Классификация перитонита в зависимости от выпота (экссудата) брюшной полости

Стволовая ваготомия в сочетании с
дренирующими желудок операциями.
Пересекаются все желудочные ветви
блуждающих нервов, что пр-т к уменьшению
секреторной и инкреторной функции
желудка, стойкому пилороспазму, снижению
моторной функции желудка и возникновению
функциональных нарушений проходимости
последнего, что требует обязательного
сочетания ваготомии с дренирующей
операцией.

Лапароскопическая стволовая ваготомия
с пилоропластикой из минидоступа.

Стволовая ваготомия с антрумэктомией.
Пересекают блуждающие нервы, удаляют
антральный отдел желудка и накладывают
анастомоз с проксимальным отделом ДПК
(резекция желудка по Бильроту I) или с
петлей тощей кишки (резекция желудка
по Бильроту II).

Главными
признаками острого панкреатита являются
боль и рвота.

Болезнь
чаще всего начинается внезапно острыми
постоянными болями в животе без
определенной локализации. Но вскоре
боли локализуются в эпигастрии, иногда
опоясывающего характера, становятся
весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют
в спину, левое подреберье, левое плечо,
область сердца.

Больные мечутся в
постели, нередко стонут или кричат от
боли. Анальгетики часто не купируют
болевые ощущения. Одновременно с этим
появляется тошнота и повторная,
многократная рвота, не приносящая
облегчения. Рвотные массы содержат
желудочный сок с примесью желчи.

При
осмотре отмечается одышка, мраморная
окраска кожных покровов, акроцианоз,
синюшость ногтевых лож, похолодание
конечностей, выраженная тахикардия,
пульс слабого наполнения, олигурия. АД
вначале нормальное, но через 3…6 ч
появляется наклонность к гипотонии
(проявление ферментемии).

Температура
нормальная, а затем субфебрильная, живот
несколько вздут в эпигатральной области,
при пальпации определяется умеренная
ригидность мышц в эпигастрии.

Наряду
с описанной клиникой в различные сроки
могут появиться следующие симптомы.

  • С-м
    Кулена — цианоз или коричневая окраска
    кожи вокруг пупка

  • С-м
    Турнера- цианоз или коричневая окраска
    кожи в области боковых стенок живота.

  • С-м
    Холстеда — цианоз отдельных участков
    живота

  • С-м
    Мондора – фиолетовые пятна на лице и
    туловище

  • С-м
    Керте — интенсивная, иногда непереносимая
    болезненность при поверхностной
    пальпации эпигастральной области,
    сочетающаяся с умеренной ригидностью
    брюшной стенки

  • С-м
    Малле-Ги — при пальпации левого подреберья
    в положении больного на правом боку
    определяется увеличенная, резко
    болезненная поджелудочная железа или
    интенсивная болезненность и ригидность
    мышц этой области.

  • С-м
    Мейо-Робсона — пальпация в области
    реберно-позвоночного угла слева в
    положении больного на правом боку
    вызывает резкую болезненность

  • С-м
    Воскресенского — отсутствие пульсации
    брюшного отдела аорты при пальпации
    над пупком.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Приведенные
симптомы могут наблюдаться как в первую
стадию, так и в последующие.

Ранняя
смерть в первую стадию может наступить
вследствие тяжелого коллапса — действие
ферментов поджелудочной железы, цитокинов
и кислородных радикалов (оксид азота и
др.) на тонус сосудов.

Состояние
крайне тяжелое. Перитонит, появившийся
в стадию непроходимости, имеет
ферментативную природу, в последующем
(через 3…4 суток) происходит эндогенная
контаминация и перитонит приобретает
гнойный или гнилостный характер.

В
эту стадию возможно лимфогенное
распространение из брюшной полости
ферментов и микроорганизмов с развитием
плеврита (чаще левостороннего) и/или
перикардита.

  1. Серозный

  2. Геморрагический

  3. Хилезный

  4. Гнойный

  5. Фибринозный

  6. Гнилостный

  7. Комбинированный
    (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный,
    гнойно-геморрагический).

Клиническая
картина при перитоните складывается
из симптомов первичного заболевания
(травмы), которое осложнилось развитием
ограниченного или распространенного
воспаления брюшины.

Клинические
признаки собственно перитонита и его
прогноз определяются характером
воспаления, степенью распространенности
процесса и стадией развития процесса.

Серозные,
фибринозные, геморрагические перитониты
протекают с меньшим эндотоксикозом,
чем гнойные и гнилостные.

Ограниченные
перитониты вызывают менее выраженное
расстройство гомеостаза, чем
распространенные.

Классификация
перитонита в зависимости от
распространенности процесса в брюшной
полости.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Местный:

  • ограниченный
    — воспалительные инфильтраты и абсцессы
    брюшной полости;

  • неограниченный
    — местное воспаление брюшины, которое
    не имеет ограничивающих сращений.

Распространенный:

  • диффузный
    (разлитой) — поражение брюшины
    воспалительным процессом в пределах
    1-2 этажей;

  • общий
    (тотальный) — поражены все отделы
    париетальной и висцеральной брюшины.

Тяжесть
течения перитонита в значительной
степени определяется стадией развития
патологического процесса

Классификация
острого перитонита в зависимости от
стадии процесса

I
стадия —
реактивная
(6…10 ч) — преимущественно рефлекторная
реакция организма на агрессию, связанную
с повреждением и контаминацией брюшины

II
стадия —
моноорганной
(кишечной) недостаточности
(токсическая) — 24…72 ч — характеризуется
тяжелым эндотоксикозом, обусловленным
микробной и тканевой токсемией.

III
стадия —
полиорганной
недостаточности
(терминальная — 72-96 ч) — характеризуется
крайне тяжелым эндотоксикозом,
обусловленным микробной, тканевой,
метаболической токсемией и гиперактивностью
макрофагов, форсированно продуцирующих
цитокины (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, γ-интерферон).

При
постановке диагноза используются данные
анамнеза, в целях выяснения причины
развития перитонита.

Воспаление поджелудочной железы

Стадия
выздоровления
колеблется в широких пределах (8…20 и
более дней). Чем раньше наступает
выздоровление, тем короче процесс
реабилитации. Чаще всего стадия
выздоровления при своевременном
оперативном вмешательстве и адекватной
терапии, наступает вслед за первой
стадией перитонита. При этом восстановление
всех функций организма происходит
полноценно и в ближайшие дни.

В
ранней (первой) стадии перитонита больные
предъявляют жалобы на боли в животе,
особенно интенсивные при перфорации
полых органов брюшной полости. Боли
усиливаются при перемене положения
тела, кашле, рвоте. Локализация боли
зависит от источника перитонита.

Состояние
больных средней тяжести, положение в
постели вынужденное, чаще на правом
боку с приведенными к животу ногами.
Больные стараются избегать лишних
движений. Повторная рвота, не приносящая
облегчения, тaxикардия
90…

100 ударов в I мин., АД существенно не
изменено. Температура тела повышена до
38…38,5°С. При объективном обследоании
выявляется ограничение подвижности
брюшной стенки при дыхании, при
поверхностной пальпации отмечается
напряжение мышц и резкая болезненность
в области источника перитонита.

Имеет
место лейкоцитоз до 10…12·109/л,
сдвиг формулы белой крови влево,
ускоренная СОЭ (20…30 мм/час).

