Строение и биологическая роль холестерина в организме

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

139.
Холестерин как предшественник других
стероидов(см.выше).
Биохимические основы развития
атеросклероза.

Поступление
холестерола с пищей не должно превышать
300 мг/сут. Атеросклероз возникает при
повышении уровень холестерина в крови
(>6 ммольл ). Кол-во лонп не должно
превышать 3,0 ммоль/л и должно составлять
не более 75% от общего уровня липопротеидов.

Факторы
риска: курение
(наиболее опасный фактор),гиперлипопротеинемия
(общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП >
3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл),артериальная
гипертензия, сахарный диабет, ожирение,
малоподвижный образ жизни, эмоциональное
перенапряжение

неправильное
питание.

При
голодании глюкагон(адреналин при
тяж.физ.работе) ч/з аденилатциклазную
с-му в жировой ткани активирует распад
жира. Жир.к-ты выделяются в кровь и
транспортируются в комплексе с
альбуминами. Концентрация ацетил-КоА
повышена в рез-те активного b-окисления,
и исп.

165.
Роль тирозина в метаболизме человека
и животных. –частично
заменимая ам-к. относится к смешанным
(гликокетонным)ам-к в мозговом в-ве
синтезируются катехоламины. Нарушение
катаболизма тирозина на стадии расщепления
гомогентизиновой к-ты приводит к
алкаптонурии («черная моча».

Расположение молекулы имеет свои особенности

Врожденная
болезнь. Наследственный дефект
тирозиназы-фермента, катализирующего
в меланоцитах превращение из тирозина
в ДОФА вызывает наруш.синтеза темных
пигментов кожи-к альбинизму. Недостаточность
дошамина приводит к болезни Паркинсона-
симптомы – акинезия(скованность).
ригидность(напряж.мышц), тремор.

166.
Химическое строение триптофана и пути
его метаболизма. Незаменимая
ам-к. Биологич.активное в-во-серотонин.
Физиол.роль -возбуждающий медиатор
средних отделов мозга.

При
недостатке витамина B6 нарушение
образования из триптофана никотиновой
кислоты может привести к нарушению
синтеза пиридиновых нуклеотидов , NAD
и NADP .
Метаболические
нарушения катаболизма триптофан а.

Болезнь Хартнупа , наследственное
нарушение метаболизма триптофана,
характеризуется появлением сыпи на
коже , как при пеллагре , перемежающейся
мозжечковой атаксией и умственной
отсталостью.

Днк-линейный
полимер, состоящий из нуклеотидов-азотистого
основания (произв.пурина/пиримидина)-А,Г,Ц,Т,
пентозы(дезоксирибозы) и остатка
фосфорной к-ты. ДНК имеют первичную,
вторичную и третичную структуры.

Первичная струтура — полинуклеотидная
цепь, состоящая из расположенных друг
за другом нуклеотидов, связанных между
собой эфирными связями. Каждый нуклеотид
состоит из остатка фосфорной кислоты,
углевода дезоксирибозы и одного из 4-х
озотистых оснований (аденина, гуанина,
цитозина или тимина).

вторичная структура
ДНК — две комплиментарные и антипараллельные
полинуклеотидные цепи, связанные через
соответствующие азотистые основания
водородными связями :а-т, г-ц

Третичная структура
ДНК — двойная спираль диаметром 2 нм,
длиной шага 3,4 нм и 10 парами нуклеотидов
в каждом витке.

б) Функция ДНК:
хранение и передача наследственной
информации, записанной с помощью
генетического кода

Образование
мочевой к-ты происх.в печени и в кишечнике.
У чел-ка моч.к-та явл.конечным продуктом
обмена пуринов и выводится с мочей. В
норме содержание моч.к-ты в
сут.моче-400-600мг/дл. А в крови – 3-7-мг/дл.

Увеличение-гиперурикимия. Подагра –
заболевание, при котором мочевая к-та
и ураты из-за плохой растворимости
начин.кристализоваться и откладываться
в суставных хрящах, связказ и мяг.тканях,
вызывая воспаление суставов и мочекаменную
болезнь.

Генетически болезнь вызвана
дефектами -ФРДФ-снтетазы, связанными с
гиперактивацией фермента/ -частичной
потерей активности
гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
обеспечивая повторное исп.пуринов.

174.
Представления о распаде и биосинтезе
пиримидиновых нуклеотидов. УМФ
явл.общим предшественником ост.пиримидиновых
оснований. Синтез УМФ de
novo
вкл.шесть реакций, протекает в цитозоле
клеток при участии 3хферментов.

Регуляция
процесса: аллостерически по механизму
отрицат.обратной связи конечными
продуктами УМФ и ЦТФ. Синтез пуриновых
и пиримидиновых оснований строго
координируется: ФРДФ активирует оба
синтеза, а накопление нуклеотидов
ингибирует образ.ФРДФ отриц.обратной
связью.

Гем
явл.простетической группой гемоглобина,
миоглобина, цитохромов(катализир.ОВР).
Синтезир.во всех клетках, но наиб.активно
в печени и костном мозге, т.к. эти ткани
больше всего нуждаются в цитохромах и
гемоглобине.

Субстраты- глицин,
сукцинил-КоА и железо(II).
В митохондриях клеток пиридоксальзависимый
фермент 5-аминолевуленатсинтаза
катализирует 1р-цию синтеза гема. Затем
5-аминолевулиновая к-та поступает в
цитоплазму, где идет превращение до
порфобилиногена.

Порфирии
– заболевания, выз.ген.дефектами или
наруш.регуляции ферментов, участв.в
биосинтезе гема. Первичные обусловлены
ген.дефектами в структуре генов,
кодирующих ферменты синтеза, а вторичные
– связаны с нарушениями регуляции их.

