Причины кетоацидоза

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа только при значительной нехватке инсулина, которая приводит к сильному росту глюкозы крови.

Возможна эта ситуация в следующих случаях:

  1. Сахарный диабет еще не диагностирован, лечения не проводится. Диабет 1 типа в трети случаев выявляется только при наступлении кетоацидоза.
  2. Халатное отношение к приему препаратов – неправильный расчет дозировки, пропуск инъекций инсулина.
  3. Отсутствие знаний у больного сахарным диабетом, как правильно рассчитывать дозу и вводить инсулин.
  4. Беременность с сильным токсикозом, который проявляется обильной рвотой.
  5. Нежелание при диабете 2 типа переходить на инсулин, когда поджелудочная железа значительно теряет свою функциональность, и сахароснижающих средств становится недостаточно.
  6. Использование народных методов лечения диабета без контроля сахара крови.
  7. Значительные погрешности в диете – потребление большого количества быстрых углеводов, длительные промежутки между едой.
  8. Хирургические вмешательства, серьезные травмы, тяжелые вирусные заболевания, воспаления легких и мочеполовой системы, инфаркт и инсульт, если врач не оповещен о диабете и вовремя не увеличил дозировку лекарств.
  9. Психические заболевания, алкоголизм, препятствующие получению адекватной терапии диабета.
  10. Прекращение приема инсулина с суицидальными целями.
  11. Использование поддельного инсулина или с истекшим сроком годности, неправильным хранением.
  12. Поломка глюкометра, инсулиновой шприц-ручки, помпы.
  13. Назначение лекарств, снижающих инсулиновую чувствительность, например, нейролептиков.
  14. Прием препаратов – антагонистов инсулина (кортикостероиды, мочегонные, гормональные средства).

Двумя самыми распространенными причинами кетоацидоза являются перерыв в лечении инсулином или инфекционное заболевание. При нехватке инсулина организм для получения энергии начинает расщеплять жир и, соответственно, вырабатывать лишнюю глюкозу, которую он не может усвоить. В процессе сжигания жира в крови образуются кетоны, возникает кетоацидоз.

Признаки кетоацидоза при использования помпы

Независимо от того, диабетик вы или нет, если вы соблюдаете строгую диету, чтобы сбросить вес, ваш организм сжигает часть своих жировых запасов так же, как он сжигает жир при недостатке инсулина и в нем вырабатываются кетоны.

Если уровень глюкозы у вас в крови сохраняется в пределах нормы и вы не страдаете диабетом 1 типа, организм располагает достаточным запасом инсулина, чтобы предотвратить выработку новой глюкозы в избыточном количестве или выделение большого количества глюкозы из печени. Поэтому соблюдение строгой диеты людьми, не больными диабетом, обычно не приводит к кетоацидозу.

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

  • дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
  • некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
  • неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
  • погрешности диеты;
  • злоупотребление алкоголем;
  • оперативные вмешательства, травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
  • систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

  • генетически обусловленная предрасположенность;
  • значительные погрешности диеты (длительные «голодные» промежутки, обилие насыщенных жиров);
  • тиреотоксикоз;
  • новообразования головного мозга;
  • лейкозы;
  • интоксикации; и т. д.

Профилактика

При наличии рвоты, во избежание асфиксии рвотными массами показано промывание желудка с последующей установкой назогастрального зонда и постоянной аспирации желудочного содержимого. 

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и ДВС-синдрома в/в назначают гепарин по 5000 ЕД 2 раза в день.

  1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
  2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
  3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
  4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Последствия заболевания

Учитывая, что развитие кетоацидоза часто провоцируется другим интеркуррентным заболеванием, при отсутствии очевидной причины декомпенсации диабета всегда необходимо проводить диагностический поиск с целью выявления другой соматической патологии.