Во
II стадию появляются и прогрессируют
эндотоксикоз и признаки кишечной
недостаточности (паралитическая
непроходимость): непрерывная рвота
массами бурого цвета (разложившаяся
желчь), задержка стула и отхождения
газов, вздутие живота, язык сухой, обложен
темным налетом.

Состояние
больных тяжелое, тахикардия до 110…120
ударов в мин., температура тела выше
38°С, одышка, тенденция к артериальной
гипотонии.

Больные
жалуются на общую слабость, плохое
самочувствие, разлитые боли в животе
распирающего характера.

При
пальпации живота определяются
положительные симптомы раздражения
брюшины (напряжение мышц брюшной стенки,
с-мы: Щеткина-Блюмберга, Раздольского,
Воскресенского, Черемских-Кушнеренко),
при перкуссии высокий тимпанит по всей
поверхности живота, исключение составляют
боковые отделы, где отмечается притупление
перкуторного звука.

Лейкоцитоз
возрастает до 16…20·109/л,
выраженный сдвиг влево, токсическая
зернистость нейтрофилов ( , ), диспротеинемия,
билирубинемия.

В
стадию полиорганной недостаточности
состояние больных крайне тяжелое,
сознание затемнено, психомоторное
возбуждение, бред.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Кожные
покровы бледны, с желтушным оттенком,
выраженный акроцианоз. Черты лица
заострены. Дыхание частое, поверхностное.
Непрерывная рвота разложившейся желчи,
с каловым запахом.

Тахикардия
выше 120 ударов в мин, артериальная
гипотония. Живот резко вздут, не участвует
в акте дыхания, стенки перерастянуты,
положительные симптомы раздражения
брюшины. Перкуторно — высокий тимпанит,
в отлогих местах притупление перкуторного
звука нарастает (накопление экссудата
в брюшной полости).

Перистальтические
шумы отсутствуют («гробовая тишина»).
Болезненность при пальпации без
определенной локализации.

При
анализе крови выявляется либо нарастающий
лейкоцитоз (> 20·109/л),
либо лейкопения (< 4·109/л),
билирубинемия, повышается уровень
мочевины и креатинина в сыворотке крови,
олигурия или анурия.

Компоненты
комплексной терапии

  • Предоперационная
    подготовка

  • Стабилизация
    параметров системной гемодинамики

  • Предварительная
    детоксикационная терапия

  • Оперативное
    вмешательство

  • Устранение
    источника перитонита:

  • аппендэктомия;

  • холецистэктомия;

  • ушивание прободной
    язвы желудка или 12 ПК;

  • ушивание разрыва
    кишки;

  • удаление маточной
    трубы (тубэктомия).

  • аспирация
    экссудата (содержимого) из брюшной
    полости электроотсосом;

  • тщательное
    промывание брюшной полости растворами
    антисептиков с аспирацией.

  • одномоментная (во
    время операции)

  • длительная:

  • гастроинтестинальная
    интубация;

  • различные виды
    энтеростомий.

  • Способы
    завершения операции при перитоните:

  • ушивание
    брюшной полости наглухо с оставлением
    микроирригаторов для введения
    антибиотиков и антисептиков;

  • дренирование
    брюшной полости (хлорвениловыми или
    силиконовыми трубками, марлевыми
    тампонами и др. дренажами);

  • перитонеальный
    диализ (фракционный, непрерывный,
    регионарный, общий);

  • перитонеостомия.

  • Ведение
    послеоперационного периода

  • Антибактериальная
    терапия:

  • аминогликозиды
    (гентамицин, нетромицин, тобрамицин,
    амикацин);

  • карбипенемы
    (тиенам, имипенем);

  • антимикробные
    препараты (диоксидин, метронидазол,
    левомицетин).

  • Иммунокоррекция
    (ронколейкин, иммунофан и др.)

  • Основная
    детоксикационная терапия

  • стойкая гемодилюция;

  • нейтрализация,
    связывание, разрушение токсинов,
    метаболитов, биологически активных
    веществ;

  • форсированное
    выведение токсинов, метаболитов,
    биологически активных веществ;

  • Кишечный диализ,
    энтеросорбция.

  • Способы
    экстракорпоральной детоксикации при
    остром перитоните:

  • гемодиализ;

  • гемосорбция;

  • плазмоферез
    (фильтрационный, гравитационный);

  • УФО крови.

  • Стимуляция моторной
    активности ЖКТ:

  • церукал, прозерин
    и др.;

  • длительная
    перидуральная анестезия;

  • электростимуляция
    кишечника.

Особенности клинического течения осложненных форм грыжи

  • Ущемленная
    (эластическое, каловое, смешанное
    ущемление)

  • Редкие
    формы ущемленных грыж: грыжа Рихтера
    (пристеночное ущемление), грыжа Майдля
    (ретроградное ущемление), грыжа Литтре
    (ущемление Меккелева дивертикула).

  • Воспаление грыжи

  • Флегмона грыжевого
    мешка

  • Копростаз

Ущемленная
грыжа

  1. Остро
    возникшая сильная боль в области
    выпячивания, возникающая чаще всего с
    физической нагрузкой.

  2. Грыжевое выпячивание
    плотно-эластической консистенции,
    напряженное, резко болезненное, грыжевое
    содержимое до того вправлявшееся в
    брюшную полость, перестало вправляться.

  3. Отрицательный
    симптом «кашлевого толчка»

  4. Присоединяются
    симптомы острой кишечной непроходимости,
    перитонита.

Невправимая
грыжа

  1. Грыжевое
    выпячивание мягко-эластической
    консистенции, безболезненное
    (малоболезненное), невправляемое в
    брюшную полость или частично вправимое.

  2. Положительный
    симптом «кашлевого толчка».

  3. Постоянный
    дискомфорт в животе: вздутие, запоры

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Воспаление
грыжи

  1. Грыжевое
    выпячивание увеличивается в размерах,
    появляется отек и гиперемия кожи.

  2. Боли
    в области выпячивания усиливаются и
    принимают постоянный характер.

  3. Присоединяются
    общие симптомы воспалительной реакции:
    повышение температуры тела, озноб,
    изменения в периферической крови и
    т.д.

Воспаление
грыжи может привести к развитию флегмоны
грыжевого мешка.

Пульс
на артериях стопы ослаблен, а при
физической нагрузке может исчезать.
Кожа конечности практически не изменена.

II
стадия. Симптомы расстройства регионарного
кровотока нарастают: кожа шелушащаяся,
на стопе гиперкератозы, утолщение
ногтей. Появляется гипотрофия мышц
голени. Отмечается регулярное появление
боли в икроножных мышцах при ходьбе
(симптом перемежающей хромоты) на
растояние около 200 м.

III
стадия – боли в покое, особенно в
дистальных отделах (пальцы, стопа) или
при ходьбе менее чем 25 м. Боли усиливаются
в ночное время, интенсивность их может
значительно снижаться, если пациент
опускает конечность с кровати на пол,
в связи с этим больные весьма часто спят
с опущенной ногой, и только после введения
анальгетиков.

Кожа пораженной
конечности становится синюшной,
появляется отечность в области стопы,
лодыжек, нижней трети голени.

Конечность
холодная на ощупь, пульсация отсутствует
на артериях стопы, подколенной, а иногда
и бедренной артерии.

IV
стадия – наличие язвенно-некротических
изменений в тканях.

Состояние
больных тяжелое, интенсивные боли, не
купирующиеся анальгетиками. Пациенты
изнурены бессоницей, не могут самостоятельно
передвигаться, отказываются от приема
пищи, требуют введения наркотических
веществ, которые оказывают кратковременное
облегчение.