177.
Взаимосвязь обмена углеводов, липидов
и белков. В
процессе распада углеводов образуются
кетокислоты, которые могут подвергаться
аминированию или переаминированию и
дать соответствующие a-аминокислоты —
структурные элементы белков.

Например,
путем аминирования или переаминирования
пировиноградная кислота, являющаяся
продуктом распада углеводов, может
превратиться в аминокислоту -аланин.
Кроме того, пировиноградная кислота в
результате дальнейших превращений дает
щавелевоуксусную (СООН—СН2—СО—СООН)
и a-кетоглютаровую (СООН—СН2—СН2—СО—СООН)
кислоты, из которых путем реакции
аминирования и переаминирования
соответственно образуются аспарагиновая
и глютаминовая аминокислоты.

И наоборот,
углеводы в животном организме могут
синтезироваться из продуктов окисления
белков. Углеводы образуются из тех
аминокислот, которые при своем
дезаминировании превращаются в
кетокислоты.

Состоит
из пиримидинового кольца, соедин.с
тиазоловым кольцом. Кофермент- является
тиаминдифосфат
(ТРР),
выполняющий функцию кофермента в р-ции
окислительного декарбоксилирования
пирувата, а также в транскетолазной
реакций пентозофосфатного пути.

Строение и биологическая роль холестерина в организме

При
недостатке витамина Β1 развивается
болезнь
бери-бери,
признаками которой являются расстройства
нервной системы (полиневриты) метаболизма
пищеварительной., сердечно-сосудистые
заболевания и мышечная атрофия.

Витамин
регулирует углеводный, жировой. белковый
обм., обладает с-витаминсберегающей
ф-цией, оказ. влияние на проведение
нервного возбуждения в синапсах. В1
принимает уч-е в синтезе ацетилхолина,
катализ. обр-е ацетил-КоА, уч. в
кроветворении, стероидогенезе.

В12:
источники: только животные продукты.
синтез. микрофлорой жкт.Строение:4пиррольных
кольца, ион кобальта, группу CN-.Метаболизм:
для всасывания витамина необх.внутренний
фактор Касла-гликопротеин, синтез.

обкладочными клетками желудка.
Биохим.ф-ции: участв.в р-циях изомеризации
и трансметилирования*ам-к гомоцистеина
при синтезе метионина) . Витаминный
дефицит или нарушение всасывания
витамина В12 связаны главным образом с
прекращением секреции внутреннего
фактора. Следствием авитаминоза является
мегалобластная анемия.

Биотин:
содерж.в печени, почках и
др.;синтез.микрофлорой.

Участвует
в переносе Со2 или НСО3(карбоксилировании),
или в транскарбоксилировании. Биотин
входит в состав пируваткарбоксилазы
участвуя в синтезе оксалоацетата. В
составе ацетилКоАкарбоксилазы участвует
в синтезе жир.к-т.

16.
Особенности строения НАДФ и его роль
в метаболизме.

широко
распространённый в природе кофермент
некоторых дегидрогеназ — ферментов,
катализирующих окислительно-восстановительные
реакции в живых клетках. NADP принимает
на себя водород и электроны окисляемого
соединения и передаёт их на другие
вещества.

НАДФ отличается от NAD содержанием
ещё одного остатка фосфорной кислоты,
присоединённого к гидроксилу одного
из остатков D-рибозы, обнаружен во всех
типах клеток. НАДФ — аллостреич регул
ферм. энерг. обм., ферм. ц. Кребса. р-ций
глюконеогенеза.

Явл.коферментом
В2-рибофлавина, принимающий участие во
многих окислительно-восстановительных
биохимических процессах. FAD существует
в двух формах — окисленной и восстановленной,
его биохимическая функция, как правило,
заключается в переходе между этими
формами.

Основной источник восстановленного
FAD— цикл Кребса(FAD является простетической
группой фермента сукцинатдегидрогеназы,
которая окисляет сукцинат до фумарата)
и бета-окисление липидов (FAD является
коферментом Ac-CoA дегидрогеназы).

18.
Фосфопиридоксаль и его роль в клеточном
метаболизме. Представление о реакциях
трансаминирования.

Пиридоксаль-ПФ-кофермент
В6. Его исп.ферменты класса трансфераз
и лиаз. Участв.в переносе ам-групп на
а-кетокислоту, в отшеплении Со2 от
а-СООН-групп ам-к. Трансаминирование
— пренос а-аминогруппы с аминоксилоты
на а-кетокислоту. Р-ции катализ. ферм.
аминотрансферазы, коферм. к-х служит
пиридоксальфосфат.

19.
Биотин, его химическое строение и роль
в клеточном метаболизме.

Отвечает
за перенос карбоксигрупп

Строение и биологическая роль холестерина в организме

содерж.в
печени, почках и др.;синтез.микрофлорой.

Участвует
в переносе Со2 или НСО3 (карбоксилировании),
или в транскарбоксилировании. Биотин
входит в состав пируваткарбоксилазы
участвуя в синтезе оксалоацетата. В
составе ацетилКоАкарбоксилазы участвует
в синтезе жир.к-т.

32.Аскорбиновая кислота. Строение и физиологические функции.

Аполипопротеины
– белки. Интегральные-структурные
компоненты(белок В-48-необх.для формирования
структуры ХМ). переферические – в плазме
могут передаваться от одного типа ЛП к
другим, определяя их дальнейшие
превращения.

По
содержанию холестерина в ЛП различной
плотности оценивают риск развития
атеросклероза.

Хм
формир. В кишечнике из ресинтезированных
жиров,в составе — 85% ТАГ, ф-ция – транспорт
экзогенных ТАГ из кишечника в ткани.

143.
Образование кетоновых тел и основные
причины усиления кетогенеза.
При длительном
головании, когда печень выраб.ок.50%жир.к-т
в др.источники обр.кетоновые тела-
b-гидроксибутират,
ацетоацетат, ацетон.