Нередко причиной кетоацидоза являются инфекция мочевыводящих путей, обострение хронического панкреатита, острый инфаркт миокарда и т.п. Кроме того, в результате тяжелых метаболических нарушений диабетический кетоацидоз сам по себе нередко осложняется различными инфекционными (воспаление легких, пиелонефрит и др.

Признаки кетоацидоза при использования помпы

) и неинфекционными (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.) заболеваниями. Их развитие обычно сопровождается усилением симптомов метаболической декомпенсации и ухудшением состояния больного, несмотря на проведение адекватной инсулинотерапии и регидратации.

Последствия диабетического кетоацидоза — повреждение всех систем организма, начиная от почек и заканчивая кровеносными сосудами. Для их восстановления потребуется длительное время, в течение которого нужно держать сахар в норме.

Наиболее частые осложнения:

  • аритмия,
  • нарушение кровообращения в конечностях и органах,
  • отказ работы почек,
  • сильное снижение давления,
  • поражение сердечной мышцы,
  • развитие тяжелых инфекций.

Самое страшное последствие – тяжелая кома, которая приводит к отеку мозга, остановке дыхания и сердечных сокращений. До изобретения инсулина кетоацидоз при сахарном диабете всегда означал неминуемую смерть.

Сейчас смертность от проявлений кетоацидоза достигает 10%, у детей с диабетом это самая распространенная причина ухода из жизни. И даже выход из комы благодаря усилиям врачей не всегда означает благополучный исход.

Заболевание не является неотъемлемым спутником сахарного диабета даже при полном прекращении самостоятельной выработки инсулина. Грамотное использование современных препаратов способно свести риск кетоацидоза к нулю и избавить от множества других осложнений СД.

Кетоацидоз – неотложное состояние, связанное с накоплением в крови кетоновых тел

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

  • диабетический;
  • алкогольный;
  • недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

Регидратация

Дефицит жидкости у таких больных составляет около 10-15% веса тела (5-12 л), поэтому регидратация больного кетоацидозом является одним из наиболее важных и первоочередных мероприятий. При исходном уровне Na плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят с помощью изотонического раствора NaCl.

Ориентировочная схема введения жидкости: в 1-й час — 1 л, во 2-й и 3-й часы — по 0,5 л, в последующий период времени до устранения дегидратации по 0,25-0,5 л/ч (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

Если у больного наблюдается гипернатриемия (Na плазмы выше 150 мэкв/л), регидратацию начинают с 0,45 % раствора NaCl. В этом случае введение жидкости производят со скоростью 4-14 мл/кг веса в час. 

Предлагаем ознакомиться:  Норма сахара в крови после еды у здорового человека

При низком системном артериальном давлении (систолическом АД менее 80 мм рт. ст.), в дополнение к изотоническому раствору NaCI, показано переливание одногруппной плазмы или плазмозаменителей. 

Скорость введения корректируют в соответствии с показателями центрального венозного давления (см. табл. 1). 

Таблица 1

Скорость регидратации при диабетическом кетоацидозе в зависимости от показателей центрального венозного давления (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И. Шестакова М.В,, 2003) 

Центральное венозное давление

Скорость введения жидкости

Менее 4 см водного столба

1 л/ч

5-12 см водного столба

0,5 л/ч

Более 12 см водного столба

250-300 мл/ч

Слишком быстрая регидратация без учета показателей центрального венозного давления может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких. Объем жидкости, вводимой в течение 1 часа не должен превышать почасовой диурез более чем на 0,5-1,0 л (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

При дегидратации внутриклеточная среда клеток головного мозга становится относительно гиперосмолярной. Быстрое снижение гликемии у больного кетоацидозом и кетоацидотической комой приводит к резкому снижению осмоляльности плазмы.

При этом появляется разница между снизившимся осмотическим давлением плазмы и по-прежнему высокой осмоляльностью нейронов. В результате осмотического дисбаланса происходит перемещение жидкости из кровяного русла в нейроны головного мозга, что приводит к развитию отека головного мозга и гибели пациента.