Конечность
синюшна, местами очаги некроза, наиболее
выраженные на стопе. Пульс на всех
артериях конечности отсутствует.

Клиническое
проявление облитерирующего эндартериита
во многом напоминает облитерирующий
атеросклероз и дифференцировать их
весьма трудно. При обоих заболеваниях
выделяют одни и те же клинические стадии.

Более
того, облитерирующий эндартериит при
длительном течении приобретает
характерные морфологические черты
облитерирующего атеросклероза и тем
не менее имеются соответствующие
признаки, с помощью которых можно с
определенной объективной вероятностью
дифференцировать данные заболевания
(табл. 12.1).

Таблица 12.1

Дифференциальная
диагностика облитерирующих
заболеваний

Предлагаем ознакомиться:  Какие соки можно пить при панкреатите

Облитерирующий

эндартерпит

Облитерирующий

атеросклероз

Возраст обычно
до 40 лет

Возраст,
как правило, старше 45 лет

Вид моложавый

Выглядит
старше своего возраста

Процесс
начинается с мелких сосудов

Процесс
начинается с крупных сосудов

Височные
и лучевые артерии мягкие

Височные
и лучевые артерии плотные, утолщены,
извитые.

Артерии
сетчатки в ранней стадии не изменены

Артерии
сетчатки исходно в разной степени
склерозированы

Нарушения
коронарного кровотока возникают редко

Нарушения
коронарного кровотока весьма частые,
вплоть до развития инфаркта и
атеросклеротического кардиосклероза

Нарушения
мозгового кровообращения возникают
крайне редко

Нарушения
мозгового кровообращения развиваются
весьма часто

Аорта
при рентгеноскопии не изменена

Аорта
при рентгеноскопии плотная, развернута,
удлинена

При
рентгенографии обызвествление сосудов
отсутствует

При
рентгенографии, как правило, сосуды
обызвествлены

На
ангиограмме стенки артерий гладкие,
облитерация дистальных отделов

На
ангиограмме стенки артерий зазубрены,
изъедены, очаговая или распространенная
окклюзия магистральных сосудов

Пульс
на бедренных артериях, как правило,
сохранен

Пульс
на бедренных сосудах весьма часто
отсутствует

Появление
некроза при сохранившейся пульсации
одной из артерий стопы или подколенной
артерии

Даже
при отсутствии пульсации на бедренной
артерии некроз тканей возникает не
всегда

Гиперхолестеринемия
бывает редко

Гиперхолестеринемия
явление зако-номерное

Гипертоническая
болезнь отмечается сравнительно редко

Гипертоническая
болезнь отмечается сравнительно часто

Импотенция
практически не встречается

Импотенция
встречается у 50% данных больных

Как
видно из приведенной таблицы тщательное
обследование больных позволяет весьма
успешно поставить правильный диагноз

1. Острый панкреатит

2. Хронический
панкреатит

Основное звено патогенеза острого панкреатита

3. Кисты поджелудочной
железы

4. Опухоли поджелудочной
железы

4.1. Доброкачественные

4.2.
Рак поджелудочной железы

а) первично-гнойный;

б) вторично-гнойный;

в)
обострение хронического гнойного
панкреатита.

1) лёгкая степень;

2) средняя степень;

3) тяжёлый;

4) молниеносный
(крайне тяжёлый).

1) регрессирующий;

2) прогрессирующий;

3) рецидивирующий.

1)
местные осложнения, осложнения со
стороны самой поджелудочной железы;

2) Внутрибрюшинные
осложнения;

Основное звено патогенеза острого панкреатита

3) внебрюшные
осложнения.

В
клинической практике отдельными формами
или вариантами течения острого панкреатита
рассматривают осложнения панкреонекроза.
В.С. Савельев (1983) считает, что выделение
осложнений позволяет не только кардинально
изменить принципы лечебной тактики, но
и более объективно оценить результаты
лечения. Он же рассматривает ранние —
токсические и поздние — постнекротические
осложнения.

К
токсическим
осложнениям
относятся: панкреатогенный шок;
панкреатогенная токсическая дистрофия
печени; панкреатогенная токсическая
дистрофия почек; панкреатогенный
эрозивно-геморрагический гастроэнтерит;
панкреатогенный делириозный синдром;
панкреатогенная кома.

дегенеративные:
парапанкреатический инфильтрат, киста
поджелудочной железы (истинная или
ложная).

Гнойные:
абсцесс
поджелудочной железы или сальниковой
сумки; флегмонозный или апостематозный
панкреатит; абсцессы забрюшинных
клетчаточных пространств и абсцессы
брюшной полости; перитонит.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Висцеральные:
наружные и внутренние свищи (панкреатические,
желчные, желудочные, кишечные,
панкреато-желудочные и дуоденальные,
панкреато-бронхиальные и плевральные);
аррозивные кровотечения; окклюзионные
поражения (сдавление или тромбоз) ветвей
брюшной аорты, воротной вены и её
притоков.

Все больные острым панкреатитом/с
подозрением на него подлежат экстренной
госпитализации в хирургический стационар.

— голод (не менее 2-4 суток) с постепенным
переходом на режимы лечебного питания

— зондирование и аспирация желудочного
содержимого

— местная гипотермия (холод на живот)

— анальгетики ненаркотические (Анальгин
в/м или в/в по 2 мл 50% раствора через 6-8
часов; Трамадол по 50-100 мг в/в или в/м
через 6-8 часов)

— анальгетики наркотические при выраженном
болевом синдроме (Тримепередин п/к или
в/в по 1 мл 1% или 2% через 6 часов).

— спазмолитики: вводят одно из следующих
спазмолитических лекарственных средств
— папаверина гидрохлорид 2 мл 2% р-ра в/м,
дротаверин по 40-80 мг 1-3 раза в сутки в/м,
в/в или п/к)

— инфузионная терапия в объёме 40 мл/1 кг
массы тела с форсированием диуреза в
течение 24-48 часов.

— Базисные инфузионные растворы: солевые
( 0,9% р-р хлорида натрия), 5% или 10% р-ры
декстрозы.

— Контрикал не менее 50 тыс. ед., в течение
первых 5 суток заболевания

— Гордокс не менее 500 тыс. ед. в/в, в течение
первых 5 суток заболевания

— Омепразол по 20 мг 2 раза в день

— Сандостатин по 100 мкг 3 раза в сутки,
п/к.

— Фамотидин в/в, по 40 мг 2 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой
базисной терапии в течение 6 часов и
наличии хотя бы одного из признаков
тяжёлого панкреатита следует констатировать
тяжёлый панкреатит и перевести больного
в отделение реанимации и интенсивной
терапии, где проводить лечение,
соответствующее тяжёлому острому
панкреатиту.

Основное звено патогенеза острого панкреатита

Реактивная (промежуточная) фаза занимает
вторую неделю заболевания.

— продолжение базисной инфузионно-трансфузионной
терапии, направленной на восполнение
водно-электролитных, энергетических и
белковых потерь по показаниям

— лечебное питание (диета № 5 ) или
энтеральная нутриционная поддержка
(тяжёлый острый панкреатит)

— системная а/б (цефалоспорины III-IV
поколений или фторхинолоны II-III поколений
в сочетании с Метронидазолом, препараты
резерва карбапенемы)

— иммуномодуляция (два подкожных или
внутривенных введения ронколейкина по
250 000 ЕД (при массе тела менее 70 кг) или
500 000 ЕД (при массе тела более 70 кг) с
интервалом в 2-3 дня)

Лечение острого панкреатита, общие принципы

  • Возможно
    раннее начало лечения, что может
    обеспечить предупреждение деструктивных
    форм острого панкреатита.