В норме их число
1-3мг/дл. Их кл-во так же увелич. При
длит.физ.нагрузке, употреблении пищи,
богатой жирами, но с низким содерж.углеводов,
сахарном диабете. Кет.тела-водорастворимы
и могут проходить ч/з гематоэнцефалический
барьер и служат ист.энергии для нервной
ткани. При избытке кетоновых тел в крови
развивается метаболический ацидоз.

Синтез
их идет в митох.печени и немного в
корковом слое почек.

Ген.код
-свойственный
всем живым организмам способ кодирования
аминокислотной последовательности
белков при помощи последовательности
нуклеотидов.Св-ва: -триплетность,
-однозначность (дискретность-один
триплет не может кодировать 2разные
ам-к), — избыточность(вырожденность –
каждая ам-к может может определяться
более чем одним триплетом), -неперекрываемость
(одно и тоже основание не может одновременно
входить в 2соседних кодона).
–полярность(триплеты-знаки препинания),
-универсальность.

Механизм
возникновения заболеваний-мутации-
Изменения в
последовательности пуриновых или
пиримидиновых оснований в гене, не
исправленные ферментами репарации.
Трансляция— процесс синтеза белка из
аминокислот на матрице информационной
(матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый
рибосомой.

Предлагаем ознакомиться:  Как правильно подготовиться к сдаче анализа крови на холестерин

Строение и биологическая роль холестерина в организме

Процесс
разделяют на инициацию — узнавание
рибосомой стартового кодона и начало
синтеза. элонгацию — собственно синтез
белка. терминацию — узнавание
терминирующего кодона (стоп-кодона) и
отделение продукта.

169.
Строение рибосом прокариот и эукариот.
Роль рибосом в биосинтезе белка. Рибосомы
– немембранные органеллы, состоящая
из рРНК и рибосомных белков. Субъединицы
рибосом обычно обозначаются единицами
Сведберга (S), является мерой скорости
седиментации при центрифугирования и
зависят от массы, размера и формы частицы.

Недостаточность
витамина D приводит к нарушению
фосфорно-кальциевого обмена, следствием
чего является рахит
— расстройство солевого обмена, что
приводит к недостаточному отложению
извести в костях.

Содержится
в печени, дрожжах, жирномолочных
продуктах. Образованию витамина D в коже
способствуют ультрафиолетовые лучи.

33.
Токоферолы, их строение и биологическая
роль-антиоксиданты.
Представление об антиоксидантах.

витамины
группы Е, , содержащиеся в больших
количествах в растительных маслах.
Встраиваясь в фосфолипидный слой мембран
выполняет антиоксидантную ф-цию –
препятствует развитию перекисного
окисления липидов.

Синтез и получение извне

Наряду с триглицеридами и фосфолипидами холестерин является одним из трех основных видов жира в организме. Он представляет собой природный липофильный спирт. Около 50% холестерина ежедневно синтезируется в печени человека, 30% его образования приходится на кишечник и почки, оставшиеся 20% поступают извне — с продуктами питания.

  • Выработка мевалоната. В основе этой реакции лежит расщепление глюкозы до двух молекул, после чего они вступают в реакцию с веществом ацетоацетилтрансфераза. Результатом первого этапа является образование меволаната.
  • Получение изопентенилдифосфата осуществляется путем присоединения трех остатков фосфата к результату предыдущей реакции. Затем происходит декарбоксилиризация и дегидрация.
  • При соединении трех молекул изопентенилдифосфата образуется фарнезилдифосфат.
  • После объединения двух остатков фарнезилдифосфата происходит синтез сквалена.
  • В результате сложного процесса с участием линейного сквалена образуется ланостерол.
  • На завершающем этапе происходит синтез холестерина.

Роль печени в обмене холестерина велика

Подтверждает важную биологическую роль холестерина биохимия. Этот процесс четко регулируется человеческим организмом, чтобы не допустить переизбыток или недостаток этого важного вещества. Ферментная система печени способна ускорять или замедлять реакции метаболизма липидов, которые лежат в основе синтеза жирных кислот, фосфолипидов, холестерина и др.

Говоря о биологической роли, фунции и обмене холестерина стоит отметить, что около двадцати процентов его общего количества поступают в организм с пищей. В большом количестве он содержится в продуктах животного происхождения.

Лидерами являются яичный желток, копченые колбасы, сливочное и топленое масло, гусиная печень, печеночный паштет, почки. Ограничив потребление этих продуктов, можно снизить количество холестерина, получаемого извне.

Химическая структура этого органического соединения в результате метаболизма не может быть расщеплена на СО2 и воду. В связи с этим большая часть холестерина выводится из организма в виде желчных кислот, остальная — с фекалиями и в неизменном виде.

гликоген в
клетке никогда не расщеп. полностью,
синтез гликогена осущ. путём удлинения
уже имеющейся молекулы полисах. К
«затравке» последовательно присоед.
молекулы глюкозы. Разветвлённая структура
гликогена образуется при участии
амило-1,4 →1,6-глюкозилтрансферазы.

Гликогенозы- Группа
наследственных болезней, которые
обусловлены недостаточностью ферментов,
участвующие в обмене гликогена. Разделение
гликогенозов на типы по характеру
ферментативной недостаточности.

Болезнь
Гирке-фермент глюкозо-6-фосфатаза,
накопление гликогена норм.структуры.
Болезнь Кори – амило1,6-глюкозидаза-накопление
гликогена с короткими внешними
ветвям.Болезнь Андерсена – амило1-6
глюкозилтрансфераза, накопление
гликогена с длинными наружными ветвями.
Болезнь Херса-гликогенфосфорилаза-накопление
в мышцах гликогена норм.структуры.

Опасность нарушения обмена липидов

Холестерин играет важнейшую роль в обмене веществ. Когда в организме происходит нарушение обменного процесса липидов, чаще всего наблюдается повышение холестерина в крови. Такое состояние влечет за собой развитие атеросклеротической болезни.