С целью предотвращения этого осложнения, при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л, изотонический раствор NaCl заменяют на 10 % раствор глюкозы. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний.

К отеку головного мозга наиболее предрасположены дети и пожилые пациенты с гиперосмоляльностью (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003). Его развитие возможно далее на фоне адекватного лечения, обычно через 4-6 часов после начала лечения.

У больного, находящегося в сознании, развивающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головных болей, головокружения, повторному возникновению и нарастанию тошноты, рвоты, повышению температуры тела, появлению брадикардии и судорог.

У пациента в состоянии комы исчезает реакция зрачков на свет, возможна офтальмоплегия. Все эти явления развиваются на фоне снижения гликемии. Из-за быстрого прогрессирования отека мозга застойные изменения на глазном дне часто не успевают сформироваться, поэтому отсутствие отека дисков зрительных нервов не исключает развитие отека мозга.

Лечение отека мозга проводится путем в/в назначения маннитола из расчета 1-2 г сухого вещества на кг веса, с последующим введением 80-120 мг фуросемида в/в. Для снижения сосудистой проницаемости показаны гипервентиляция легких и гипотермия мозга, назначение кортикостероидов. Однако, несмотря на проводимое лечение, летальность при отеке мозга достигает 70 %.

После восстановления сознания, прекращения тошноты и рвоты пациент начинает принимать жидкость внутрь, для перорального приема годится обычная вода, несладкий чай. В специальном использовании для питья содовых растворов и щелочных минеральных вод нет необходимости.

Инсулинотерапия при декомпенсированном кетоацидозе и кетоацидотической коме

При инсулинотерапии у таких пациентов в настоящее время используют только режим «малых доз». Наиболее эффективной методикой инсулинотерапии в режиме «малых доз» является струйное в/в введение 10-14 ЕД инсулина короткого действия с его последующей непрерывной в/в инфузией с помощью перфузора со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Раствор для перфузии готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия смешивают с 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека, объем доводят до 50 мл с помощью 0,9 % раствора NaCl (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003).

При отсутствии перфузора инсулин в тех же дозах вводят через каждый час в резинку системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набирают в инсулиновый шприц и разводят изотоническим раствором NaCl до 1 мл, вводят медленно, в течение 1 минуты (болюсное введение).

Считается, что, несмотря на короткий период полувыведения (5-7 минут), сахароснижающий эффект введенного инсулина продолжается достаточно долго, чтобы считать оправданным его введение в виде болюса 1 раз в час (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003).

Признаки кетоацидоза при использования помпы

Альтернативой болюсному введению инсулина может быть его в/в капельная инфузия. При этом на каждые 100 мл 0, 9 % раствора NaCl добавляют 10 ЕД инсулина короткого действия и 2 мл 20 % сывороточного альбумина человека.

Полученный раствор вводят в/в капельно со скоростью 40-80 мл/ч (13-26 капель/мин). Некоторые авторы рекомендуют готовить раствор инсулина для в/в капельного введения без добавления альбумина, а для предотвращения абсорбции инсулина на стенках трансфузионной системы предлагают промыть эту систему 50 мл полученного раствора (М.И.

Балаболкин, 2000). Противники этой точки зрения отмечают, что такой подход не позволяет обеспечить точный контроль над введенной дозой инсулина и ее тонкую коррекцию (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, М.А. Максимова, 2003).

При невозможности сразу наладить в/в введение инсулина в качестве временной меры можно применить его в/м (не п/к!) введение в прямую мышцу живота в тех же дозах. Однако эта методика не гарантирует точного дозирования инсулина, кроме того, большинство инсулиновых шприцев снабжены жестко закрепленной иглой для п/к введения и не приспособлены для в/м инъекций.

Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Если через 2 часа после на¬чала инсулинотерапии и адекватной регидратации сахар крови не снижается, скорость введения инсулина (при болюсном введении — следующую дозу) удваивают.

Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза — отеку головного мозга.

Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 ЕД/ч.

