосклероза. По характеру течения — медленно и быстро прогрессирующие формы (варианты). Последующие пункты этой классификации отмечают возможность сочетания диабетического гломерулосклероза с микроангиопатиями различных локализаций и наслоение других заболеваний почек (пиелонефрит, амилоидоз).

Главные симптомы заболевания — протеинурия, ретинопатия и гипертензия. Протеинурия вначале небольшая и непостоянная (от следов до 0,033 г/л), в дальнейшем становится постоянной, умеренно либо значительно выраженной (от 1,0-2,0 до 30 г/л). Наиболее выраженная протеинурия наблюдается при узелковом типе поражения клубочковых капилляров. Однако у некоторых больных при наличии многолетнего диабета протеинурия может отсутствовать (Н. Ф. Скопиченко, 1972). Одним из критериев дифференциальной диагностики протеинурии диабетического происхождения и протеинурии при пиелонефрите, застойной почке и гипертонической болезни может служить степень ее выраженности (при диабетическом гломерулосклерозе она гораздо большая, чем при пиелонефрите и гипертонической болезни) и, что особенно важно, сочетание гипертензии с ретинопатией.

Изменения мочевого осадка (гематурия, цилиндрурия), особенно при длительности заболевания менее 10 лет, несущественны. Лишь в выраженной стадии заболевания, особенно с нефротическим синдромом, отмечается и соответствующая ей цилиндрурия, тогда как гематурия незначительна. Восковидные цилиндры наблюдаются лишь в стадии почечной недостаточности.

Диабетическая ретинопатия встречается в 80 % случаев и характеризуется патологическими изменениями в сетчатке глаза: появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты. Микроаневризмы сосудов глаз настолько специфичны, что даже при случайном их обнаружении нужно исключить наличие скрытого диабета. Последующее рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслоением. Все это ведет к значительному ослаблению и потере зрения. Считают, что изменения в сосудах сетчатки имеют общий генез с поражением клубочковых капилляров, т. е. обусловлены поражением базальных мембран. Иногда ретинопатия опережает нефропатию.

При развитии диабетического гломерулосклероза основным клиническим признаком становится артериальная гипертензия. В отличие от гипертензии, обусловленной гипертонической болезнью и атеросклерозом, для нее характерно сочетание с прогрессирующей протеинурией и диабетической ретинопатией. Если же повышение артериального давления предшествует диабету либо возникает одновременно с ним, то это свидетельствует о гипертонической болезни.

Патогенез артериальной гипертензии при диабетическом гломерулосклерозе сложен и связан, в частности, с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь обусловлено поражением мелких сосудов почек — гиалинозом приносящих артериол, запустеванием большинства клубочков и снижением почечного кровотока (В. В. Сура, А. Ц. Анасашвили, 1983).

В поздней стадии к диабетическому гломерулосклерозу нередко присоединяется нефротический синдром, клиника которого почти не отличается от такового при поражении почек другой этиологии.

Уремический синдром при диабетическом гломерулосклерозе возникает вследствие тотальной недостаточности функции почек и клинически проявляется всеми симптомами, свойственными терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Уремия считается основной причиной смерти больных диабетическим гломерулосклерозом главным образом в молодом и среднем возрасте. Больные старшего возраста умирают от различных осложнений атеросклероза, не доживая до терминальной стадии почечной недостаточности.

Диабетический гломерулосклероз сопровождается тяжелыми поражениями сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, вплоть до развития инфаркта миокарда, инсультов и тромбозов, диабетической гангрены конечностей. Часто наблюдается полиневрит. В поздних стадиях заболевания к нему может присоединиться острый или хронический пиелонефрит.

Одной из особенностей диабетического гломерулосклероза является тенденция по мере прогрессирования заболевания к снижению содержания глюкозы в крови и уменьшению, вплоть до полного прекращения, глюкозурии. Подобная «ремиссия» диабета наблюдается лишь у части больных и не считается обязательным симптомом заболевания. Причины исчезновения гипергликемии не вполне ясны. Полагают, что снижение уровня гликемии можно объяснить понижением активности почечной инсулиназы, снижением метаболической активности белково-связанного инсулина и образованием антиинсулиновых антител, гипогликемическим действием продуктов азотистого обмена, глюкокортикоидной недостаточностью вследствие атрофии пучковой зоны коры надпочечников (Е. М. Тареев, 1972; В. Р. Клячко, 1974).