При выявлении атероскрелоза необходимо немедленное лечение

Заболевание представляет собой формирование холестериновых бляшек в сосудистых просветах. Патология грозит человеку серьезными последствиями в виде инфаркта, инсульта, болезней почек и кровеносных сосудов.

Играет
ведущую роль. Непосредственно в
гепатоцитах идет биосинтез холестерина,
желчных к-т, образование фосфолипидов
плазмы, кетоновых тел, ЛП.Печенью
регулируются процессы синтеза и
транспорта жир.к-т организма.

147.
Протеиногенные аминокислоты, классификация,
структура, физико-химические свойства.
Первичная структура белков. Незаменимые
аминокислоты. Представление об азотистом
ба­лансе и его состоянии в зависимости
от возраста и вида пато­логии.
Квашиоркор.

20ам-к.
классификация – алифатические – Гли,
Ала, Вал,Лей,Изолейцин. Серосодержащие
– Цис, Мет. Ароматические – Фен,
Тир,Триптофан,Имино к-ты:пролин,Нейтральные
– треонин.

Первичная
структура – линей.последов. ам-к.остатков
в полипептидной цепи.

Незаменимые:
валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,
треони́н, триптофан и фенилалани́н

Квашиоркор
— вид тяжёлой дистрофии
на фоне недостатка белков в пищевом
рационе. Болезнь обычно возникает у
детей 1-4 лет, развивающихся стран,вызвана
Бел.недостаточность Причинами мб также
врожденные нарушения обмена ам-к,
нарушения всасывания белка в кишечнике.
Все это приводит к нарушению развития
ребенка, дистрофическим изменениям
органов и тканей.

Азотистый
баланс-это
соотнош между суточным приходом и
суточным расходом белка (азота) -о приходе
и расходе белка судят по приходу и
расходу азота, для этого кол-во азота
умножают на 6,25 (напр с мочой выделилось
12 г азота, суточный расход равен =
12*6,25=75 г)

Возможны
3 варианта баланса — азотистое равновесие,
отриц.(расход > приход – опухолевый
рост) и положительный азот
баланс(приход>расхода – рост,
беременность, наращивание мыш массы.

148.
Общая схема источников и путей расходования
аминокислот в тканях. Динамическое
состояние белков в организме. Представление
о реакциях переаминирования, дезаминирования
и декарбоксилирования.

Аминокислоты –
это бифункциональные соединения,
содержащие аминную и карбоксильную
группу. Реакции по этим группам являются
общими для различных аминокислот. К ним
относят:по аминной группе – реакции
дезаминирования и трансаминирования;по
карбоксильной группе – реакции
декарбоксилирования.

Гликогенные-ала,
аспарагин, аспартат, гли,, глу, глутамин,
пролин, сер, цис, арг, гис, вал, мет, тре.
Кетогенные: лейцин и лизин.

149. Декарбоксилирование
аминокислот и биологическая роль этого
процесса.
Процесс
отщепления карбоксильной группы
аминокислот в виде СО2, необратимая
р-ция.

Несмотря на
ограниченный круг аминокислот,
подвергающихся декарбоксилированию в
животных тканях, образующиеся продукты
реакции – биогенные амины (гистамин,
g-аминомасляная кислота, серотонин и
др.

) оказывают сильное фармакологическое
действие на физиологические функции
организма. Например, гистамин оказывает
сосудорасширяющее действие, g-аминомасляная
кислота оказывает тормозящее действие
на ЦНС.

150.
Декарбоксилирование аминокислот.
(см.выше).
Образование
биогенных аминов: гистамина, серотонина,
ГАМК. Роль биогенных аминов в регуляции
метаболизма и функций.

Представление
о тиреоидных и стероидных гормонах и
их рецепторах.
Накопление
биогенных аминов может отрицательно
сказываться на физиологическом статусе
организма. Инактивация биогенных аминов
происходит путем их дезаминирования и
окисления под действием ФАД-зависимой
моноаминооксидазы (МАО) в митохондриях
и диаминооксидазы (ДАО) в цитозоле.

Изменение
концентрации биогенных аминов является
причиной ряда патологических состояний.
Например, при болезни Паркинсона
наблюдается уменьшение количества
дофамина.

Гистамин
обр. при декарбоксилировании
гистидина,Ф-ции: обладает сосудорасширяющим
действием в отличие от других биогенных
аминов, повышение проницаемости сосудов,
понижает АД, стимулирует секруцию
желудочного сока и слюны, усиливает
секрецию соляной кислоты в желудке.

ГАМК
образуется при декарбоксилировании
глутаминовой кислоты, оказывает
тормозящее действие на ЦНС (нейрогуморальный
ингибитор .

Серотонин
образуется
из триптофана в нейронах гипоталамуса,
функционирует как нейромедиатор в ЦНС,
оказывает мощное сосудосуживающее
действие, регулирует АД, температуру
тела, дыхание, почечную фильтрацию.

Дофамин
образуется из тирозина в почках,
надпочечниках, синаптических ганглиях
и нервах, является нейромедиатором
ингибирующего типа. В других клетках
является предшественником других
катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Тиреоидные
гормоны —
йодированные производные аминокислоты
тирозина, обладающие общими физиологическими
свойствами и производимые в щитовидной
железе.
стимулируют
рост и развитие организма, рост и
дифференцировку тканей Наиболее важными
представителями стероидных
гормонов
позвоночных являются прогестерон,
кортизол, альдостерон, тестостерон и
эстрадиол.

Сегодня к этой группе относят
также кальцитриол.
регулируют
процессы жизнедеятельности, синтезируются
из холестерина в коре надпочечников,
клетках Лейдига семенников, в фолликулах
и желтом теле яичников.