  • Система лечения
    должна быть комплексной, интенсивной,
    патогенетически обоснованной

  • Базовый комплекс
    лечебных мероприятий должен проводиться
    вне зависимости от состояния больного
    на данный момент.

  • Индивидуальная
    коррекция проводимого лечения
    осуществляется в зависимости от
    клинического течения заболевания.

1.
Стойкое купирование болевого синдрома
(новокаиновые блокады, ненаркотические
анальгетики, перидуральная блокада,
спазмолитики).

2.
Коррекция параметров системного
кровообращения (посиндромно).

3.
Функциональный покой поджелудочной
железы (голод, назогастральный зонд,
холод на эпигастрий).

4.
Угнетение функции поджелудочной железы
(атропин, цитостатики, Н2-блокаторы,
сандостатин).

5. Детоксикация,
включая антиферментную терапию
(гемодилюция и форсированный диурез,
гемосорбция, плазмоферез).

6.
Коррекция водно-электролитных нарушений.

7. Коррекция
коагулопатии и реологических свойств
крови.

8.
Лечение моторных нарушений
желудочно-кишечного тракта.

9.
Коррекция метаболизма и парентеральное
питание.

10.
Профилактика инфекционных осложнений.

Показания
для оперативного лечения

  1. Нарастающий
    ферментативный перитонит — показано
    лапароскопическое дренирование и
    санация брюшной полости.

  2. Прогрессирующий
    эндотоксикоз на фоне интенсивной
    консервативной терапии — показана
    лапаростомия, некрэктомия, трубчатое
    дренирование брюшной полости, а также
    парапанкреатической клетчатки (через
    люмботомические разрезы).

  3. Гнойный
    панкреатит, флегмона забрюшинной
    клетчатки — показана лапаротомия,
    лапаростомия, трубчатое дренирование
    парапанкреатической клетчатки через
    люмботомические разрезы.

  4. Острый
    панкреатит, развившийся на фоне
    механической желтухи — показана
    лапаротомия, некрэктомия, дренирование
    полости малого сальника и парапанкреатической
    клетчатки, декомпрессия желчных путей
    (холецистостома, холедохостомия). По
    показаниям могут выполняться
    эндоскопическая папиллосфинктеротомия
    и пункция желчного пузыря под контролем
    УЗИ.

Этиология и патогенез

Острый
панкреатит — заболевание полиэтиологическое.
К предрасполагающим
факторам
прежде всего относятся особенности
анатомического строения поджелудочной
железы и тесная связь с желчно-выделительной
системой.

Имеют также значение аномалии
развития, сужение протоковой системы
железы, нарушение иннервации, сдавление
соседними органами. Имеют значение
систематические переедания со
злоупотреблением обильной, особенно
жирной, мясной и острой пищи в сопровождении
с приёмом спиртных напитков.

Действие
алкоголя на поджелудочную железу
является комплексным и состоит из
нескольких компонентов: усиления
панкреатической секреции, нарушения
проходимости панкреатического протока
вследствие отёка слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки и большого
дуоденального соска, что ведёт к повышению
давления в протоках железы.

К
предрасполагающим факторам относятся
и болезни печени, кишечника, желудка,
которые оказывают на поджелудочную
железу непосредственное, рефлекторное
и гуморальное влияние.

Например,
многие авторы отмечают частоту
хронического гастрита с пониженной
секрецией и кислотностью у больных
острым панкреатитом. При таком гастрите
угнетается выработка секретина, а отсюда
— возможен застой густого содержимого
протоков поджелудочной железы.

Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки может вызвать спазм сфинктера
Одди, а при локализации язвы вблизи
большого дуоденального соска — нарушить
отток панкреатического сока, при
пенетрации в головку — вызвать
неспецифическое воспаление и создать
условия для возникновения антипанкреатических
антител и сенсибилизации организма.

Нарушение
кровоснабжения железы, в том числе
венозного оттока, атеросклероз, эмболии,
тромбозы могут быть причиной развития
панкреатита. В общем нарушение системного,
органного и тканевого кровообращения
является одним из основных факторов
патогенеза острого панкреатита.

Несомненную
роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе,
когда давление в двенадцатиперстной
кишке повышается и когда вследствие
наличия воспалительного процесса в ней
может наступить недостаточность
сфинктера Одди, создаются благоприятные
условия для забрасывания кишечного
сока, содержащего энтерокиназу, в
панкреатический проток, что способствует
переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее
частая причина возникновения острого
панкреатита — холелитиаз. Наличие
конкрементов в желчных протоках или
желчном пузыре выявляется у 41-80% больных
панкреатитом. Объяснение этому дал ещё
в 1901 году Опие (Opie).

Разработанная им
теория “общего канала” объясняет
развитие панкреатита при холелитиазе
возможностью заброса желчи в панкреатические
протоки при наличии конкрементов в
общей для панкреатического протока и
общего желчного протока ампулы.

В
сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь
составляют в объёме причин острого
панкреатита 77%, что касается значения
восходящей инфекции из двенадцатиперстной
кишки в развитии острого панкреатита,
то по этому вопросу имеются различные
точки зрения.

Травмы
во время оперативных вмешательств на
желчевыводящих путях, двенадцатиперстной
кишке, желудке и головке поджелудочной
железы нередко заканчиваются возникновением
острого послеоперационного панкреатита.

В
настоящее время большинство учёных
придерживаются ферментативной теории
патогенеза острого панкреатита. Активация
собственных ферментов в поджелудочной
железе (трипсин, калликреин, липаза,
фосфолипаза и др.

) начинается с выделения
из повреждённых клеток железы цитокиназы.
Под действием цитокиназы трипсиноген
переходит в трипсин. Под влиянием
трипсина из различных клеток освобождаются
гистамин и серотонин.

Активизированный
трипсином панкреатический калликреин,
действуя на кининоген, создаёт
высокоактивный пептин, который способен
быстро превращаться в брадикинин.
Брадикинин может образовываться и
непосредственно из кининогена.

При
остром панкреатите самыми ранними и
типичными местными изменениями являются
повреждения сосудов и нарушение протока
на уровне микроваскулярного русла,
связанные с действием вазоактивных
веществ (триптин, калликреин, кинины,
гистамин и др.).

По
данным электронной микроскопии прежде
всего подвергается воздействию
эндотелиальная выстилка внутренней
оболочки сосудов, а позднее страдают и
другие оболочки сосудов, что приводит
к резкому повышению проницаемости
сосудистой стенки и паралитическому
состоянию сосудов.

Существенные
нарушения микрогемоциркуляции возникают
и в других органах (печень, почки и др.),
но несколько позднее.

Повреждение
эндотелия, резкое замедление кровотока,
вплоть до полного стаза, и повышение
свёртывающей функции крови служат
причиной раннего образования тромбов
прежде всего в мелких венозных сосудах.

В
условиях нарушенного местного
кровообращения, изменения тканевого
метаболизма возникают очаги некроза
паренхимы поджелудочной железы. Этому
способствует тромбообразование в
сосудах, которое наиболее характерно
для геморрагических форм панкреатита.

По
мере последующей гибели клеток паренхимы
железы появляется всё большее количество
активных ферментов, которые вызывают
ещё большее нарушение кровообращения
в железе и появление новых очагов
омертвения ацинарной ткани железы.

