Патогенез (процесс формирования)

Атеросклеротические бляшки формируются на стенках сосудов подверженных патологическим изменениям. Вторым из факторов, провоцирующих формированию нароста является застойные явления на определенном участке сосуда.

Время формирования отложения у всех разная. В здоровом организме человека присутствуют ферменты, растворяющие липиды, что не позволяет таким соединениям оседать на стенках сосудов. Нарушение этого механизма позволяет холестерину, липидам и протеинам связываться в нерастворимые соединения, способные закрепляться на стенках сосудов, что служит пусковым механизмом начала процесса формирования бляшки.

Процесс этот длительный и проходит несколько стадий. Каждая имеет свои особенности течения и риски для здоровья.

  • началом процесса считается формирование желтого пятна в сосудистой стенке, образующегося при избытке «вредного» холестерина в крови;
  • в процесс включаются Т-лимфоциты и моноциты, оседающие по периметру пятна (защитная реакция против воспаления);
  • разрушение клеток «защиты» и переход их в формирующиеся ядро бляшки, что влечет разрушение артериальной клетки и формированию «пенистых клеток»;
  • к поврежденной зоне начинают стягиваться тромбоциты (защитная реакция от кровотечения);
  • организм начинает активно выделять медиаторы повреждения клеток сосудистой сети, что активирует рост клеток;
  • происходит накопление коллагена и эластана в образовавшемся бугорке;
  • уплотнение и увеличение размера нароста.

Со временем в образовании скапливаются кальцинаты, что приводит к потере эластичности сосудом.

Для образования атеросклеротической бляшки требуется наличие дефекта на эндотелии артерий. Причин дефектообразования несколько. Наиболее распространенные факторы – это:

  • механическое воздействие турбулентным кровотоком – характерно для участков разветвления сосудов;
  • появление в составе крови модифицированных липопротеинов, обладающих цитотоксическим эффектом;
  • патологические дисфункции, приводящие к росту содержания гомоцистеина – аминокислот, сигнализирующих о факторе риска развития атеросклероза;
  • курение;
  • деградация внутрисосудистого слоя с возрастом – потеря эластичности и прочее.

Это далеко не все факторы, способствующие появлению дефектов внутри эндотелия артерий с последующим преобразованием его в бляшки на сосудах. Процесс атерогенеза проходит в несколько этапов:

  1. Липоидоз. На этой стадии происходит формирование липидных пятен, полосок.
  2. Липосклероз. Этап характеризуется образованием фиброзной структуры.
  3. Развитие осложненных холестериновых бляшек.

Этиология

Атеросклеротическая бляшка – это патологическая структура, которая образуется на стенке сосуда. В норме холестерин придаёт артериям эластичность, благодаря которой обеспечивается равномерный и стабильный кровоток.

Если больной страдает атеросклерозом, возникает нарушение холестеринового обмена, который постепенно откладывается на внутренней стенке сосуда. В результате формируются бляшки, являющиеся основным признаком болезни – они способны к росту и закупорке просвета артерии.

Атеросклеротические бляшки в сосудах

Атеросклеротические бляшки в сосудах

Основные причины образования бляшек при атеросклерозе:

  • Отягощённая наследственность – существует генетическая предрасположенность атеросклерозу и образованию бляшек;
  • Избыточный вес – вероятность развития заболевания возрастает у людей с ожирением;
  • Нарушение режима питания – при повышенном употреблении животного жира уровень холестерина в крови повышается, что приводит к его отложению на стенках сосудов и формирование бляшек;
  • Эндокринные расстройства – повышенная концентрации глюкозы в крови и недостаток инсулина способствует развитию атеросклероза;
  • Длительное курение – влияет на обмен веществ и состояние артерий, а также ухудшает лечение данной патологии;
  • Артериальная гипертония – если не проводить терапию, повышенное давление негативно влияет на стенки сосудов, запуская механизм образования холестериновых бляшек;
  • Малоподвижный образ жизни – отсутствие физической активности ускоряет разрушение сосудов при атеросклерозе;
  • Длительное психоэмоциональное перенапряжение – способствует развитию гипертензии или нарушению жирового обмена;
  • Профессиональные вредности – негативное влияние токсических веществ на производстве может спровоцировать заболевания сосудов, в том числе и атеросклеротические повреждения;
  • Инфекции – некоторые микробные агенты повреждают не только клетки крови, но и интиму артерий, провоцируя развитие патологии;
  • Возраст – после 30-ти лет начинает замедляться обмен веществ, если присутствует склонность к ожирению – развивается атеросклероз. Когда человек не проводит коррекцию меню и снижает в рационе продукты, содержащие животные жиры – возникает нарушение обмена холестерина.
Причины бляшек при атеросклерозе

Причины бляшек при атеросклерозе

Липоидоз

Начальная стадия образования бляшки зарождается в интиме (внутренней оболочке) кровеносных сосудов. Ее формирование происходит при непосредственном участии липопротеинов низкой (ЛПНП) и транспортируемого ими холестерола.