После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и pH крови — выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина. При этом используют комбинацию инсулинов короткой (по 10-14 ЕД каждые 4 часа) и средней продолжительности действия (по 10-12 ЕД 2 раза в сутки), дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии.

При проведении инсулинотерапии следует учитывать, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена. Для полного устранения кетонурии после нормализации гликемии может потребоваться еще 2-3 дня.

Предлагаем ознакомиться:  Димедрол таблетки и уколы: инструкция по применению, аналоги

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа

Симптомы  диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

  • жажда или сильная сухость во рту;
  • частое мочеиспускание;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Уровень сахара в крови

13,8-16 ммоль/л и выше

Гликозурия (наличие сахара в моче)

40-50 г/л и выше

Кетонемия (наличие кетонов в моче)

0,5-0,7 ммоль/л и более

Наличие кетонурии (ацетонурии) — выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

  • слабость, повышенная утомляемость;
  • головная боль, чувство «несвежей» головы, эпизоды головокружения;
  • интенсивная жажда;
  • повышение количества отделяемой мочи (полиурия);
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • эпизоды тахикардии;
  • снижение аппетита, тошнота.
Слабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидозаСлабость и повышенная утомляемость – один из симптомов кетоацидоза

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

  • вялость, сонливость, угнетение сознания;
  • изменение цикла «сон-бодрствование» в виде укорочения периодов бодрствования;
  • замедление реакций на раздражители;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, многократная рвота;
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • похолодание кистей и стоп;
  • одышка в покое и при незначительной нагрузке;
  • выраженная тахикардия, приступы сердцебиения;
  • незначительная гипотония;
  • язык обложен густым коричневым налетом;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • напряжение и болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, правом подреберье.

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

  • потеря сознания;
  • мышечная атония;
  • кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
  • холодный липкий пот;
  • интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
  • шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
  • интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
  • язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

При гипоксемии, когда рО2 ниже 80 мм рт. ст., показана кислородная терапия — ингаляция увлажненным кислородом через носовой катетер. При низком артериальном давлении и клинической картине шока — по общим принципам назначают сердечно-сосудистые средства (допамин, норадреналин, сердечные гликозиды и т.п.).

Кетоацидоз обычно развивается за 2-3 суток, при нестандартном течении – за сутки. Симптомы диабетического кетоацидоза усугубляются вместе с ростом гипергликемии и развитием сопутствующих нарушений метаболизма.

Стадия Симптомы Их причина
I Декомпенсация обмена веществ Сухость в полости рта, жажда, полиурия, головная боль, зуд кожи, сахар и кетоны в моче при использовании теста Гипергликемия больше 13 ммоль/л
Запах ацетона от кожи и изо рта Умеренная кетонемия
II Кетоацидоз Боль в животе, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головокружения, сонливость Интоксикация вследствие роста кетонов
Нарастание полиурии и жажды Рост сахара в крови до 16-18
Сухость на коже и слизистых, частый пульс, аритмия Обезвоживание
Слабость мышц, общая вялость Голодание тканей
III Прекоматозное состояние Глубокое шумное дыхание, замедленные движения, раздражительность, снижение давления, замедление реагирования зрачков на свет Дисфункция нервной системы
Сильная боль в животе, напряженные мышцы пресса, прекращение продвижения каловых масс Высокая концентрация кетонов
Уменьшение частоты мочеиспусканий Обезвоживание
IV Начинающаяся кетоацидотическая кома Угнетение сознания, больной не отвечает на вопросы, не реагирует на окружающих Нарушение функций ЦНС
Рвота мелкими коричневыми крупинками Кровоизлияния из-за нарушения проницаемости стенок сосудов
Тахикардия, падение давления больше чем на 20% Обезвоживание
V Полная кома Утрата сознания и рефлексов, гипоксия мозга и других органов, при отсутствии терапии – смерть больного диабетом Значительный комплексный сбой в обменных процессах

Если при сахарном диабете возникает рвота, появляются боли в любой части живота, нужно обязательно измерить уровень глюкозы. Если он значительно выше нормального, необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Чтобы избежать ошибок диагностики при посещении медицинских учреждений нужно обязательно оповещать персонал о наличии диабета. О необходимости информирования врачей, если больной находится без сознания или в заторможенном состоянии, должны быть предупреждены и родственники диабетика.