При диабетическом гломерулосклерозе наблюдается также нарушение обмена белков, липидов, белково-полисахаридных комплексов. По мере прогрессирования заболевания нарастают гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, снижается содержание общего белка в крови, в основном при развитии почечной недостаточности. Патогенез диспротеинемии при диабетическом гломерулосклерозе недостаточно ясен, но, вероятно, связан с дефицитом инсулина, необходимого для поддержания нормального синтеза белка, потерей белка с мочой и нарушением синтеза его вследствие частого поражения печени при диабете (П. Н. Боднар, 1974; Б. С. Йонушас, Н. А. Мкртумова, 1976). Отмечается также увеличение концентрации калия в крови, нарастание уровня холестерина и нарушение электролитного баланса с возможностью развития гиперкалиемии.

К особенностям течения диабетического гломерулосклероза относятся такие признаки, как постепенное развитие заболевания, поэтому начало его часто остается незамеченным; скудность мочевого осадка; уменьшение тяжести диабета у некоторых больных, а также сочетание диабета с другими микроангиопатиями (особенно с ретинопатией и микроангиопатиями конечностей).

При диабетическом гломерулосклерозе прогноз, несмотря на активную терапию, в целом остается неблагоприятным.

Патогенез

Одной из актуальных задач в диагностике диабетического гломерулосклероза является распознавание диабетической микроангиопатии в ранней фазе развития, когда целесообразна и может быть эффективна патогенетическая терапия. Некоторые авторы указывают на ценность биопсии почек для ранней диагностики заболевания (А. М. Вихерт, Р. М. Соколова, 1972), хотя и этот метод дает положительные результаты далеко не у всех больных (в 70-90 % случаев).

В диагностике доклинических форм диабетической нефроангиопатии существенное значение имеет определение клубочковой фильтрации, снижение которой происходит задолго до появления клинических симптомов. Использование ренографии позволяет судить о состоянии секреторно-экскреторной функции почечных канальцев, почечном кровотоке, а также о величине клубочковой фильтрации (В. Д. Малинкевич, 1973; В. Н. Славнов, А. С. Ефимов, 1971).

По данным А. С. Ефимова (1990), наиболее ранним и информативным тестом в диагностике доклинических проявлений диабетической нефропатии является изменение секреции магния — снижение его клиренса и извращение суточного ритма. Высокоинформативны в доклинической стадии диабетической нефроангиопатии радионуклидные методы (3. С. Мехтиева, 1989). При этом выявлено, что диабетическая нефроангиопатия уже на ранних стадиях характеризуется не только гломерулярными, но и тубулярными нарушениями, более выраженными при инсулинзависимом диабете.

Клиническим выражением повышенной проницаемости гломерулярных мембран для белков плазмы крови является протеинурия. Не умаляя значения инструментальных и лабораторных методов исследования, не следует забывать о значении в диагностике диабетического гломерулосклероза тщательно собранного анамнеза, позволяющего уточнить продолжительность диабета, время появления протеинурии, артериальной гипертензии и отеков. По наблюдениям Н. Ф. Скопиченко, диабетический гломерулосклероз в первой (начальной) стадии может быть диагностирован при наличии у больных сахарным диабетом триады симптомов: протеинурии, ретинопатии и артериальной гипертензии.

становить диагноз диабетического гломерулосклероза у лиц пожилого возраста трудно, поскольку у них одновременно с сахарным диабетом может быть артериальная гипертензия как проявление гипертонической болезни или атеросклероза почечных артерий. В отличие от диабетического гломерулосклероза при гипертонической болезни нефротический синдром не развивается, а изменения сосудов глазного дна существенно отличаются от диабетической ретинопатии. Диагноз атеросклеротического поражения почек подкрепляется наличием атеросклероза другой локализации и уточняется с помощью аортографии, позволяющей обнаружить сужение просвета почечной артерии.