Как результат внутрь интимы проникают моноциты, трансформирующиеся в макрофаги. Последние, совместно с скевенджер-рецепторами, и выступают в роли сборщиков модифицированных ЛПНП, накапливая холестерин в свободной и этерифицированной форме. Таким образом формируется липидное пятно, иначе именуемое как «пенистая» клетка.

Как распознать патологию

Наибольшую опасность заболевания представляет длительное бессимптомное формирование атеросклеротических бляшек. Появление яркой симптоматики наблюдается в фазу уже запущенной патологии сосудов, приведших к нарушению питания тканей или органа.

Предлагаем ознакомиться:  Как избавиться от атеросклеротических бляшек

Рост атеросклеротических наростов сопровождается возникновением симптоматики приходящего характера. Человек ощущает общую слабость и боль в локализации патологии при нервном или физическом перенапряжении.

  • Временами больной ощущает приступообразную выраженную слабость, возникающую в пик физического перенапряжения или на фоне перегрева;
  • Нарушение или изменение чувствительности в конечностях (чаще поражаются ноги, процесс может быть как односторонний, так и двусторонний);
  • Постепенное или резкое нарушение зрения;
  • Спутанность сознания и речи временного характера;
  • Постепенное нарушение памяти и внимания.

Стадии развития атеросклеротической бляшки - Про холестерин

Симптоматика атеросклероза не имеет точных характеристик, большое разнообразие проявлений обусловлено локализацией процесса. Все симптомы при образовании атеросклеротических бугорков обусловлены обеднением или прекращением питания участка органа.

Чаще всего процесс локализуется в артериях, имеющих физиологические сужения или в местах разветвления. Раннее формирование процесса протекает бессимптомно, клиническая картина разворачивается лишь в стадию закупорки просвета не менее 50%.

При нарушении питания сердечной мышцы возникает ИБС стенокардия, с увеличением закупорки просвета артерии нарастает и тяжесть заболевания. Стенокардия напряжения переходит в тяжелые формы, может осложняться инфарктом или кардиосклерозом (последняя стадия поражения артерии).

Длительное время образование бугорка кровеносной сети происходит бессимптомно, однако при внимательном отношении к здоровью больной может обратить внимание на периодические приступы, проявляющиеся следующими симптомами:

  1. общая слабость возникает резко, возможно без видимых причин;
  2. ощущение «мурашек» по телу, возникающих в нижних конечностях или половине тела, реже чувство онемения рук;
  3. нарушение логической структуры речи (спутанная, бессвязная);
  4. падение зрения одного глаза, возможна временная слепота.

При появлении одного из перечисленных признаков, даже на незначительный период и при самостоятельном исчезновении – это сигнал к обращению в поликлинику с целью диагностики возможной патологии.

При формировании атеросклеротических бляшек в грудной аорте больной ощущает сильно выраженную боль в груди, продолжительность приступа варьируется от нескольких часов, до 2-3 дней. Боль напоминает приступ стенокардии (возникает в области сердца или загрудинной, иррадиирущей в лопатку, руку, нижнюю челюсть) однако не купируется приемом нитроглицерина.

Усугубление процесса проявляется появлением и усилением одышки, гипертонией (чаще высокое систолическое давление), появляются и нарастают признаки сердечной недостаточности по большому или малому кругу кровообращения.

При инсульте головного мозга болезнь проявляется следующими признаками:

  • потеря или нарушение сознания;
  • ярко выраженная бледность кожных покровов;
  • резкий скачок артериального давления.

Ишемические нарушения кровообращения возникают на фоне гипотонии или нормального артериального давления:

  • выраженные головные боли;
  • нарушение речи или координации (в зависимости от локализации бляшки);
  • нарушение памяти и внимания;
  • повышенное утомление даже на фоне обычной трудовой активности;
  • при движениях головой возможно возникновение судорожного синдрома.

Важно. Появление симптомов инсульта или ИБС мозга требуют экстренного вмешательства медицинских работников. Возникновение других признаков поражения аорты также чревато оставлять без внимания, следует как можно раньше обратиться к ближайшему кардиологу за консультацией.