Коррекция кислотно-основного состояния

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

  • прогрессирование до кетоацидотической комы;
  • отек мозга;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
  • отек легких;
  • острая сердечная недостаточность;
  • острая почечная недостаточность;
  • нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
  • аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

Среди электролитных нарушений при декомпенсированном кетоацидозе наибольшую роль играет потеря калия в результате осмотического диуреза. Поэтому основной задачей в ходе коррекции электролитных нарушений является поддержание уровня калия крови в пределах 4-5 мэкв/л.

При этом следует учитывать, что, несмотря на дефицит калия в органах и тканях, в результате «сгущения» крови уровень калия в плазме крови может быть нормальным или даже повышенным. Однако после начала регидратации и инсулинотерапии происходит, с одной стороны, разведение крови переливаемыми растворами, с другой — «уход» ионов калия внутрь клеток.

Все это приводит к снижению уровня калия крови через 2—4 часа после начала лечения. Поэтому введение калия таким пациентам показано даже при исходно нормальных его значениях. Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и pH крови (см. табл. 2). Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г.

Таблица 2

Скорость введения препаратов калия при лечении электролитных нарушений у больных диабетическим кетоацидозом (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003) 

Калиемия, мэкв/л

Скорость введения КСl в расчете на сухое вещество*, г/ч

Вез учета pH

При pH<1,1

При pH>7,1

<3,0

3,0

3,0

2,5

3,0-3,9

2,0

2,5

2,0

4,0-1,9

1,5

2,0

1,2

5,0-5,9

1,0

1,5

0,8

>6,0

Не вводят

В 100 мл 4 % раствора КСl содержится 1 г сухого вещества. 

Необходимость в коррекции содержания в крови других электролитов возникает редко. Например, необходимость во введении фосфата калия появляется при уровне фосфора плазмы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/ч.

Общая потребность в фосфатах составляет около 40-50 ммоль. При обнаружении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% раствора сульфата магния (MgSO4), которую проводят в течение 10-30 минут;

Предлагаем ознакомиться:  Сахарный диабет у детей - признаки, симптомы и лечение

Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда.

Кроме того, назначение гидрокарбоната натрия сопряжено с риском парадоксального усиления церебральной гипоксии, способствующей развитию отека мозга. Его применение может привести к развитию периферического метаболического алкалоза и обострению гипокалиемии.

Причиной этих явлений является селективная проницаемость гематоэнцефалического барьера, который плохо пропускает анионы угольной кислоты и хорошо — молекулы углекислого газа (СО2). Химическая реакция между гидроанионами (Н ) и гидрокарбонатом натрия приводит к образованию нестойкого соединения — угольной кислоты (Н2СО3), распадающейся с образованием воды (Н2О) и двуокиси углерода (СО2), которая проникает через гематоэнцефалический барьер и усугубляет церебральную гипоксию.

В связи с этим в настоящее время назначение гидрокарбоната натрия рассматривается как шаг отчаяния и показано только при снижении pH крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела.

После восстановления сознания, прекращения тошноты, рвоты и восстановления способности принимать пищу назначают дробное щадящее питание, содержащее умеренное количество белков и достаточное количество углеводов.

Чаще всего это бульон, картофельное пюре, каши, хлеб, омлет, соки, разведенные водой и без добавления сахара. В резком снижении жиров в суточном рационе и ограничении количества калорий нет необходимости.