Паренхиматозный
некроз, то есть некроз ацинозных клеток
по своему происхождению является
ишемическим и связан с действием
протеолитических ферментов (трипсин,
эластаза и др.) и целой группы биологически
активных веществ (калликреин, кинин,
гистамин, серотонин, плазмин и др.

),
которые образуются под влиянием их.
Этот вид некроза относится к разделу
колликвационного и сопровождается
относительно слабой перифокальной
лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани
паренхимы железы обладают свойством
быстро расплавляться, образуя гноевидную
серую массу с большим содержанием
протеолитических ферментов, рассасываясь
и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой
некроз вызывается непосредственно
действием на жировую ткань железы
липолитических ферментов (липазы,
фосфолипазы) и в наибольшей степени
развивается в условиях лимфостаза,
который по мере развития панкреатита
нарастает.

Жировой некроз относится к
разделу сухого (коагуляционного). Он
вызывает резко выраженную перифокальную
лейкоцитарную реакцию, отчего объём и
плотность железы при распространённых
очагах стеатонекроза увеличивается.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли есть сало при панкреатите

Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу,
в асептических условиях не расплавляются
и не служат источником интоксикации,
но при наличии большой массы протеолитических
ферментов (тканевых и микробных) они
легко секвестрируются.

В
клинической практике обычно встречаются
смешанные виды некроза, но чаще с
преобладанием того или другого. При
выраженных геморрагических панкреатитах
в железе преобладают паренхиматозный,
а при рецидивирующих формах и липоматозе
поджелудочной железы более выражен
жировой некроз.

Помимо
указанных, можно выделить некрозы
асептические и инфицированные. При
остром панкреатите значительно чаще
встречаются асептические виды некроза,
которые относительно легко инфицируются.

Для
острого панкреатита характерно фазовое
развитие местного патологического
процесса. При прогрессирующих формах
панкреатита первоначальная фаза
серозного, а затем геморрагического
отёка сменяется фазой паренхиматозного
и жирового некроза, после чего наступает
фаза расплавления и секвестрации
омертвевших участков поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки.

Таким
образом, эти три фазы и создают три
периода развития болезни. Если периоду
высокой гиперферментемии соответствуют
вышепредставленные распространённые
сосудистые изменения в поджелудочной
железе и других органах и анатомических
образованиях (сальник, брюшина, печень,
почки, тонкая и толстая кишки и др.

), то
во время нормализации активности
панкреатических ферментов в крови
характерным для острого панкреатита,
по данным В.И. Филина, является реактивное
воспаление (Второй период), за которым
следует репаративный процесс (третий
период).

Традиционное
представление об остром панкреатите
как об изолированном поражении
поджелудочной железы следует считать
глубоко ошибочным. При остром некротическом
панкреатите выраженные патологические
изменения возникают не только в самой
поджелудочной железе (собственно
панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке
вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой
сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит),
сальнике (оментит) и других образованиях
(брыжейка тонкой кишки, круглая связка
печени, печёночно-дуоденальная связка
и др.).

тканевом,
органном и системном. Циркуляторные
расстройства во внутренних органах
(лёгкие, сердце, печень, почки и др.)
приводят к дистрофическим, некробиотическим
и даже явным некротическим изменениям
в них, после чего возникает вторичное
воспаление.

При
остром панкреатите значительная
эксудация в ткани и полости, многократная
рвота, глубокие функциональные изменения
во внутренних органах и другие причины
приводят к выраженным обменным нарушениям.

Патоморфология кист

1.
Врожденные кисты образуются вследствие
пороков развития поджелудочной железы.

2.
Приобретенные кисты:

  • ретенционные
    — развиваются вследствие сужения или
    облитерации (закупорки) выводных
    протоков поджелудочной железы;

  • дегенерационные
    (постнекротические) — развиваются как
    исход очагового некроза поджелудочной
    железы вследствие панкреонекроза,
    травмы, опухолевого процесса (цистаденомы,
    цистаденокарциномы);

  • паразитарные
    кисты: эхинококк, цистицерк.

1.
Истинные кисты (20%) — наличие эпителиальной
выстилки внутренней поверхности кисты.
Содержимое — секрет железистого или
протокового эпителия, объем кисты, как
правило, небольшой.

2.
Ложные кисты (80%) — образуются после
острого очагового панкреонекроза или
травм поджелудочной железы. Внутренняя
стенка кисты представляет собой
грануляционную ткань. Содержимое кисты:
секрет железистых клеток, детрит, кровь,
гной.

Ложные кисты в подавляющем
большинстве крупные (более 5 см в
диаметре). Крупные кисты объемом 1…2
литра вызывают смещение желудка, 12ПК,
поперечной ободочной кишки, селезенки
и других органов.

1. Экзогенный
источник — проникающее ранение брюшной
полости без повреждения полых органов.

2.
Эндогенный источник — перфорация полого
органа, прорыв гнойника или инфекции в
свободную брюшную полость при остром
аппендиците, холецистите, сальпингите,
непроходимости кишечника, опухолях
желудка, толстой кишки и т.д.

3.
Комбинированный источник — проникающее
ранение живота или оперативные
вмешательства с повреждением органов
желудочно-кишечного тракта, в том числе
несостоятельность швов полых органов.

На
воздействие асептического или септического
фактора в брюшной полости возникает
экссудативное воспаление, характер
которого зависит от этиологической
причины, патогенеза, общего
иммуннобиологического состояния
организма.

При остром калькулёзном холецистите
отмечается поверхностное дыхание, живот
слабо участвует в акте дыхания.

Характерна болезненность и напряжение
мышц живота в обл правого подреберья
или эпигастрия. Приблизительно в 30-40%
случаев пальпируется дно желчного
пузыря.

« » симптом Мерфи- непроизвольная
задержка дыхания на вдохе при давлении
на обл пр подреберья.Симптом Кера- боль при вдохе во время пальпации
правого подреберья.

Симптом Ортнера- болезненность при
поколачивании по краю правой рёберной
дуги.

Симптом Мюсси-Георгиевского
(френикус-симптом) — болезненность
при надавливании пальцем между ножками
правой грудино-ключично-сосцевидной
мышцы.

При перкуссии живота — тимпанит
(рефлекторный парез кишечника).

Особенности оперативных вмешательств при осложненных формах грыж живота Ущемленные грыжи

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Повышение АЛТ и АСТ при
холецистите и обструкции общего желчного
протока. Повышение содержания общего
билирубина и активности ЩФ м/т наблюдаться
при обструкции общего желчного протока.

Применяют в специализированных
учреждениях. Техника катетеризации
сосудов по Сельдингеру дает возможность
визуализировать чревный ствол, верхнюю
брыжеечную артерию и их ветви, венозные
стволы. Показания м/т возникнуть в случае
рецидивирующих кровотечений, когда
источник не установлен.

— Клиническийанализ (определение
гематокрита, уровня гемоглобина,
эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов
с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ,
объема циркулирующей крови).

— Коагулограмма(определение времени
свертываемости крови, ретракции кровяного
сгустка, протромбинового времени). После
острых массивных кровотечений отмечается
существенное повышение активности
свертывающей системы крови.

— Б/х крови(определение содержания
мочевины, креатинина). При ЖКК повышается
ур мочевины при нормальных показателях
креатинина. Это связано с раздражающим
и токсическим действием продуктов
распада крови, всасывающихся в кишечнике.