Образование атеросклеротической бляшки в области брюшной аорты проявляется болями в животе различной интенсивности и локализации, больной жалуется на нарушение стула, метеоризм, возникающие без нарушения питания.

Локализации в районе бифуркации (разветвление на общую и подвздошную) брюшной аорты возникает онемение и понижение температуры нижних конечностей, отечность и гиперемия стоп, формирование трофических язв на ногах, потеря чувствительности в пальцах.

Выражены симптомы перемежающейся хромоты (боль в ногах появляется при ходьбе, исчезает в покое, с распространением процесса болевые ощущения более выражены и возникают при меньшей физической нагрузке).

Помимо перечисленных симптомов патологический процесс брюшной аорты способен снизить потенцию у мужчин и привести к бесплодию у женщин.

Начальный этап накопления холестерина не имеет проявления. Симптомы появляются при значительном затруднении кровообращения и связаны с нарушением питания тканей конечности:

  • изменение цвета стоп;
  • пастозность и отечность;
  • выпадение волос на участках ишемии;
  • ломкость ногтей;
  • образование трофических язв на более поздней стадии болезни;
  • перемежающаяся хромота.

Исчезновение пульса на крупных артериях нижних конечностей говорит о запущенности патологического процесса. Прогноз малоблагоприятный, на полное выздоровление надеяться не приходится.

Формирование атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга влечет нарушение интеллекта (снижение памяти, внимания, нарушение логического мышления), при серьезной ишемии мозга наблюдается изменение личности (страдает психические и поведенческие реакции больного).

Поражение сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками можно заподозрить при возникновении следующих симптомов:

  • утомляемость на фоне обычной нагрузке;
  • снижение трудоспособности;
  • сонливость на фоне бессонницы;
  • сильные головные боли;
  • длительные депрессии;
  • потеря интереса к жизни, вспыльчивость и капризность.

Завершается процесс формированием слабоумия, больные нуждаются в постоянном контроле и уходе. На данной стадии возникают потеря ориентации в пространстве и времени, в собственной личности, утрачивается способность оценивать опасность, при инсультах наступают парализации и параличи, нарушение речи.

Первичным симптомом поражения почек при атеросклерозе будет гипертензия (чем выражение поражение артерий, тем выше цифры артериального давления и сложнее купировать кризы). Обследование мочи определяет цилиндры, эритроциты и белок.

Стадии развития атеросклеротической бляшки - Про холестерин

Важно помнить, формирование атеросклеротического образования занимает многие годы, до развития серьезной ишемии органа симптомы не проявляются. Для своевременного определения патологического процесса необходимо наблюдаться у терапевта, сдавать ежегодно анализ крови, проверять работу сердца и по необходимости других органов.

Предлагаем ознакомиться:  Гипертоническая болезнь: что это такое, причины развития, симптомы и лечение

Своевременное определение патологии и принятие мер по торможению процесса значительно увеличивает продолжительность и качество жизни. Следует помнить, что формирование бляшек происходит не ограниченно, поражается вся сосудистая сеть.

Для возникновения атеросклеротических изменений необходимо два основных условия – повреждение стенки артерии и замедление тока крови. Именно поэтому первые поражения при атеросклерозе развиваются в местах изгибов или деления сосудов.

Большинство веществ, циркулирующих в кровеносном русле – не склеиваются и не оседают на стенке сосуда благодаря действию особых ферментов. Когда развивается атеросклероз – их активность снижается, что приводит к появлению первых минимальных отложений в областях, где движение крови замедлено, либо повреждён сосудистый эпителий. Постепенно бляшка увеличивается в размерах и образует два слоя:

  • Внутренний или ядро – главный элемент в строении атеросклеротической бляшки. Представлен холестерином, эфирами и иммунными клетками – макрофагами, отделяющие ядро от наружной оболочки;
  • Наружный – представлен эластином и коллагеновыми волокнами. От процентного соотношения данных веществ зависит эластичность – если она слабая, оболочка разрывается, ядро выходит в просвет артерии. В данном случае может развиться серьёзное осложнение – закупорка сосуда и инфаркт головного мозга или мышечной оболочки сердца – миокарда.

На начальных этапах атеросклероза бляшки рыхлые и мобильные – это состояние опасно тем, что может спровоцировать отрыв её части и закупорку артерии более мелкого калибра. Со временем в наружной оболочке происходит отложение солей кальция, разрастается соединительная ткань, бляшка становится твёрдая.