Каждый прием пищи дополняют п/к введением 4-8 ЕД инсулина короткого действия. Через 1-2 дня при отсутствии обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта переходят на питание, обычное для больного диабетом.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

У детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетонаУ детей кетоацидоз проявляется приступами многократной рвоты с запахом ацетона

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

Лечение кетоацидоза капельницей - изотоническим раствором натрия

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Диагностика

Диагностика любого заболевания начинается со сбора анамнеза – выяснения условий жизни больного и выявленных ранее у него заболеваний. Не является исключением и диабетический кетоацидоз. Выясняется наличие диабета, его тип, срок болезни, назначенные препараты и своевременность их приема. Выявляется и наличие сопутствующих заболеваний, которые способны усугубить развитие кетоацидоза.

Следующий этап диагностики – осмотр больного. Обнаруженные начальные признаки обезвоживания, запах ацетона, боль при надавливании на переднюю стенку живота являются поводом заподозрить развитие диабетического кетоацидоза.

Основную информацию об изменениях, происходящих в организме при кетоацидозе, дают лабораторные методы исследования мочи и крови больного. В ходе анализов определяются:

  1. Глюкоза в крови. Если показатель больше 13,88 ммоль/л начинается кетоацидоз, при достижении 44 – возникает прекоматозное состояние — анализ крови на сахар.
  2. Кетоновые тела в моче. Анализ проводят с использованием тест-полоски. Если уже наступило обезвоживание и моча не выводится, для анализа на полоску наносят сыворотку крови.
  3. Глюкоза в моче. Определяется в ходе общего анализа мочи. Превышение уровня в 0,8 ммоль/л означает, что глюкоза крови больше 10, и вероятен диабетический кетоацидоз.
  4. Мочевина крови. Повышение говорит об обезвоживании и нарушении работы почек.
  5. Амилаза в моче. Это фермент, участвующий в расщеплении углеводов, выделяет его поджелудочная железа. Если активность амилазы выше 17 ед/ч, высок риск кетоацидоза.
  6. Осмолярность крови. Характеризует содержание в крови различных соединений. С ростом уровня глюкозы и кетонов растет и осмолярность.
  7. Электролиты в сыворотке крови. Падение уровня натрия ниже 136 ммоль/л говорит о дегидратации тканей, усилении диуреза под влиянием гипергликемии. Калий выше 5,1 наблюдается на начальных стадиях кетоацидоза, когда ионы калия выходят из клеток. С нарастанием обезвоживания уровень калия падает ниже нормальных значений.
  8. Холестерин крови. Высокий уровень – следствие сбоев в обмене веществ — нормы холестерина в крови.
  9. Бикарбонаты крови. Они представляют собой щелочные вещества, которые выполняют в организме роль буфера – восстанавливают нормальный pH крови при ее закислении кетоновыми телами. При диабетическом кетоацидозе бикарбонаты истощаются, и защита перестает функционировать. Снижение уровня бикарбонатов до 22 ммоль/л говорит о начале кетоацидоза, уровень менее 10 – о его тяжелой стадии.
  10. Анионный интервал. Вычисляется он как разность катионов (обычно подсчитывают натрий) и анионов (хлор и гидрокарбонаты). В норме этот интервал близок к нулю, при кетоацидозе увеличивается из-за накопления кетокислот.
  11. Газы крови. Снижение уровня углекислого газа в артериальной крови происходит для компенсации кислотности крови, так организм пытается сдвинуть pH в щелочную сторону. Нехватка углекислоты негативным образом сказывается на кровоснабжении мозга, ведет к головокружению и потере сознания.

Проводят и специальные исследования – кардиограмму для выявления нарушений в работе сердца, и особенно, прединфарктных состояний, а также рентген органов грудной клетки для обнаружения возможных инфекционных заболеваний легких.

Комплекс этих анализов и исследований дает полную картину происходящих у больного изменений и позволяет назначить лечение, адекватное тяжести заболевания. С помощью анализов проводят и дифференциацию диабетического кетоацидоза с другими похожими состояниями.

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше. Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть  у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

  • общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
  • биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
  • выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).