Рецепторы
стероидных и тиреоидных гормонов
содержат 3 функциональные области. На
С-концевом участке полипептидной цепи
рецептора находится домен узнавания и
связывания гормона. Центральная часть
рецептора включает домен связывания
ДНК.

На N-концевом участке полипептидной
цепи располагается домен, называемый
вариабельной областью рецептора,
отвечающий за связывание с другими
белками, вместе с которыми участвует в
регуляции транскрипции.

Врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

При
недостатке витамина А развиваются
ночная («куриная») слепота,
ксерофтальмия (сухость роговой оболочки
глаз), наблюдается нарушение роста

131. Химическое
строение желчных кислот и их роль в
перева­ривании липидов (см.130)

132.Биосинтез
кефалина -фосфатидилэтаноламин
и его биологическое значение.
Кефалин-предшественник лецитина. один
из фосфолипидов мозга. играет жизненно
важную роль в функционировании мембран
нервных клеток.

Хороший и плохой холестерин — значение для человека

Многие удивляются, когда впервые слышат о показателях плохого и хорошего холестерина. Мы привыкли видеть в этом жироподобном веществе лишь скрытую угрозу для здоровья. На деле же все немного сложнее. Оказывается, существует несколько фракций липофильного соединения в организме, которые могут, как причинять вред сосудам, так и быть полезными.

Повышение уровня общего холестерина – это плохо или хорошо? Безусловно, любые нарушения жирового обмена представляют серьезную опасность для здоровья. Именно с высокой концентрацией этого органического соединения в крови ученые связывают риск развития атеросклероза и его грозных сердечно-сосудистых осложнений:

  • инфаркта миокарда;
  • впервые возникшей/прогрессирующей стенокардии;
  • транзиторной ишемической атаки;
  • острого нарушения мозгового кровообращения – инсульта.
Предлагаем ознакомиться:  Лечение печени пищевой содой: рецепты применения. Чистка печени пищевой содой

Повышенное содержание холестерина в крови

Однако, вопреки расхожему мнению, не весь холестерин – плохой. Более того, это вещество даже необходимо организму и выполняет ряд важных биологических функций:

  1. Укрепление и придание эластичности цитоплазматической мембране всех клеток, из которых состоят внутренние и наружные органы.
  2. Участие в регуляции проницаемости клеточных стенок – они становятся более защищенными от повреждающего действия окружающей среды.
  3. Участие в процессе синтеза гормонов-стероидов железистыми клетками надпочечников.
  4. Обеспечение нормальной продукции желчных кислот, витамина D гепатоцитами печени.
  5. Обеспечение тесной связи между нейронами головного и спинного мозга: холестерин входит в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные пучки и волокна.

Таким образом, нормальный уровень холестерина в крови (в пределах 3,3-5,2 ммоль/л) необходим для слаженной работы всех внутренних органов и поддержания постоянства внутренней среды человеческого организма.

Проблемы со здоровьем начинаются при:

  1. Резком повышении уровня общего холестерина (ОХ), вызванном обменными патологиями, действием провоцирующих факторов (например, курения, злоупотребления алкоголем, наследственной предрасположенности, ожирения). Нарушения питания — чрезмерное употребление продуктов, насыщенных животным жиром, тоже может стать причиной повышенного ОХ.
  2. Дислипидемии – нарушении соотношения хорошего и плохого холестерина.

А какой холестерин называется хорошим, и какой – плохим?

Дело в том, что жироподобное вещество, продуцируемое в клетках печени или поступающее в составе пищи, практически нерастворимо в воде. Поэтому по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками – аполипопротеинами.

Комплекс из белковой и жировой части получил название липопропротеид (ЛП). В зависимости от химического строения и выполняемых функций выделяют несколько фракций ЛП. Все они представлены в таблице ниже.

Уровень холестерина в крови

Доказанным является атерогенное действие ЛНПП (и в меньшей степени ЛПОНП) на организм человека. Они насыщены холестерином и во время транспорта по сосудистому руслу могут «терять» часть липидных молекул.

При наличии провоцирующих факторов (повреждения эндотелия вследствие действия никотина, алкоголя, метаболических заболеваний и др.) свободный холестерин оседает на внутренней стенке артерий. Так запускается патогенетический механизм развития атеросклероза. За активное участие в этом процессе ЛПНП часто называют плохим холестерином.

Липопротеиды высокой плотности обладают обратным действием. Они очищают сосуды от ненужного холестерина и имеют антиатерогенные свойства. Поэтому другое название ЛПВП – хороший холестерин.

От того, в каком соотношении находятся плохой и хороший холестерин в анализе крови, и зависит риск развития атеросклероза и его осложнений у каждого конкретного человека.

В определенных количествах человеку нужны все фракции липопротеидов. Нормальный уровень хорошего и плохого холестерина у женщин, мужчин и детей представлен в таблице ниже.

Интересно, что, зная величины общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, медики могут рассчитать риск развития атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений у каждого конкретного пациента. В липидограмме эта степень вероятности называется коэффициентом атерогенности (КА).

КА определяется по формуле: (ОХ – ЛП ВП)/ЛП ВП. Он отражает соотношение плохого и хорошего холестерина, то есть его атерогенных и антиатерогенных фракций. Оптимальным коэффициент считается, если его значение находится в пределах 2,2-3,5.

Пониженный КА клинического значения не имеет и даже может говорить о низком риске столкнуться с инфарктом или инсультом. Намеренно увеличивать его не нужно. Если же этот показатель превышает норму, значит, в организме преобладает плохой холестерин, и человек нуждается в комплексной диагностике и терапии атеросклероза.

Дислипидемии – нарушения жирового обмена – одна из часто встречаемых патологий среди лиц старше 40 лет. Поэтому отклонения от нормы в анализах на холестерин и его фракции – совсем не редкость. Попробуем разобраться, что может стать причиной роста или снижения уровня липопротеидов в крови.

