Типы сахарного диабета: расширенная классификация

Оглавление

• Нарушения работы поджелудочной железы
• Сахарный диабет 2 типа и беременность
• Классификация ВОЗ: сахарный диабет. Что о нём следует знать?
  • Другие симптомы
  • Эпидемиология
  • Нормальные значения
• III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1.

Нарушения работы поджелудочной железы

Диабет — хроническое заболевание, при котором наблюдаются гормональные нарушения. В одних случаях поджелудочная железа перестает вырабатывать или вырабатывает в недостаточном количестве гормон инсулин.

Несмотря на разные причины сахарного диабета, эндокринные нарушения приводят к схожим последствиям. У инсулина много функций, но главной является транспорт глюкозы из крови к клеткам. Именно поэтому у всех диабетиков наблюдается повышенный уровень сахара в крови.

Переизбыток глюкозы сказывается на сердечно-сосудистой системе, в частности, существенно повышается риск инфаркта миокарда. Поражение мелких капилляров приводит к другим патологиям, от которых чаще страдают те органы, в которых есть развитая сеть мелких сосудов.

Сахарный диабет становится причиной слепоты (глюкоза поражает сетчатку), почечной недостаточности и другого. У больных страдают периферические нервы и сосуды, а это приводит к проблемам с ногами — развитием язв, незаживающих ран, гангрены.

Поскольку болезнь является хронической, главной задачей для любого больного с таким диагнозом взять ее под контроль — поддерживать уровень сахара в крови в норме. И на этом этапе очень важно понимать, какой именно тип диабета диагностирован, поскольку лечение будет разным.

а)
юношеский MODY-диабет
(в классификации 1999 г выделялось 3 типа,
в 2005 г – 6 типов);

б) митохондриальная
мутация ДНК;

в) другие генетические
дефекты β-клеточной функции

— резистентность
к инсулину типа А; — лепречаунизм;

— синдром
Рабсона-Менденхолла; — липоатрофический
диабет

— другие варианты
генетических аномалий инсулинорецепторов.

—
хронический и рецидивирующий панкреатит,
неоплазии, панкреоэктомия, кистозный
фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия,
гемохроматоз;

Акромегалия,
синдром Кушинга, глюкагонома,
феохромоцитома, тиреотоксиеоз,
соматостатинома, альдостерома и др.

вакор,
циклоспорин, пентамидин, никотиновая
кислота, диазоксид, α-адреномиметики,
β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики,
дилантин, α-интерферон, глюкокортикоиды,
тиреоидные гормоны и др.

— врожденная
краснуха, эпидемический паротит,
инфекции, обусловленные цитомегаловирусами,
вирусами коксаки и др.

— синдром
обездвиженности, аутоантитела к
рецепторам инсулина и др.

—
синдромы Дауна, Кляйнфельтера,
Шерешевского-Тернера, Вольфрама,
Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли,
атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона,
миотоническая дистрофия, порфирия и
др.

Сахарный диабет 2 типа и беременность

Сахарный диабет 2 типа — наиболее распространенная форма болезни, которую также называют инсулиннезависимой. Начинается заболевание с преддиабета — развития невосприимчивости клеток к инсулину, из-за чего глюкоза остается в крови.

При этом поджелудочная железа работает нормально, гормон вырабатывается в достаточном количестве. С прогрессированием болезни его синтез может даже увеличиваться, ведь именно так организм реагирует на недостаток необходимой глюкозы в клетках.

Период инсулинорезистентности может длиться 10-15 лет, прежде чем у больного разовьется сахарный диабет 2 типа. Большинство пациентов с таким диагнозом старше 50 лет, хотя врачи отмечают, что болезнь молодеет и все чаще встречается у людей в 40 и даже в 30 лет.

Сахарный диабет 2 типа, как и 1-го типа, специалисты также связывают с наследственной предрасположенностью. Однако немаловажную роль в этом случае играют и привычки питания. Избыток простых углеводов (сахар, мучное, сладости), которые быстро повышают уровень глюкозы в крови, ускоряют развитие устойчивости к инсулину.

У людей с болезнью 2-го типа в крови повышен не только сахар, но и инсулин. А избыток гормона приводит к своим симптомам. В частности, поскольку инсулин способствует отложению жиров в клетки жировой ткани, пациенты с таким диагнозом страдают от избыточного веса, который очень сложно снижать.

Часто диабет 2-го типа ведет к ожирению. Поэтому формирование сбалансированной диеты с пониженным уровнем простых углеводов, а также правильный образ жизни и физическая активность являются важными в лечении этого типа болезни.