  1. Удаление
    опухоли не всегда возможно из-за
    трудностей обнаружения

  2. Удаление
    опухоли не всегда дает стойкий результат,
    поскольку весьма часто имеются
    множественные опухоли

  3. Гастрэктомия —
    удаление органа-мишени

Лечение
ущемленной грыжи оперативное.
Насильственное вправление грыжевого
содержимого при ущемленной грыже может
сопровождаться травмой ущемленных
органов или «ложным разущемлением»

Этапы
операции при ущемленной грыже:

  • рассечение
    кожи, подкожножировой клетчатки и
    наружных грыжевых оболочек;

  • вскрытие
    грыжевого мешка без рассечения грыжевых
    ворот;

  • фиксация
    ущемленного органа в ране с целью оценки
    его жизнеспособности;

  • рассечение
    ущемляющего грыжевого кольца;

  • восстановление
    кровоснабжения в ущемленном органе
    (согревание, новокаиновые блокады) и
    оценка его жизнеспособности;

  • при констатации
    жизнеспособности ущемленного органа
    — вправление его в брюшную полость, при
    признаках омертвения органа -резекция
    его в пределах здоровых тканей;

  • грыжесечение
    с пластикой грыжевых ворот по одному
    из существующих способов.

Клиника рака поджелудочной железы

Рак
поджелудочной железы — злокачественное
новообразование типа аденокарциномы,
исходящее из эпителия протоков или
ацинарной ткани.

Опухоль
характеризуется инфильтрирующим ростом,
часто вовлекается в процесс общий
желчный проток (60%), 12ПК, желудок, мезаколон
и корень брыжейки тонкой кишки.


область головки поджелудочной железы;


ворота печени (гепато-дуоденальная
связка);


верхний край поджелудочной железы;


по ходу селезеночной артерии, ворота
селезенки.

В
ранней стадии рак поджелудочной железы
протекает бессимптомно. Наиболее рано
проявляется опухоль, локализующаяся в
головке поджелудочной железы, поскольку
в процесс достаточно рано вовлекается
терминальный отдел общего желчного
протока и вирсунгов проток.

— беспричинная
слабость;

— недомогание,
утомляемость;

— снижение аппетита;

— нарушение сна;


тупые боли в эпигастральной области;

— периодическое
расстройство стула.

В
более позднюю стадию появляется желтуха,
которая развивается без приступа
печеночной колики. Стойкое повышение
температуры. Отмечается положительный
симптом Курвуазье.

В
крови повышается прямой билирубин, в
моче резко возрастает содержание желчных
пигментов при отсутствии уробилина.
Кал обесцвечен, реакция на стеркобилин
отрицательная.

Живот
обычный формы, мягкий. Печень увеличена,
безболезненна, отмечается болезненность
в эпигастральной области.

— Жидкость в околопузырном пространстве.

— Утолщение стенки желчного пузыря
(более 4 мм).

— Наличие камней в пузыре или протоке.

— Желчные конкременты при рентгенографии
м/т визуализироваться в 10-15% случаев.

— Наличие газа в просвете или стенке
желчного пузыря хар-но для эмфизематозного
холецистита, вызванного газообразующими
бактериями (E.coli, Clostridium и Streptococcus species).

— Диффузную кальцификацию желчного
пузыря («фарфоровый пузырь»)
связывают с развитием карциномы.

Гепатохолесцинтиграфия позволяет точно
поставить диагноз острого холецистита.

Контрастное в-во поступает в желчный
пузырь, общий желчный проток и тонкую
кишку в теч 30-45 мин.

Назначение морфина позволяет улучшить
визуализацию желчного пузыря, т.к он
повышает сопротивление току желчи через
сфинктер Одди, что способствует наполнению
желчного пузыря (при условии проходимости
пузырного протока).

Используется при подозрении на конкременты
в общем желчном протоке. ЭРПХГ позволяет
визуализировать желчные пути, в ходе
процедуры возможно извлечение камней
из общего желчного протока. Метод несёт
высокий риск развития панкреатита
(панкреатит развивается в 3-5% случаев)
после данной диагностической процедуры.

Классификация

— катаральный

— флегмонозный

— гангренозный.

— перфорация

— разлитой перитонит

— перипузырный инфильтрат и абсцесс

— гнойный холангит

— механическая желтуха

— желчные свищи (наружные и внутренние).

Хар-на острая боль («желчная колика»).
Боль локализуется в эпигастральной или
пр подрёберной обл, иррадиирует в спину
ниже угла правой лопатки, правое плечо,
реже в левую половину туловища.

Боль обычно возникает ночью или рано
утром и нарастает в течение часа,
длительная (более 6 часов) и выраженная.

Возникновению боли м/т предшествовать
употребление жирной, острой, пряной
пищи и алкоголя, эмоциональные переживания.

Боль м/т сопровождаться повышенной
потливостью, гримасой боли на лице и
вынужденной позой — на боку с поджатыми
к животу ногами.

Отмечается тошнота, рвота, иногда с
примесью жёлчи.

Лихорадка обычно появляется через 12
часов от начала приступа и связана с
развитием бактериального воспаления.
У пациентов пожилого и старческого
возраста повышение t тела
м/т не возникать и первым или единственным
симптомом могут служить системные
неспецифические проявления (отсутствие
аппетита, рвота, недомогание и слабость).

« » симптомы Мерфи, Кера, Ортнера,
Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом).

Появление желтухи говорит о частичной
обструкции общего желчного протока.

47. Дифференциальная диагностика
острого холецистита.

1) Дискинезия желчных путей.

Сопровождается кратковременными
неинтенсивными болями в правом подреберье,
иногда с иррадиацией, характерной для
заболевания желчевыводящих путей
(френикус-симптом). Клинических признаков
воспалит интоксикации не наблюдается.

2) Приступ печеночной колики.

М/т отмечаться интенсивные боли в пр
подреберье, иррадиирующие в пр плечо,
пр лопатку, пр надплечье. Напряжение
мышц передней брюшной стенки отсутствует.
В отличие от острого холецистита t
тела остается нормальной, по данным
анализа крови нет признаков воспалит
изменений в орг-ме. После прекращения
болевого приступа общее состояние
больных быстро приходит к норме.

3) Прободные язвы желудка и 12п-кишки.

При остром холецистите редко наблюдается
внезапное начало заболевания, проявл
«кинжальными» болями в животе.
Перфорация язв сопровождается выраженным
напряжением мышц передней брюшной
стенки, « » симптомами раздражения
брюшины и шоковым общим состоянием
больных.

4) Острый панкреатит.

Интенсивные боли в верхних отделах
живота опоясывающего характера. Боли
сопровождаются многократной рвотой,
не приносящей облегчения. Тяжелое общее
состояние обусловливается ферментативным
шоком.

5) Острый аппендицит.

Ориентиром в диагностике деструктивных
изменений в желчевыводящих путях
остается типичная иррадиация болевых
ощущений в пр половину грудной клетки,
пр плечо, под пр лопатку. При остром
холецистите пальпация живота чаще всего
наиболее болезненна в обл пр подреберья,
а при аппендиците — в пр подвздошной
обл.

6) Правосторонняя почечная колика.

Отличается от острого холецистита
приступами интенсивных болей в правом
боку с иррадиацией в пр бедро, половые
органы. Отмечаются учащенное мочеиспускание
и « » симптом поколачивания. При
исследовании мочи больных почечной
коликой обычно выявляется гематурия.

48. Тактика хирурга при остром холецистите.