Липосклероз

Это вторая стадия атеросклероза. Этап характеризуется прогрессирующей патологией, что приводит к гибели клеток, перегруженных липидами:

  • пенистые;
  • макрофаги;
  • гладкомышечные.

При этом сами липиды просто высвобождаются, продолжая пропитывать интиму. Как результат формируется соединительная ткань, а внутри нее – липидно-белковое ядро. Основу новой тканевой структуры составляют коллагеновые волокна.

Доля клеточных элементов в этом новообразовании незначительна. Именно фибры коллагена формируют каркас, выступающий наружу – в просвет артерии. Так появляется фиброзная бляшка, уже нарушающая кровоток внутри магистрали.

Структура внешней покрышки отложения оказывает влияние на развитие атеросклероза. Различают два вида фиброзной бляшки:

  1. Желтая. Отложение характеризуется четко выраженным ядром и тонкой соединительной тканью вокруг него. Подобная структура незначительно выступает внутрь просвета, особо не препятствуя движению крови. Однако, тонкая соединительная ткань бляшки создает риски разрыва капсулы под давлением кровотока.  Это может привести к образованию осложненной атеросклеротической бляшки.
  2. Белая. Фиброзная структура отложений плотная, существенно выступающая во внутрисосудистый просвет. Подобная бляшка не подвержена разрывам, но затрудняет кровоток с риском формирования пристеночного тромба.

Образование осложненной атеросклеротической бляшки

Патология развивается постепенно, проходя несколько ступеней. Сначала болезнь запускается под влиянием причинных факторов, затем возникшие патологические изменения приводят к ответной реакции иммунитета, который стремиться защитить организм, но создаёт оптимальные условия для формирования холестеринового отложения.

Стадии формирования атеросклероза

Стадии формирования атеросклероза

Стадии формирования атеросклеротической бляшки:

  1. На стенке сосуда формируется жёлтое пятно, состоящее из отложений холестерина и его соединений;
  2. Активируется иммунитет – по периферии концентрируются защитные клетки крови – Т-лимфоциты и моноциты;
  3. Клетки погибают и входят в состав ядра, начинается разрушение сосудистой стенки;
  4. В зону поражения стягиваются тромбоциты – это защитная реакция организма на повреждение;
  5. В кровоток выбрасывают ферменты разрушения сосудистой стенки – это приводит к активному делению клеток в области поражения;
  6. Осадок растёт и увеличивается в размерах, по периферии скапливается коллаген и эластин. У данной структуры можно разглядеть центральную часть – ядро и наружную оболочку – покрышку;
  7. Атеросклеротическая бляшка уплотняется, создавая препятствие для тока крови, развиваются первые признаки заболевания.

На финальной стадии артерия теряет свою эластичность. При запущенных стадиях возникают повреждения наружной оболочки, формируются язвы и кровотечения, в покрышке откладываются соли кальция, её эластичность снижается.

Продолжающееся развитие нароста характеризуется накоплением липидов, что приводит к увеличению размеров ядра. Доля липидной структуры может достигать до 30% от общего объема отложения. Процесс также сопровождается локальными кровоизлияниями внутрь нароста и истончением фиброзной ткани, окружающей ядро.

На покрышке бляшки образуются трещины, сквозь которые выпрыскивается детрит в просвет артерий. Возрастает риск эмболии, поскольку этот продукт распада тканей, попадая в кровоток, способен закупоривать сосуды.

Предлагаем ознакомиться:  Таблетки Энтеросан как принимать при панкреатите поджелудочной

Разновидности атеросклеротических бляшек

За классификацию берётся структура атеросклеротических отложений – такое деление актуально для лечащего врача, т.к. позволяет выбрать оптимальную методику лечения.

Виды атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная – характеризуется плотной консистенцией, в покрышке содержится большое количество коллагеновых волокон или солей кальция. Важным прогностическим критерием является медленный рост данных форм, но слабая способность к растворению. Убрать их можно только при проведении операции;
  • Нестабильная атеросклеротическая бляшка – состоит из жиров и быстро растёт. Данная форма более опасная, поскольку может осложниться разрывом и попаданием в кровь содержимого ядра, вызвать острое состояние в виде недостаточности кровообращения;
  • Гетерогенная – самый злокачественный вариант патологии, бляшка рыхлая, склонная к разрыву. На её поверхности наблюдаются повреждения, наросты и кровоизлияния.

При подборе лечения доктор обязательно учитывает структуру атеросклеротического сгустка – при последнем варианте наиболее оптимальным будет проведение хирургического вмешательства.