В некоторых случаях повышенный уровень глюкозы наблюдается на поздних сроках беременности. Гестационный диабет диагностируется у 2-3% женщин, а после родов заболевание, как правило, проходит. Но сам факт его развития говорит о предрасположенности к болезни второго типа, поскольку чаще всего на фоне беременности проявляется именно инсулинорезистентность — преддиабет.

Предлагаем ознакомиться:  Лекарства от сахарного диабета список и названия медикаментов для диабетиков

Классификация ВОЗ: сахарный диабет. Что о нём следует знать?

Определение заболевания согласно ВОЗ

ВОЗ определяет сахарный диабет, как хроническое метаболическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови). Возникает из-за прекращения или недостаточности секреции инсулина в поджелудочной железе или из-за резистентности к действию инсулина клеток различных тканей.

Заболевание сопровождается сложным расстройством метаболизма углеводов, жиров и белков. На основе этого расстройства постепенно развиваются долгосрочные осложнения.

К недостатку инсулина может дойти по многим причинам:

• при отсутствии инсулина в бета-клетках панкреатических островков;
• при пониженной выработке инсулина в бета-клетках панкреатических островках или при формировании дефектного инсулина;
• отказ секреции инсулина из бета-клеток;
• при недостаточности транспортировки инсулина (связывание с белком плазмы, например, антител);
• в случае неуспешного действия инсулина в органах (нарушение связывания инсулина с рецептором, или его действия внутри клетки);
• при нарушении деградации инсулина;
• при увеличении антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, норадреналин, гормон роста, кортикостероиды).

Заболевание проявляется, в основном, высоким гликемическим уровнем (высокая концентрация глюкозы/сахара в крови). Характерными симптомами являются: жажда, повышенное мочеиспускание, ночное мочеиспускание, потеря веса при нормальном аппетите и питании, усталость, временная потеря остроты зрения, нарушение сознания и кома.

Другие симптомы

Они включают: рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и кожи, увеличение развития кариеса, нарушение потенции, расстройства желудка и кишечника, возникающие в результате атеросклеротических артерий (атеросклероз – «затвердевание» артерий), постоянное повреждение глаз и сосудов сетчатки.

Современная классификация сахарного диабета согласно ВОЗ включает 4 типа и группы, обозначенные, как граничные нарушения гомеостаза глюкозы.

1. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет): иммуноопосредованный, идиопатический.
2. Сахарный диабет 2 типа (ранее носил называние старческого типа – инсулинонезависимый диабет).
3. Другие специфические типы диабета.
4. Гестационный сахарный диабет (при беременности).
5. Граничные нарушения гомеостаза глюкозы .
6. Повышенная (граничная) гликемия натощак.
7. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Согласно последним предоставленным статистическим данным ВОЗ, подавляющее большинство заболевших людей имеют болезнь 2 типа  (92%), недуг 1 типа составляет около 7% от диагностированных случаев заболевания. На другие виды приходится около 1% случаев.

Гестационным диабетом страдают 3-4% всех беременных женщин. Эксперты ВОЗ также часто упоминают термин преддиабет. Он предполагает состояние, когда измерённые значения сахара в крови уже превышает норматив, но пока не достигают значений, характерных для классической формы заболевания.

Преддиабет во многих случаях предшествует непосредственному развитию недуга.

Эпидемиология

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время в Европе зарегистрировано около 7-8% от общей численности населения с этим недугом.

По последним данным ВОЗ, в 2015 году насчитывалось более 750000 пациентов, в то время, как у многих пациентов заболевание остаётся пока не выявленным (более 2% населения).

Развитие болезни увеличивается с возрастом, ввиду чего среди населения в возрасте старше 65 лет можно ожидать более, чем 20% заболевших. Число больных в течение последних 20 лет их число удвоилось, а текущий годовой прирост зарегистрированных диабетиков составляет около 25 000-30 000 человек.

Увеличение распространённости, в частности,  заболевания 2 типа во всём мире указывает на возникновение эпидемии этого недуга. По данным ВОЗ в настоящее время оно затронуло около 200 млн.

человек в мире и ожидается, что к 2025 году от этого заболевания пострадает более 330 млн. человек.

Метаболический синдром, который часто является частью болезни 2 типа, может поражать до 25% -30% взрослого населения.

Диагностика основывается на наличии гипергликемии при определённых условиях. Наличие клинических симптомов не является постоянной величиной, и поэтому их отсутствие не исключает положительный диагноз.