Острый холецистит я-я показанием к
срочной госпитализации в хирургический
стационар и требует проведения
оперативного вмешательства. При
поступлении в стационар начальное
лечение пациентов с острым холециститом
вкл снятие нагрузки на кишечник
(голодание), в/в гидратацию, обезболивание
и назначение в/в а/б.

Вопрос о выборе тактики лечения больного
с острым холециститом решается в первые
часы пребывания в стационаре, с момента
постановки и подтверждения клинического
диагноза ультразвуковым или
лапароскопическим методами. Однако
операция выполняется в разные сроки с
момента госпитализации.

Предлагаем ознакомиться:  Вздутие живота при панкреатите: лечение

Дооперационный периодпребывания
в стационаре используется для проведения
интенсивной терапии, длительность кот
з/т от категории тяжести физического
состояния больного.

Метод выбора- ранняя (в течение
первых 72 ч) лапароскопическая
холецистэктомия, т.к при такой операции
летальность и частота осложнений ниже,
чем при плановой операции, проведенной
через 6-8 нед консервативного лечения.

Экстренной холецистэктомииподлежат
больные с острым холециститом, осложнённым
перитонитом, гангренозным холециститом,
перфорацией стенки жёлчного пузыря.

Чрескожная холецистостомияв
сочетании с а/б терапией — метод выбора
при лечении тяжёлых больных и пожилых
больных с осложнениями острого
холецистита.

Острый калькулезный холецистит м/т
привести к трансмуральному некрозу
стенки жёлчного пузыря и его перфорации.
Перфорация пр-т за счёт давления камня
на некротизированнную стенку.

Прорыв содержимого жёлчного пузыря в
свободную брюшную полость наблюдается
редко, обычно формируются спайки с
прилежащими органами и абсцессы. Прорыв
в прилегающий к жёлчному пузырю полый
орган заканчивается образованием
внутренней жёлчной фистулы.

Симптомы перфорации:тошнота, рвота
и боль в пр верхнем квадранте живота. В
половине случаев в этой области
определяется пальпируемое образование,
с такой же частотой встречается лихорадка.
Осложнение часто остаётся нераспознанным.
КТ и УЗИ помогают выявить жидкость в
брюшной полости, абсцессы и конкременты.

— Острая перфорация с жёлчным перитонитом.

— Подострая перфорация с околопузырным
абсцессом.

— Хроническая перфорация с образованием
пузырно-кишечного свища, например с
ободочной кишкой.

4) перитонит;

5) механическая желтуха;

6) холангит;

7) жёлчные свищи (наружные или внутренние);

8) острый панкреатит — инфицированная
желчь я-я активатором трипсина или
вазомоторные нарушения ПЖ или же
непосредственный переход на нее инфекции
приводят к панкреатиту с развитием
картины жирового панкреонекроза.

50. Консервативное лечение при остром
холецистите.

В начале приступа острого холецистита
— водно-чайная пауза на 1-2 дня. Далее
назначают Диету №5а, при исчезновении
всех острых явлений переход на Диету
№5.

— Меперидин (Промедол, Демерол) —
наркотический анальгетик, обеспечивающий
адекватное обезболивание, не пр-т к
нарушению тонуса сфинктера Одди.
Назначается в разовой дозе 0,04г перорально,
в/в, в/м, п/к. Суточная доза составляет
0,16г.

— Парацетамол — НПВС. Назначают в разовой
дозе равной 750 мг.

— Анальгин, Баралгин М — Ненаркотический
анальгетик. Назначают в/в или в/м по 1-2
мл 50% р-ра 2-3 р/д, макс суточная доза
составляет 2 г.

— Папаверина гидрохлорид — Миотропный
спазмолитик. Снижает тонус. Расслабляет
гладкие мышцы внутр органов и сосудов.
Назначают п/к, в/м — по 1-2 мл 2-4 р/сутки;
в/в, медленно — по 1 мл c предварительным
разведением 2% р-ра в 10-20 мл изотон р-ра
натрия хлорида.

При стабильном состоянии больного с
болями и небольшой температурой —
Ампициллин 4-6 г/сут.

Гентамицин 3-5 мг/кг/сут Клиндамицин
1,8-2,7 г/сут. или

Метронидазол Цефалоспорины III поколения.

В/в р-р 5% глюкозы, физ раствора, гемодеза
общим количеством 2-3 литра в сутки.

Церукал в/м по 0,01 г (2 мл 0,5% раствора) 1—3
р/д.

54. Особенности патогенеза язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки.

До недавнего времени считалось, что
основную роль в патогенезе ЯБЖ и ДПК
играет повышенная секреция соляной
кислоты слизистой желудка. Факторами
предрасполагающими к патологическому
повышению выделения соляной кислоты
считались хронический стресс, неправильное
питание, психологические перегрузки,
злоупотребление табаком и алкогольными
напитками и пр.

Н. Pyloriбыл назван экспертами ВОЗ
канцерогеном «номер 1» в отношении
развития рака желудка.

Этот вид бактерии приспособлен к
выживанию в усл низкой кислотности
существующих в желудке. При повышенном
выделении соляной кислоты в желудке Н.
Pylori способен колонизировать т/о антральные
(предпривратниковые) отделы желудка и
очаги желудочной метаплазии эпителия
в ДПК;

при низкой секреции соляной
кислоты, микроб м/т колонизировать любой
участок слизистой желудка. Микроб
размножается в слизеобразующих клетках
слизистой оболочки желудка. Выделение
слизи данными клетками нарушается и
повреждается защитный барьер слизистой
оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты
нейтрализующие соляную кислоту).

Возможность хеликобактериозной
колонизации двенадцатиперстной кишки
обусловлена образованием очагов
желудочной метаплазии кишечного
эпителия. Очаги желудочной метаплазии
эпителия ДПК представляют собой участки
слизистой оболочки тонкого кишечника,
выстланные эпителием желудочного типа.

Образование участков пр-т под воздействием
выраженной кислотной агрессии, при кот
кишечный эпителий ДПК превращается в
желудочный эпителий – более резистентный
по отношению к кислоте. На участках
желудочной метаплазии кишечного
эпителия, Н.

Симптоматика в зависимости от стадии заболевания

Ущемленная
грыжа

Невправимая
грыжа

Воспаление
грыжи

Таблица 12.1

4) перитонит;

6) холангит;

— перфорация хронической язвы.

— перфорация острой язвы (в том числе
медикаментозной, стрессовой и др).

— язва желудка: малой кривизны, передней
стенки, задней стенки.

— язва ДПК: передней стенки, задней
стенки.

— в свободную брюшную полость (в том
числе прикрытая).

— атипичная: в сальниковую сумку, малый
или большой сальник, забрюшинную
клетчатку, изолированную спайками
полость.

— сочетание с желудочно-кишечным
кровотечением.

— сочетание со стенозом выходного отдела
желудка.

— химический перитонит (период первичного
шока).

— бактериальный перитонит (период мнимого
благополучия)

— разлитой гнойный перитонит (период
абдоминального сепсиса).

— Дыхание частое и поверхностное.

— Начальная брадикардия (50-60уд/мин –
вагусный пульс) вследствие ожога брюшины
и нерв окончаний кислотой.

— Напряжение мышц передней брюшной
стенки сначала в верхних отделах, затем
по всему животу.

— « » симптом Щеткина-Блюмберга.

— Исчезает/значит уменьшается печеночная
тупость – т.к появл свободный газ в
брюшной полости.