Это вещество имеется в большинстве тканей и клеток человеческого организма, что обусловлено биологической ролью холестерина. Он выступает модификатором бислоя клеток, придавая ему жесткость, чем стабилизирует текучесть плазматической мембраны.

Они бывают трех типов:

  • Липопротеиды высокой плотности (высокомолекулярные).
  • Липопротеиды низкой плотности (низкомолекулярные).
  • Липопротеиды очень низкой плотности (очень низкомолекулярные).
  • Хиломикроны.

Эти соединения отличатся склонностью выпадения холестерина в осадок. Была установлена зависимость между содержанием в крови липопротеидов и здоровьем человека. Люди, у которых имелось повышенное содержание ЛПНП, имели атеросклеротические изменения в сосудах.

И наоборот, для тех, у кого в крови преобладали ЛПВП, был характерен здоровый организм. Все дело в том, что низкомолекулярные транспортеры склонны к выпадению осадка холестерина, который оседает на стенках сосудов.

Опасен ли пониженный уровень холестерина?

Учитывая важную биологическую роль холестерина, его уровень в крови должен быть в пределах допустимых значений:

  • у женщин эта норма варьируется от 1,92 до 4,51 ммоль/л.
  • у мужчин – от 2,25 до 4,82 ммоль/л.

При этом уровень холестерина ЛПНП должен быть меньше 3-3,35 ммоль/л, ЛПВП – больше 1 ммоль/л, триглицеридов – 1 ммоль/л. Считается хорошим показателем, если количество липопротеидов высокой плотности составляет 20% от общего числа холестерина.

Повышение содержания «плохого» холестерина в крови называется гиперхолестеринемия. Она увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Говоря о причинах увеличения количества холестерина в крови, можно выделить несколько:

  • генетические изменения наследственного характера;
  • нарушение функций и активности печени – главного производителя липофильного спирта;
  • гормональные изменения;
  • частые стрессы;
  • неправильное питание (употребление жирной пищи животного происхождения);
  • нарушение метаболизма (патология органов пищеварения);
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни.

Врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

Везде говорят только о повышенном холестерине в крови и его вреде для организма. Но никто не задумывается о том, что низкий уровень жиров тоже способен негативно сказываться на состоянии здоровья человека.

Длительное отклонение уровня холестерина в сторону уменьшения способно также вызывать развитие следующих патологий:

  • Депрессивное состояние.
  • Сбой в работе половых органов.
  • Проблемы с зачатием ребенка.
  • Набор избыточной массы тела.
  • Остеопороз.
  • Болезни кишечника.
  • Гипертиреоз.
  • Сахарный диабет.
  • Геморрагический инсульт.
  • Дефицит витаминов.

Таким образом, биологическая роль холестерина в организме человека довольно велика. Но чтобы он приносил пользу, его количество всегда должно находиться в норме. Любое отклонение в сторону повышения или снижения способно привести к неблагоприятным последствиям для здоровья человека.

Доктора настоятельно рекомендуют людям регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

Врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

Врачи рекомендуют регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

Доктора настоятельно рекомендуют людям регулярно сдавать кровь для оценки концентрации жиров в организме.

Холестерин является сложным жирным спиртом, и содержится в мембранах каждой живой клетки. Он принимает участие в синтезе веществ, без которых невозможна нормальная работа человеческого организма. О нормальном значении принято говорить, когда в расшифровке анализа содержится «холестерин 5–5,2 ммоль/л».

  • Роль ЛПВП в организме человека
  • Главная опасность гиперхолестеринемии и распространенность
  • Кому требуется уделять особое внимание за холестерином?
  • Причины повышения уровня холестерина и симптомы заболевания
  • Диапазон нормальных значений холестерина
  • Лечение гиперхолестеринемии
  • Профилактика

Основная часть этого вещества в организме образуется в печени, небольшое количество поступает с употребляемой пищей. Помимо физиологического повышения/снижения содержания холестерина в крови, не причиняющего человеку вреда, выделяют патологическое изменение концентрации, когда требуется профессиональная помощь. Нужно отметить, что недостаток холестерина не менее вреден для организма, чем его избыток.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) является незаменимым для любого живого организма. Он способен удалять со стенок сосудов «плохой» холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), и отправлять на безопасную утилизацию в печень. Чаще всего к атеросклеротическим бляшкам приводит ЛПНП.

ЛПВП выполняют в организме множество важнейших функций, среди которых можно выделить несколько основных:

  • принимают участие в формировании и поддержке клеточных мембран, препятствуют кристаллизации углеводорода в ней;
  • помогают «решить» пускать молекулу определенного вещества в клетку или блокировать;
  • принимают непосредственное участие в синтезе различных гормонов;
  • участвуют в образовании желчи;
  • способствуют выработке в коже витамина D и корректному обмену остальных жирорастворимых витаминов;
  • входят в состав «изоляционного» материала для нервных окончаний.

Несмотря на все полезные свойства, чрезмерно повышенный уровень общего холестерина выше 5,8-5,9 ммоль/л представляет определенную опасность. Первой страдает сердечно-сосудистая система: помимо развития атеросклероза, увеличивается риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) с ее грозным осложнением в виде инфаркта миокарда.

Высокое содержание холестерина в крови является главной причиной развития атеросклероза – основного «провокатора» инсультов и инфарктов. Риск самого атеросклероза и его осложнений напрямую связан с выраженностью гиперхолестеринемии и ее продолжительностью.

В азиатских странах, Италии, Греции такие пациенты встречаются гораздо реже – от 7 до 14% от общего населения. Россия занимает промежуточное положение, и процент таких пациентов составляет около 20-25%.