Диабетический гломерулосклероз необходимо также дифференцировать с хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом, амилоидозом почек. При этом следует учитывать отсутствие в анамнезе сахарного диабета, а также тот факт, что ни одно из указанных заболеваний не сопровождается с такой закономерностью ретинопатией и микроангирпатией конечностей, как диабетический гломерулосклероз.

Анализ причин смерти больных диабетическим гломерулосклерозом позволяет выявить следующую закономерность: больные, не достигшие 50-летнего возраста, умирают в основном от уремии или хронической недостаточности кровообращения, развивающейся в азотемической стадии нефроангиопатии. В старшей возрастной группе (после 50 лет) основной причиной смертности являются поражения сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, мозговой инсульт, диабетическая гангрена, хроническая недостаточность кровообращения (Н. Ф. Скопиченко, 1974).

Предлагаем ознакомиться:  Польза и вред сахара для организма человека

У больных диабетическим гломерулосклерозом лечение зависит от функционального состояния почек, тяжести заболевания, наличия осложнений. В ранней стадии при сохранившейся функциональной способности почек в основе лечения лежат мероприятия, направленные на возможную компенсацию сахарного диабета. В дальнейшем терапия нацелена на ликвидацию или смягчение отдельных синдромов — гипертензивного, нефротического, азотемического, анемического и т. д. (В. Г. Баранов, Н. Ф. Скопиченко, 1973). Необходимо также учитывать возможность наслоения на диабетический гломерулосклероз инфекции почек и мочевых путей.

Диета при лечении диабетического гломерулосклероза должна быть в основном гипокалорийная, относительно богатая углеводами и бедная жирами (30-50 г в сутки) с ограничением продуктов-холестериноносителей и заменой их растительным маслом. Подобную диету назначают исходя из того, что избыток животных жиров в рационе больных сахарным диабетом способствует развитию сосудистых осложнений. Необходимо стремиться к нормализации массы тела больных сахарным диабетом, учитывая, что ожирение — один из наиболее важных факторов риска диабетических микроангиопатий. В связи с патологическим влиянием на сосуды не столько гипергликемии, сколько резкого колебания уровня сахара в крови предлагается дробное, пяти-, шестикратное питание больных, обеспечивающее более равномерное содержание сахара в крови в течение суток. Из-за повышенной чувствительности больных к инсулину рекомендуются дробное введение его и двукратный прием пищи после каждой инъекции (через 15-20 мин и 1,5-2 ч). Перспективным является режим инсулинотерапии, наиболее приближенный к физиологическому ритму секреции инсулина, с применением инъекторных устройств типа «Novo Рeu», аппарата биостатор (А. С. Ефимов, 1989).

Диетотерапия при развитии хронической почечной недостаточности не отличается от таковой при лечении больных ХПН без диабетического гломерулосклероза.

Широко используются средства, корригирующие нарушенные виды обмена. К ним относятся витамины группы С, А, В, рутин по 10-20 дней ежемесячно (В. Р. Клячко, 1974); анаболические стероиды — неробол, ретаболил, силаболин, курс лечения до 1-3 месяцев с последующим перерывом 2 месяца в течение 1- 2 лет (А. Ф. Маленченко, 1965; А. С. Ефимов, 1973).

Учитывая нарушение липидного обмена, назначают препараты липолитического и гипохолестеринемического действия: атромид, мисклерон, цетамифен, компламин, нигексин; отмечено положительное действие мисклерона на клубочковую фильтрацию (В. Г. Спесивцев с соавт., 1974). Некоторые авторы (П. Н. Боднар с соавт., 1973; А. С. Ефимов с соавт., 1974) отмечают положительное действие гепарина, обладающего антикоагулянтными, гипотензивными, гиполипемическими и гипогистаминными свойствами. Кроме того, гепарин положительно влияет на проницаемость капилляров), увеличивает эффективный почечный кровоток, снижает протеинурию. Гепарин вводится в суточной дозе 10-20 тыс. ЕД внутримышечно или внутривенно в течение 3-4 недель.