— Симптом Кервена – болезненность в пр
боковом канале и пр подвзд ямке.

— Френикус-симптом – иррадиация болей
в надключичную обл, правую лопатку.

— Перистальтика кишечника не выслушивается.

— Резкая болезненность тазовой брюшины
при пальцевом ректальном/вагинальном
исследовании.

— Лицо приобретает нормальную окраску.

— Пульс и АД нормализуются.

— Дыхание перестает быть поверхностным.

— Язык становится сухим и обложенным.

— Напряжение мышц уменьшается, при
пальпации сохр болезненность и « »
симптомы раздражения брюшины.

— Перистальтика не выслушивается,
печеночная тупость отсутствует.

— При ректальном исследовании – нависание
передней стенки прямой кишки и ее
болезненность.

— Рвота

— Больной беспокоен.

— Температура тела повышается.

— Учащается дыхание.

— Падает пульсовое давление.

— Вздутие живота, перистальтика
отсутствует.

Налицо развернутая картина абдоминального
сепсиса.

58. Особенности клинической картины
при атипичной, прикрытой, стертой
перфорации гастродуоденальной язвы.

Вариант прободения гастродуоденальных
язв, при кот желудочно-кишечное содержимое
изливается в ограниченное пр-во или
забрюшинную клетчатку. Часто прободение
сочетается с кровотечением. Этот вид
перфорации наблюдается в случае
прободения язв, расположенных забрюшинно
на задней стенке ДПК, в кардиальном
отделе желудка, язв задней стенки
желудка.

Хар-ноотсутствие типичных симптомов
прободения, т. е. острого начала заболевания
(кинжальная боль), доскообразного
напряжения мышц передней брюшной стенки,
быстрого развития перитонита.

Больных беспокоит незначительная ноющая
боль в верхнем этаже брюшной полости,
иногда отдающая в спину. Отмечаются
слабость, повышение t
тела. Вовремя не диагностированная
атипичная перфорация осложняется
абсцессом сальниковой сумки, брюшной
полости, забрюшинной флегмоной. При
прорыве абсцесса в свободную брюшную
полость развивается перитонит.

Кровотечения, возникающие при поражениях
ЖКТ: м.б обусловлены ЯБЖ или ДПК,
эзофагитом, новообразованиями,
дивертикулами, грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы, болезнью Крона,
неспецифическим язвенным колитом,
геморроем, анальной трещиной, гельминтозами,
травмами, инородными телами.

Желудочно-кишечные кровотечения на
фоне портальной гипертензии:возникают
при хр гепатитах и циррозах печени,
тромбозе печеночных вен или системы
воротной вены, констриктивном перикардите,
сдавливании воротной вены опухолями
или рубцами.

Желудочно-кишечные кровотечения,
развивающиеся в результате повреждения
сосудов:этиологически и патогенетически
м.б связаны с варикозным расширением
вен пищевода и желудка, узелковым
периартериитом, системной красной
волчанкой, склеродермией, ревматизмом,
септическим эндокардитом, атеросклерозом,
тромбозом мезентериальных сосудов и
др.

Желудочно-кишечные кровотечения при
заболеваниях системы крови:гемофилии,
острых и хр лейкозах, геморрагических
диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии
и пр.

Факторы, провоцирующие желудочно-кишечное
кровотечение:прием аспирина, НПВС,
кортикостероидов, алкогольная
интоксикация, рвота, контакт с химикатами,
физ напряжение, стресс.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения
сопровождаются признаками основного
заболевания, приведшего к осложнению.
При этом могут отмечать боли в различных
отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации,
тошнота, дисфагия, отрыжка.

Диатеpмокоагуляция
я-я более
безопасным способом, нежели
электpокоагуляция, м/т использоваться
в случаях, когда электpокоагуляция
неэффективна или пpотивопоказана
(кровотечение из опухоли, сосуд в дне
глубокой язвы). Высокоэффективна
теpмокоагуляция и в плане профилактики
рецидива кровотечения.

При
остановке кровотечения зонд для
коагуляции следует точно подвести к
обл кровотечения. При
включении тока высокой частоты зонд
должен быть прижат к ткани; в противном
случае м/т пр-ть искрение и обугливание
ткани.

Целесообразно головку зонда
прижать непосредственно к обл кровоточащего
сосуда, прекратив таким образом временно
кровотечение, затем воздействовать
током высокой частоты. Продолжительность
непрерывной коагуляции не должна
превышать 2-3 с, после чего оценивается
эффект воздействия, осуществляется
прицельное промывание, затем повторно
производится электрокоагуляция.

Осложнения.
Коагуляция,
оказывая повреждающее действие на
ткани, сопровождается определенной
угрозой возникновения перфорации полого
органа. Вероятность развития осложнения
з/т от хар-ра источника кровотечения,
способа диатермокоагуляции (моно- или
биактивной), мощности электрокоагулятора,
продолжительности воздействия и методики
проведения вмешательства.

Радиоволновая
коагуляция позволяет останавливать
кровотечение при диаметре аррозированного
сосуда не более 2мм, поэтому м/т применяться
во всех случаях венозных и артериальных
кровотечений, за искл кровотечения из
варикозно-расширенных вен пищевода.

Радиоволна, переданная по электроду,
образует в/г рабочей части электрода
поле толщиной 200 мкм, кот выпаривает
жидкость по линии воздействия, одновременно
коагулируя сосуды. Эффективность
коагуляции повышается за счет выраженной
вазоконстрикции при прохождении
фокусированных высокочастотных колебаний
и за счет выпаривания межклеточной
жидкости, что пр-т к дополнительному
сжатию стенки кровоточащего сосуда.

При
использовании лазерного излучения в
отличие от коагуляции на источник
кровотечения оказывается неконтактное
воздействие. Важным моментом я-я
предварительное создание позиции, при
кот лазерный луч м/т быть точно направлен
на кровоточащее поражение ЖКТ.

Вторым
моментом, повышающим эффективность
лазерной коагуляции, я-я макс удаление
с кровоточащего поражения изливающейся
крови, кот сильно задерживает лазерное
излучение видимого спектра. Это
осуществляется с помощью струи воды,
воздуха или углекислого газа.

В зависимости
от интенсивности кровотечения лазерное
воздействие производится одновременно
с этими манипуляциями или в коротких
промежутках м/у ними. Лазерное воздействие
на источник кровотечения м/т осуществляться
т/о кратковременными импульсами (не
более 1 с), т.

Если
при артериальном кровотечении кровоточащий
сосуд четко не визуализируется,
рекомендуется прицельное орошение
ледяной водой ч/з биопсийный канал
эндоскопа. Интенсивность кровотечения
кратковременно снижается, что дает
возможность провести прицельную
аппликацию клипсы.

При неэффективности
орошения рекомендуется предварительно
субмукозно ввести небольшое количество
сосудосуживающего препарата, что также
способствует уменьшению эффективности
или кратковременной остановке геморрагии.

5. Базальная пневмония и плеврит.

Боль в верхней половине живота возникает
остро, усиливается при дыхании и кашле.
Дыхание поверхностное, при прослушивании
можно выявить в нижних отделах грудной
клетки шум трения плевры, хрипы.
Температура тела повышена (38-40°С).

Пульс
частый. Язык влажный. Живот умеренно
напряжен в верхней области. Сохранена
печеночная тупость, выслушиваются
перистальтические шумы. При
рентгенологическом исследовании легких
подтверждается диагноз пневмонии.