Предлагаем ознакомиться:  Что вырабатывает инсулин в организме человека

Достаточно редко встречается семейная гиперхолестеринемия, которая обусловлена аутосомно-доминантным заболеванием. Оно в свою очередь провоцируется дефектом гена, кодирующего функцию рецептора к апопротеидам В/Е.

Опасность нарушения обмена липидов

Еда, которая повышает холестерин

В крови человека присутствуют липопротеиды высокой плотности, которые способны связывать свободный холестерол, устранять лишнее его содержание. После этого они доставляют жиры в печень, где они перерабатываются и выводятся из организма. Небольшая часть холестерина выходит вместе с каловыми массами.

Гиперхолестеринемия способствует развитию атеросклероза (образование на стенках сосудов склеротических бляшек), ишемической болезни сердца, диабета, образованию камней в желчном пузыре. Таким образом, важная биологическая роль и опасность изменения уровня холестерина в крови отражаются в патологических изменениях здоровья человека.

Строение и биологическая роль холестерина в организме

Биологическую роль холестерина сложно переоценить. В организме человека он выполняет ряд значимых функций, нарушение которых приводит к патологическим изменениям здоровья.

Функции холестерина:

  • Участвует в строении мембран клеток, придавая им упругость и эластичность.
  • Обеспечивает избирательную проницаемость тканей.
  • Принимает участие в синтезе гормонов, таких как эстрогены и кортикоиды.
  • Влияет на выработку витамина D и желчных кислот.

Особенность холестерина заключается в том, что он в чистом виде не растворим в воде. Поэтому для его транспортировки по кровеносной системе используются специальные «транспортные» соединения – липопротеиды.

Витамины
участвуют во множестве биохимических
реакций, выполняя каталитическую функцию
в составе активных центров большого
количества разнообразных ферментов
либо выступая информационными
регуляторными
посредниками, выполняя сигнальные
функции экзогенных прогормонов и
гормонов.

Коферменты,
или коэнзимы — малые молекулынебелковой
природы, специфически соединяющиеся с
соответствующими белками, называемыми
апоферментами,
и играющие роль активного
центра
или простетической
группы
молекулы фермента.

Комплекс
кофермента и апофермента образует
целостную, биологически активную
молекулу фермента, называемую холоферментом

Роль
коферментов нередко играют витамины
или их метаболиты.
Например, коферментом фермента
карбоксилазы
является тиаминпирофосфат,
коферментом многих аминотрансфераз
— пиридоксаль-6-фосфат.

Кофакторы
вещества, необходимые для каталитического
действия того или иного фермента.
К. — непременный компонент большинства
ферментных систем.

Флавиновые
коферменты
принимают участие в большом числе ОВР.
Среди них: а) дегид-рогеназы, такие как
NADH-дегидрогеназа, являющаяся частью
дыхательной цепи; б) флавиноксидазы,
например оксидаза D-ами-нокислот;

21.
Пантотеновая кислота, ее строение и
роль в метаболизме.

22.
Пантотеновая кислота и ее роль в клеточном
метаболизме.

антидерматитный
фактор, витамин группы
В; по химической природе — дипептид,
состоящий из остатков аминокислоты
b-аланина и пантоевой кислоты. В клетках
животных и растений П. к. входит в состав
кофермента
А
(KoA), принимающего участие в важнейших
реакциях обмена веществ. П. к.

П.к.,
попадая в организм, превращается в
пантетин, который входит в состав
кофермента А, играющий важную роль в
процессах окисления и ацетилирования.
Пантонетовая кислота требуется для
обмена жиров, углеводов, аминокислот,
синтеза жизненно важных жирных кислот,
холестерина, гистамина, ацетилхолина,
гемоглобина.

23-24.Фолиевая
кислота, ее строение и биологическая
роль.

водорастворимый
витамин B9 необходимый для роста и
развитиякровеносной
и иммунной
систем.
Недостаток фолиевой кислоты может
вызвать мегалобластную
анемию
у взрослых, а при беременности
повышает риск развития дефектов
нервной трубки.

Фолиевая
кислота необходима для создания и
поддержания в здоровом состоянии новых
клеток, поэтому её наличие особенно
важно в периоды быстрого развития
организма — на стадии раннего
внутриутробного развития и в раннем
детстве.

Основная
функция -перенос одноуглеродных групп,
например метильных
и формильных, от одних органических
соединений к другим.
Главная активная форма фолиевой кислоты —
тетрагидрофолиевая кислота, образуемая
с помощью фермента дигидрофолат
редуктазы.

Гиперхолестеринемия - причина сердечно-сосудистых заболеваний

26.
Кофакторы ферментов: ионы металлов и
коферменты. Коферментные функции
витаминов (на примере трансаминаз и
дегидрогеназ, витаминов В6, РР, B2).
Активность холоферментов требуют
присутствия кофакторов – в-в небелк
природы, в роли кот мб (коферменты) и
ионы металлов-кофакторы.

Кофактор
может образовывать с апоферментом прочн
ковалентные связи. В этом случае кофермент
наз простетической гр. фермента.
Приме­рами могут служить ФАД, ФМН,
биотин. Коферментные формы вит В6 включ
в реакции, катализируемые почти всеми
кл ферментов. Наиб зна­чительная гр
пиридоксалевых ферментов – аминотрансферазы.

PP
— предшественник коферментов (НАД ) и
(НАДФ ), вход. в состав дегидрогеназ и
редуктаз. НАД и НАДФ приобр коферментные
ф-ции после присоедин к никотинамиду
радикала, включ остаток рибозы, пирофосфат
и нуклеотид — аденин.

Переносит
гидрид-ионы водорода в ОВР. Акцептором
гидрид-иона является атом углерода в
пара-положении к атому азота кольца НАД

В окисленной ф.
НАД несет положит. заряд на атоме азота
пиримидинового кольца. Комплекс I (НАДН
дегидрогеназа) окисляет НАДН, отбирая
у него два электрона и перенося их на
убихинон, который внутри мембраны
диффундирует к комплексу III.