Диагноз болезни и граничных нарушений гомеостаза глюкозы определяется на основании уровня глюкозы в крови (= концентрация глюкозы в венозной плазме) с использованием стандартных методов.

Предлагаем ознакомиться:  Какой врач лечит сахарный диабет

Разделяется:

• глюкоза в плазме натощак (по крайней мере, через 8 часов после последнего приёма пищи);
• случайное содержание глюкозы в крови (в любое время суток без учёта приёма пищи);
• гликемия на 120 минуте орального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ) с 75г глюкозы.

Заболевание может быть диагностировано 3-мя различными способами:

• наличие классических симптомов недуга случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л;
• гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л;
• гликемия на 120-й минуте ПТТГ ≥ 11,1 ммоль/л.

Повышенная (граничная) гликемия характеризуется уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 5,6 до 6,9 ммоль/л.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем глюкозы на 120 минуте ПТТГ от 7,8 до 11,0 ммоль/л.

Нормальные значения

Нормальные значения глюкозы в крови натощак составляют от 3,8 до 5,6 ммоль/л.

Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется гликемией на 120 минуте ПТТГ

Сахарный диабет (СД) представляет особую проблему, которая не дает вести привычный образ жизни многим современным людям. От нее страдают как взрослые, так и дети.

При этом распространенность и количество заболевших с течением каждых 10-15 лет увеличивается практически вдвое, а сам недуг значительно молодеет.

Согласно прогнозам ученых, уже к 2030 году практически каждый 20-й житель нашей планеты будет страдать от СД разных степеней.

Сахарный диабет является разновидностью заболевания, появление которого провоцируют нарушения в работе эндокринной системы.

Для организма больного характерно повышение уровня сахара в крови и его постоянное удержание на недопустимой для здорового человека отметке.

Такие изменения приводят к последующим нарушениям в работе сосудов, ухудшению кровотока и ослаблению питания клеток тканей кислородом. В результате появляется недостаточность некоторых органов (глаз, легких, нижних конечностей, почек и других), а также происходит развитие сопутствующих заболеваний.

Причин, вызывающих соответствующие сбои в работе организма и гипогликемию, много. От природы происхождения недуга будет зависеть интенсивность и особенности его течения.

Так, согласно параметрам общей характеристики, используемой лечащими докторами, СД может быть условно разделен на следующие категории (в зависимости от тяжести течения):

1. легкая. Данная степень характеризуется слегка нарушенным уровнем содержания сахара. Если сдавать анализ крови на сахар натощак, показатель не превысит 8 ммоль/л. При такой форме течения недуга для поддержания состояния больного в удовлетворительном состоянии достаточно будет соблюдения диеты;
2. средней тяжести. Уровень гликемии на данной стадии повышается до 14 ммоль/л, если сдавать анализ крови натощак. Также возможно развитие кетоза и кетоацидоза. Нормализовать состояние при средней тяжести диабета можно за счет соблюдения диеты, приема понижающих уровень содержания сахара средств, а также введения инсулина (не более 40 ОД в сутки);
3. тяжелая. Показатель гликемии натощак составляет от 14 ммоль/л. В течение суток наблюдаются резкие существенные колебания уровня сахара. Стабилизировать состояние больного помогает лишь постоянное введение инсулина, дозировка которого составляет 60 ОД.

Самостоятельно выявить степень запущенности недуга не получится. Для этого необходимо прохождение лабораторного исследования и постоянный контроль уровня содержания сахара в крови при помощи специальных домашних тестов.

До октября 1999 года в медицине использовалась классификация диабета, утвержденная ВОЗ в 1985 году. Однако в 1997 году Комитет экспертов Американской диабетической ассоциации предложил иной вариант разделения, в основу которого были положены знания и результаты исследований в области этиологии, патогенеза и гетерогенности СД, накопленные за этот период учеными.

В основе новой классификации заболевания находится этиологический принцип, поэтому исключены такие понятия, как «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД. По мнению специалистов, перечисленные определения вводили докторов в заблуждение и мешали диагностике заболевания в некоторых клинических случаях.

При этом определения «сахарный диабет 1 типа» и «сахарный диабет 2 типа» были сохранены. Такое понятие, как сахарный диабет, возникающий из-за скудного питания, было отменено, поскольку окончательно не было доказано, что недостаточное количество белка может стать причиной повышения уровня сахара в крови.

Предлагаем ознакомиться:  Корица при сахарном диабете 2 типа

Фиброкалькулезный СД было решено отнести к числу заболеваний, вызванных нарушениями в функционировании экзокринного аппарата поджелудочной железы. Также в отдельную категорию вынесен повышенный уровень сахара только натощак.