Для лечения диабетической микроангиопатии применяются препараты спазмолитического действия: ангинин (продектин), компламин, нигексин и др. Ангинин уменьшает инфильтрацию сосудистой стенки J3-липопротеидами, понижает проницаемость сосудов, положительно влияет на течение диабетической ретинопатии и нефропатии (В. Р. Клячко, 1972; Т. Н. Тиркина с соавт., 1974). Эффективна лазерокоагуляция и гемокарбперфузия. Последняя представляет новое направление в лечении диабетической ретинопатии (Л. А. Кацнельсон с соавт., 1991). Дицинон уменьшает проницаемость сосудов, способствует резорбции кровоизлияний, повышает остроту зрения (В. Р. Клячко с соавт., 1972).

В связи со значительными нарушениями у больных сахарным диабетом реологических свойств крови, выраженной гиперкоагуляцией и развитием микротромбозов широкое применение нашли реокорректоры — гемодез, реополиглюкин в сочетании с препаратами, улучшающими оксигенацию тканей (солкосерил), а также уменьшающими агрегационный потенциал форменных элементов крови (трентал, курантил).

Эффективны также ангиопротекторы — доксиум, продектин, эссенциале; с учетом нарушения перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом перспективны антиоксиданты — витамин Б, 30 % раствор (8 мг/кг массы тела больного в течение 14 дней).

Применение его на ранних стадиях тубулогломерулярных нарушений может служить профилактикой нефроангиопатии (3. С. Мехтиева, 1989).

Принципиально новым медикаментозным средством в терапии сосудистых поражений при диабете является изодибут — ингибитор фермента альдоредуктазы, ответственной за превращение внутриклеточной глюкозы в сорбитол; назначается в таблетках по 0,5 г 3-4 раза в день от 2 до 6 недель (И. М. Кахновский, Т. В. Королева, 1990). Препарат разработан Киевским научно-исследовательским институтом эндокринологии и химии гормонов. Из методов немедикаментозной терапии эффективна гипербарическая оксигенация, улучшающая функциональное состояние почек (Т. А. Малькова, 1990).

При артериальной гипертензии применяются гипотензивные средства (допегит, гемитон, клофелин, резерпин и др.). Для борьбы с отеками рекомендуются салуретики в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон). При приеме препаратов тиазидового ряда необходима осторожность, так как при длительном применении они ухудшают течение сахарного диабета за счет снижения инсулиновой активности крови. Из мочегонных предпочтение следует отдавать препаратам антраниловой кислоты (фуросемид, лазикс). При выраженном нефротическом синдроме показано переливание плазмы или альбумина.

Для уменьшения ацидоза при развитии ХПН применяют щелочную минеральную воду, фруктовые соки, промывание желудка, внутривенное капельное введение 5 % раствора натрия гидрокарбоната, гемодез. При развитии ХПП, не корригируемой диетой и симптоматическими средствами, больных переводят на гемодиализ. При диабетическом гломерулосклерозе, осложненном инфекцией мочевых путей, следует назначать антибиотики широкого спектра действия, при необходимости в сочетании с сульфаниламидами, препаратами нитрофуранового ряда.

Осуществляется путем раннего выявления и лечения сахарного диабета, тщательного контроля за уровнем сахара в крови и устранения резких колебаний гликемии, что достигается многократным приемом пищи с подбором адекватных доз инсулина или других сахаропонижающих средств. Больные нуждаются в соответствующей диетотерапии, правильном трудоустройстве. Необходима также тщательная профилактика инфекции мочевых путей.

Диспансерное наблюдение больных диабетическим громерулосклерозом осуществляется участковым врачом-терапевтом совместно с эндокринологом. Рекомендуется тот же объем исследований, что и при соответствующей форме хронического гломерулонефрита — один раз в 3-6 месяцев. Особое внимание следует уделять контролю за уровнем артериального давления, сахара в моче и крови.

Нефролог

Уролог

Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диабетического гломерулосклероза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.