Комплекс III (Цитохром
bc1 комплекс) переносит электроны с
убихинола на два водорастворимых
цитохрома с, расположенных на внутренней
мембране митохондрии.

46.
Ингибирование ферментативной активности
и его виды. Медико-биологическое значение
ингибирования.

Выделяют два
основных направления ингибирования:
-по прочности
связывания фермента с ингибитором
ингибирование бывает обратимым(непрочное
связывание ингибитора с функциональными
группами фермента, вследствие чего
активность фермента постепенно
восстанавливается)
и
необратимым(происходит
связывание или разрушение функциональных
групп фермента, необходимых для проявления
его активности).

Контроль уровня холестерина

.- по отношению
ингибитора к активному центру фермента
ингибирование делят на конкурентное
и
неконкурентное.

Весьма широко
применяются в настоящее время ингибиторы
протеаз при
панкреатитах. Ингибиторы
холинэстеразы приводят
к накоплению нейромедиатора АХ в
синапсах.

Аллопуринол –
ингибитор
ксантиноксидазы,
фермента катаболизма пуринов, требуется
для снижения образования мочевой кислоты
и подавления развития гиперурикемии и

подагры.

На
внут.мембране содержится мультиферментных
комплекс-дыхательные ферменты, а
последовательность их расположения в
мембране назыв.дыхат.цепью.

Дыхат.
цепь состоит из: НАД-зависимой
дегидрогеназы; ФАД-зависимой дегидрогеназы;
Убихинона (КоQ); Цитохрмов b, c, a a3. Соединение
может отдавать электроны только соед-ю
с более высоким ок-восст потенциалом.
В дых. цепи каждое последующее звено
имеет более высокий потенциал, чем
предыдущее.

НАДН
дегидрогеназа окисляет НАД-Н, отбирая
у него два электрона и перенося их на
растворимый в липидах убихинон, который
внутри мембраны диффундирует к комплексу
III. Вместе с этим, комплекс I перекачивает
4 протона из матрикса в межмембранное
пространство митохондрии.

58-59.
Окислительное декарбоксилирование
ПВК. Химизм процесса и его биологическое
значение

Окисление
пирувата до ацетил-КоА
происходит при участии ряда ферментов
и коферментов,
объединенных в «пируватдегидрогеназный
комплекс»:3 фермента(пируватдегидрогеназа,
ди-гидролипоилацетилтрансфераза,
дигидролипоилдегидрогеназа) и 5
коферментов (тиамидфасфат(кофермент
В6), липоевая
кислота,
КоА(кофермент пантотеновой к-ты),
ФАД(кофермент В2) и НАД(В3).

На
I стадии этого процесса пируват теряет
свою карбоксильную
группу
в результате взаимодействия с
тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе АЦ
фермента
пируватдегидрогеназы.
60.
Окислительное фосфорилирование,
коэффициент Р/О.

Коэфф.
фосфолирования Р/О —
соотношение колич. израсход. на синт.
АТФ Н3РО4 и поглощенного О2. Выраж.
эффективность функционирования цепи
транспорта эл., чем выше этот коэфф. ,
тем больше синт-ся АТФ в расчете на
каждую пару синт-х электронов. В случае
полной дых. цепи равен 3.

Трансмембр.
электрохимич. потенциал.
— градиент конц. ионов водорода и эл.
зарядов по обес строноны мембр.
митох..Избыт. величина электрохим
потенциала необх для обесп. транспорта
из цитоплазмы в митохондрию ПВК, неорг.
фосфата, АДФ, а из митох в цитопл. — АТФ.

Здоровый образ жизни

61-63.
Токсичность
кислорода: образование активных форм
кислорода (супероксид анион, перекись
водорода, гидроксильный радикал).
Повреждение мембран в результате
перекисного окисления липидов. Защита
от токсического действия кислорода:
неферментативные и ферментативные
антиоксиданты.

О2,
необх. организму для функ-ния ЦПМ и
многих других реакций, является
одновременно и токсическим веществом,
если из него образуются так называемые
активные формы: ОН• — гидроксильный
радикал;- супероксидный анион;

Н2О2 — пероксид
водорода. Наиболее активен гидроксильный
радикал, взаимодействующий с большинством
органических молекул. Он отнимает от
них электрон и инициирует таким образом
цепные реакции окисления.

Эти
свободнорадикальные реакции окисления
могут выполнять полезные функции,
например, когда клетки белой крови с
участием активных форм кислорода
разрушают фагоцитированные клетки
бактерий. Но в остальных клетках
свободнорадикальное окисление приводит
к разрушению органических молекул, в
первую очередь липидов, и, соответственно,
мембранных структур клеток, что часто
заканчивается их гибелью.

Среда
с сод-м кислорода явл. агрессивной по
Антиоксиданты — ингибиторы окисления
прир. или синтетич. в-ва. спос. тормозить
окисление. Мех-м действия сост. в обрыве
реакционных цепей, молек. антиокс.
взаимод с акт. радик. с обр. малоакт.
радик., уменьш скорость окисления

103-104.
Челночные механизмы транспорта.

Пути снижения

Выводы об уровне холестерина в крови и необходимости его снижения делаются медицинскими специалистами на основании результатов анализов. Заниматься самолечением в этом случае может быть опасно.

При стабильно повышенном холестерине для его снижения применяются преимущественно консервативные методы:

  • Применение медицинских препаратов (статинов).
  • Соблюдение здорового образа жизни (правильное питание, диета, физическая активность, отказ от курения, качественный и регулярный отдых).

Стоит отметить в заключении: строение и биологическая роль холестерина, гиперхолестеринемия и ее последствия подтверждают важность для человека этого вещества и всех процессов, связанных с ним. Поэтому необходимо ответственно относиться к факторам, способным повлиять на качество и количества холестерина в организме.