Ранее такой вид отклонения именовали детским, юношеским или аутоиммунным. При СД 1 типа требуется постоянное введение инсулина для стабилизации состояния больного, поскольку организм из-за нарушений естественных процессов прекращает вырабатывать инсулин в требуемом для здорового состояния количестве.

К числу симптомов, которые свидетельствуют о наличии диабета 1 типа, относят:

• чрезмерное мочеотделение;
• постоянное чувство голода и жажды;
• потерю веса;
• ухудшение зрения.

Перечисленные выше симптомы могут появиться внезапно. СД 1 типа вызывает сбой в иммунной системе, во время которого происходит выработка организмом антител к клеткам поджелудочной железы. Иммунный сбой обычно происходит из-за перенесенной инфекции (гепатита, ветрянки, краснухи, свинки и многих других).

По причине особенностей природы факторов появления недуга предотвратить его возникновение и развитие невозможно.

Это СД, возникающий у взрослых. Причиной развития нарушений является снижение эффективности использования организмом инсулина.

III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1.

Ведущим звеном патогенеза СД1 является
деструкция β-клетокподжелудочной
железы и, как следствие,абсолютная
инсулиновая недостаточность.Клинически явный (манифестный) диабет
возникает при разрушении 85-90% β-клеток.

Аутоиммунный СД1.

Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется
с внутренними (генетическими) и внешними
(провоцирующими) факторами, которые в
комбинации друг с другом «запускают»
иммунные реакции повреждения островкового
аппарата.

Вероятность возникновения аутоиммунного
СД1 обусловлена определенными типами
и сочетаниями генов HLA-системы,
расположенной на 6-й хромосоме
(диабетогенные аллели из групп HLA-DP, -DQ,
-DR), а также другими диабетогенными
генами, которых сегодня насчитывается
уже не менее 20 и которые располагаются
как на разных хромосомах, так и в разных
участках одной и той же хромосомы.

Например, согласно самым последним
данным, в наследование предрасположенности
к аутоиммунному СД1, помимо генов
HLA-системы (хромосома 6), вовлечены ген
инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий
тяжелую цепь IgG(хромосома
14);

а) различных химических веществ в
субпороговых концентрациях;

б) преходящих отклонений в клеточном
метаболизме, спровоцированных различными
экзогенными причинами (гипоксия,
авитаминозы, недостаток микроэлементов,
в частности Cu2 иZn2 , и др.);

в) неадекватной гормональной регуляцией,
в особенности в периодах полового
созревания и адренархе (об этом косвенно
свидетельствует возраст к началу
заболевания СД1, который у большинства
пациентов соответствует пубертату).

Инфильтрация островка лимфоцитами
(Тх1, ЦТЛ СD8),NK-клетками
и макрофагами (инсулит) постоянно
встречается на самых ранних этапах
развития аутоиммунного СД1 и указывает
на участие в патологических процессах
клеточного звена иммунитета.

Аутоантитела к различным антигенам
β-клеток обнаруживаются в сыворотке у
большинства больных аутоиммунным СД1
на доклинической стадии и почти у всех
пациентов на ранних стадиях клинического
периода.

Роль аутоантител в патогенезе
СД1 остается открытой. Одни исследователи
полагают, что все типы этих аутоантител
появляются вторично в ответ на разрушение
β-клеток, т.е. не принимают участия в
индукции или поддержании цитотоксических
реакций.

Тем не менее, появление описываемых
антител свидетельствует об идущем
процессе разрушения β-клеток, причем
независимо от наличия или отсутствия
клинических признаков СД. Поэтому
выявление антител к островковым клеткам
позволяет диагностировать аутоиммунный
СД1 уже на латентной стадии (в период
поражения еще небольшого % островковых
клеток, не отражающегося на углеводном
обмене).

В развитии СД1 можно выделить несколько
периодов. I – характеризуется наличием
генетической предрасположенности.
Возможно провоцирующее событие –
инфекция или интоксикация, запускающая
аутоиммунное разрушение β-клеток.

Продолжается от 3-4 до 10-12 лет. II– в этом периоде происходит аутоиммунное
разрушение β-клеток, но продукция
инсулина оставшимися клетками вполне
достаточна.III– период
«скрытого диабета»: уровень глюкозы
натощак еще нормальный, но сахарная
кривая после нагрузки глюкозой становится
патологической, что свидетельствует о
произошедшем существенном уменьшении
количества β-клеток .

диабет, классификация, сахарный, согласно