Клиническая картина

Накопление холестерина на внутренней оболочке артерий приводит к уменьшению её просвета. Если у здорового человека во время работы сердца стенки сосудов растягиваются и компенсируют перепады давления, то у больного атеросклерозом этого не происходит.

Постепенно снижается пропускная способность артерии – количество прошедшей крови будет недостаточно для обеспечения кислородом и питательными веществами органов и тканей, расположенных по её ходу. Симптомы заболевания во многом зависят от локализации атеросклеротической бляшки.

Поражение аорты

Это самая крупная артерия, которая берёт своё начало из левого желудочка и делится на два ствола – грудную и брюшную.

Медсестры

Грудная часть снабжает кровью верхнюю половину туловища, руки, голову и шею. Большинство симптомов развивается из-за недостаточного кровоснабжения этих отделов:

  • Появление боли в грудной клетке, которая может распространяться в шею, лопатку или плечо;
  • Если не проводится соответствующее лечение, присоединяются симптомы сердечной недостаточности, одышка, развитие артериальной гипертензии с увеличением верхних показателей давления.

Для поражения брюшной аорты характерно:

  • Боли в животе, в области пупочного кольца;
  • Расстройства работы кишечника;
  • Снижение функции половых органов;
  • Болезненность в ногах, появление хромоты;
  • Потеря чувствительности в нижних конечностях, повышенное повреждение кожи, развитие кровотечений и язв.

Нередко на фоне выраженного нарушения обмена холестерина патологические изменения могут подниматься вверх и поражать артерии головы и шеи. Для атеросклероза данной локализации характерно:

  • Головные боли и головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Нарушение сознания;
  • Бледность кожи лица;
  • Утомляемость от выполнения умственной работы;
  • Появление судорог при движениях головой.

Все эти симптомы говорят о недостаточности мозгового кровообращения.

Поражение сосудов головы - симптомы

Поражение сосудов головы — симптомы

Атеросклероз повреждает преимущественно крупные сосуды и развивается постепенно. Основные симптомы при наличии бляшек в артериях ног:

  • Боль, приводящая к хромоте;
  • Истончение кожи и выпадение волос;
  • Появление ломкости ногтей;
  • Атрофия мышц.

Описанные признаки подтверждают ишемию – недостаточный приток крови к нижним конечностям.

Патогенез (процесс формирования)

Основная опасность, связанная с формированием холестериновых бляшек – нарушения кровообращения. Это приводит к недостатку кислорода, питательных веществ в клетках органа, кровоснабжаемого пораженным сосудом. Существует два типа нарушений: острое и хроническое.

Второй вариант характеризуется постепенной деградацией внустрисосудистых стенок. Кровоснабжение ограничено, но продолжается, что приводит к хронической форме заболеваний:

  1. ИБС;
  2. почечная недостаточность;
  3. атеросклероз нижних конечностей;
  4. деменция.

Она проявляется, когда содержимое бляшки выходит в его просвет. Это может привести к резкой закупорке артерии с последующим инфарктом соответствующего органа. При перекрытии артерий головного мозга возникает риск инсульта, сердца – инфаркта миокарда.

Атеросклероз нижних конечностей

Патология при отсутствии лечения может привести к инвалидности. Различают четыре стадии недуга:

  1. Доклиническая. Этому этапу соответствует цикл липоидоза формирования атеросклеротических бляшек. Симптомы практически отсутствуют. Боли в ногах возникают только после продолжительной ходьбе или интенсивном беге.
  2. Вторая стадия характеризуется закупоркой внутрисосудистого просвета на 20 – 40%. Это приводит к болезненным ощущениям в нижних конечностях уже после километровой пешей прогулки.
  3. Критическая ишемия. Передвигаться человеку становится крайне трудно. Боль может возникать после преодоления дистанции в 50 м.
  4. Четвертая стадия сопровождается некрозом кожи ног, появлением язв.

На заключительном этапе, болевые ощущения выражены в любом положении тела.

Атеросклероз на лице

Это патология соответствует общему нарушению липидного обмена. Как результат, развивающиеся модификации затрагивают не только кровеносную систему, но и прочие ткани. Избыток липидной массы, циркулирующий в крови, откладывает в клетках кожи, стенке желчного пузыря.

В первом случае это приводит к появлению видимых глазом дефектов – ксантомных бляшек. Образования преимущественно проявляются у пожилых людей и располагаются на веках. При откладывании холестерина, связанного с ЛПНП, на стенках желчного пузыря, развивается холестероз.